第十章T淋巴細(xì)胞演示文稿

第十章T淋巴細(xì)胞演示文稿本文檔共69頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分優(yōu)選第十章T淋巴細(xì)胞本文檔共69頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分T淋巴細(xì)胞（簡稱T細(xì)胞），來源于骨髓中的淋巴樣干細(xì)胞，在胸腺內(nèi)發(fā)育成熟，故又稱胸腺依賴性淋巴細(xì)胞。T細(xì)胞具有高度的異質(zhì)性，根據(jù)其表面標(biāo)志和功能特征，T細(xì)胞可分為若干個(gè)亞群，各亞群間相互調(diào)節(jié)，共同發(fā)揮其免疫學(xué)功能。T細(xì)胞可介導(dǎo)適應(yīng)性細(xì)胞免疫應(yīng)答，在TD-Ag誘導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答中亦發(fā)揮重要的輔助作用。本文檔共69頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分第一節(jié)T淋巴細(xì)胞的分化發(fā)育一、T細(xì)胞在胸腺中的發(fā)育胸腺是T淋巴細(xì)胞分化成熟的中樞免疫器官。由胸腺基質(zhì)細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)和細(xì)胞因子組成的胸腺微環(huán)境是T細(xì)胞發(fā)育分化的必要條件。本文檔共69頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分胸腺造血微環(huán)境主要通過以下機(jī)制促進(jìn)胸腺細(xì)胞的存活和分化：分泌細(xì)胞因子或其他介質(zhì)，是胸腺中T細(xì)胞成熟的重要條件；表達(dá)的黏附分子通過與胸腺細(xì)胞上相應(yīng)分子的結(jié)合，促進(jìn)胸腺細(xì)胞的分化。在上述因素的影響下，依據(jù)CD3以及輔助受體CD4和CD8的表達(dá)，胸腺中的T細(xì)胞可分為雙陰性、雙陽性和單陽性三個(gè)階段。本文檔共69頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分本文檔共69頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分本文檔共69頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分在免疫系統(tǒng)中，每個(gè)T細(xì)胞克隆通過其抗原受體（TCR）特異性識(shí)別相應(yīng)抗原，所有T細(xì)胞克隆組成了T細(xì)胞庫，賦予了免疫系統(tǒng)可識(shí)別周圍環(huán)境中幾乎所有抗原的潛力。因此，T細(xì)胞的分化發(fā)育過程也是功能性TCR形成的過程。本文檔共69頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分具有功能性識(shí)別抗原的淋巴細(xì)胞在發(fā)育分化為成熟T細(xì)胞后，在相應(yīng)抗原刺激后發(fā)生活化和克隆的擴(kuò)增，并分化為效應(yīng)T細(xì)胞，產(chǎn)生效應(yīng)分子，識(shí)別和清除相應(yīng)抗原。T細(xì)胞在胸腺發(fā)育過程中最核心的事件是獲得功能性TCR的表達(dá)、自身MHC限制性以及自身免疫耐受的形成。本文檔共69頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分1、T細(xì)胞受體（TCR）的發(fā)育在胸腺中，αβT

細(xì)胞約占95%～99％，γδT細(xì)胞約占1％～5%。胸腺細(xì)胞在雙陰性（DN）階段β鏈基因開始重排，β鏈表達(dá)后即與前T細(xì)胞替代β鏈組裝成一種pTα:β受體，表達(dá)于前T細(xì)胞表面，在IL-7等細(xì)胞因子誘導(dǎo)下，前T細(xì)胞增殖活躍，并分化為雙陽性細(xì)胞（DP），此階段pTα:β表達(dá)下調(diào)，細(xì)胞停止增殖，α鏈基因發(fā)生重排，開始表達(dá)有功能性的TCR。本文檔共69頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分2、T細(xì)胞發(fā)育過程中的陽性選擇T細(xì)胞發(fā)育進(jìn)入雙陽性階段時(shí)開始表達(dá)CD4＋CD8＋（DP），CD3表達(dá)水平逐漸升高。在胸腺皮質(zhì)中，與胸腺上皮細(xì)胞表面的抗原肽-MHCⅠ類分子復(fù)合物或抗原肽-MHCⅡ類分子復(fù)合物以適當(dāng)親和力發(fā)生結(jié)合的DP細(xì)胞可繼續(xù)分化為SP細(xì)胞；不能與抗原肽-MHCⅠ/Ⅱ分子發(fā)生有效結(jié)合或結(jié)合親和力過高的DP細(xì)胞在胸腺皮質(zhì)中發(fā)生凋亡。此過程稱為胸腺的陽性選擇。本文檔共69頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分本文檔共69頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分3、T細(xì)胞發(fā)育過程中的陰性選擇經(jīng)陽性選擇的DP細(xì)胞存活，進(jìn)一步分化為SP細(xì)胞，使T細(xì)胞獲得了在識(shí)別抗原過程中自身MHC限制能力。SP細(xì)胞在皮髓質(zhì)交界處及髓質(zhì)區(qū)，與胸腺DC、Mφ表面自身抗原肽-MHCⅠ類或Ⅱ類分子復(fù)合物發(fā)生高親和力結(jié)合者，則被刪除，以保證進(jìn)入外周淋巴器官的T細(xì)胞庫中不含有針對(duì)自身抗原的T細(xì)胞，此過程稱為胸腺的陰性選擇，也是T細(xì)胞獲得中樞免疫耐受的主要機(jī)制。本文檔共69頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分本文檔共69頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分經(jīng)過胸腺中發(fā)育的三個(gè)階段以及陽性選擇和陰性選擇后，具有單陽性標(biāo)記的（CD4＋或CD8＋）T細(xì)胞，進(jìn)入胸腺髓質(zhì)區(qū)，成為能特異性識(shí)別抗原肽-MHCⅠ類或抗原肽-MHCⅡ類分子復(fù)合物、具有自身MHC限制以及自身免疫耐受的成熟T細(xì)胞，遷出胸腺，進(jìn)入外周T細(xì)胞庫。本文檔共69頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分二、T細(xì)胞在外周免疫器官中的分化發(fā)育從胸腺進(jìn)入外周淋巴器官尚未接觸抗原的T細(xì)胞稱為初始T細(xì)胞，主要定居于外周免疫器官的胸腺依賴區(qū)。T細(xì)胞在外周免疫器官接觸抗原后，最終分化為具有不同效應(yīng)功能的T細(xì)胞亞群，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞或記憶T細(xì)胞。本文檔共69頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分第二節(jié)T淋巴細(xì)胞的表面分子及其作用一、TCR-CD3復(fù)合物1、TCR的結(jié)構(gòu)和功能T細(xì)胞抗原受體（TCR）是所有T細(xì)胞表面的特征性標(biāo)志，以非共價(jià)鍵與CD3分子結(jié)合，形成TCR-CD3復(fù)合物。TCR的作用是識(shí)別抗原。TCR不能直接識(shí)別蛋白質(zhì)抗原表面的表位，只能特異性識(shí)別抗原提呈細(xì)胞或靶細(xì)胞表面的抗原肽-MHC分子復(fù)合物。本文檔共69頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分18MHC/抗原肽補(bǔ)體運(yùn)鐵蛋白TCR

CD35CD28B7-2CD4CD8

MHC-II/I

IL-2CD71

CD58（LAF-3）

CD2or絲裂原結(jié)合分子

FcgR抗體T細(xì)胞表面分子組織胺18IL-2Rmitogen本文檔共69頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分本文檔共69頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分本文檔共69頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分TCR識(shí)別抗原肽-MHC分子復(fù)合物時(shí)具有雙重特異性，既要識(shí)別抗原肽，也要識(shí)別自身MHC分子的多態(tài)性部位。TCR識(shí)別自身MHC分子的多態(tài)性部位也是T細(xì)胞識(shí)別抗原具有MHC限制性的原因。TCR是由兩條不同肽鏈構(gòu)成的異二聚體，構(gòu)成TCR的肽鏈有α、β、γ、δ四種類型。根據(jù)所含肽鏈的不同，TCR分為TCRαβ和TCRγδ兩種類型。體內(nèi)大多數(shù)T細(xì)胞表達(dá)TCRαβ，僅少數(shù)T細(xì)胞表達(dá)TCRγδ。構(gòu)成TCR的兩條肽鏈均是跨膜蛋白，由二硫鍵相連。本文檔共69頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分2、CD3分子的結(jié)構(gòu)和功能CD3分子由γ、δ、ε、ζ和η五種肽鏈組成。通常CD3分子以非共價(jià)鍵與TCR結(jié)合形成TCR-CD3復(fù)合體。CD3分子的功能是轉(zhuǎn)導(dǎo)TCR識(shí)別抗原所產(chǎn)生的活化信號(hào)。本文檔共69頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分-S-S--S-S--S-S--S-S--S-S--S-S--S-S--S-S-S-SCD3TCRCD3CD3-S-S--S-S-γεαβδεζζζη

或ITAM細(xì)胞外細(xì)胞膜細(xì)胞內(nèi)TCR-CD3復(fù)合物結(jié)構(gòu)模式圖本文檔共69頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分二、CD4分子和CD8分子成熟的T細(xì)胞只表達(dá)CD4或CD8分子，即CD4+T細(xì)胞或CD8+T細(xì)胞。CD4和CD8分子的主要功能是輔助TCR識(shí)別抗原和參與TCR識(shí)別抗原所產(chǎn)生的活化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程。本文檔共69頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分CD4：為單鏈跨膜蛋白，CD4分子的胞外區(qū)具有4個(gè)Ig樣結(jié)構(gòu)域，其中第一、二個(gè)結(jié)構(gòu)域可與MHC-II類分子的β2結(jié)構(gòu)域結(jié)合。CD4分子與MHC-IⅠ類分子的結(jié)合可增強(qiáng)T細(xì)胞與抗原提呈細(xì)胞之間的相互作用，并輔助TCR識(shí)別抗原，同時(shí)還參與TCR識(shí)別抗原所產(chǎn)生的活化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程。故CD4分子又稱為T細(xì)胞的輔助受體。本文檔共69頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分本文檔共69頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分CD8：是由α和β鏈借二硫鍵連接的異二聚體，兩條肽鏈均為跨膜蛋白，兩條肽鏈的胞外區(qū)各有一個(gè)Ig樣結(jié)構(gòu)域，能與MHC-I類分子重鏈的α3結(jié)構(gòu)區(qū)結(jié)合。CD8分子與MHC-I類分子的結(jié)合可增強(qiáng)T細(xì)胞與靶細(xì)胞之間的相互作用，并輔助TCR識(shí)別抗原，同時(shí)還參與TCR識(shí)別抗原所產(chǎn)生的活化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程。故CD8分子又稱為T細(xì)胞的輔助受體。本文檔共69頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分本文檔共69頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分三、協(xié)同刺激分子初始T細(xì)胞的完全活化需要兩種活化信號(hào)的協(xié)同作用。第一信號(hào)由TCR識(shí)別抗原產(chǎn)生，經(jīng)CD3分子將信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)至細(xì)胞內(nèi)。第二信號(hào)（或稱為協(xié)同刺激信號(hào)）則由抗原提呈細(xì)胞或靶細(xì)胞表面的協(xié)同刺激分子與T細(xì)胞表面的相應(yīng)的協(xié)同刺激分子（受體）相互作用而產(chǎn)生。本文檔共69頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分在協(xié)同刺激信號(hào)的作用下，以活化的抗原特異性T細(xì)胞發(fā)生克隆擴(kuò)增，并分化為效應(yīng)T細(xì)胞。所以，協(xié)同刺激信號(hào)的基本作用是擴(kuò)大適應(yīng)性免疫應(yīng)答的免疫效應(yīng)。協(xié)同刺激信號(hào)的性質(zhì)因T細(xì)胞所處的分化階段以及接觸細(xì)胞的不同而有所不同。本文檔共69頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分本文檔共69頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分1、CD28CD28是由兩條相同肽鏈組成的同源二聚體，表達(dá)于90％CD4+T細(xì)胞和50%CD8+T細(xì)胞。是協(xié)同刺激分子B7的受體。B7包括B7-1（CD80）和B7-2（CD86），主要表達(dá)于專職APC。CD28分子與B7分子結(jié)合產(chǎn)生的協(xié)同刺激信號(hào)在T細(xì)胞活化中發(fā)揮重要作用，誘導(dǎo)T細(xì)胞表達(dá)抗細(xì)胞凋亡蛋白、刺激T細(xì)胞合成IL-2及其他細(xì)胞因子，并促進(jìn)T細(xì)胞的增殖和分化。本文檔共69頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分本文檔共69頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分本文檔共69頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分2、CTLA-4（CD152）CTLA-4表達(dá)于活化的T細(xì)胞，其配體也是B7分子，但CTLA-4與B7結(jié)合產(chǎn)生抑制性信號(hào)，下調(diào)或終止T細(xì)胞活化。本文檔共69頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分本文檔共69頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分3、CD2CD2分子又稱淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原2（LFA-2）或綿羊紅細(xì)胞（SRBC)受體。其配體是CD58（LFA-3）。CD2與CD58結(jié)合，可介導(dǎo)T細(xì)胞與APC或靶細(xì)胞之間的黏附，還為T細(xì)胞提供活化信號(hào)。本文檔共69頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分

CD2綿羊紅細(xì)胞受體（SRBCR）

LFA-2

本文檔共69頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分TTCD2/SRBCR本文檔共69頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分4、CD40配體（CD40L，CD154）CD40L主要表達(dá)于活化的CD4+T細(xì)胞，CD40表達(dá)于抗原提呈細(xì)胞（B細(xì)胞）。CD40L與CD40結(jié)合，一方面可促進(jìn)抗原提呈細(xì)胞活化（B細(xì)胞），另一方面也促進(jìn)T細(xì)胞的活化。本文檔共69頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分本文檔共69頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分四、絲裂原結(jié)合分子及其他表面分子T細(xì)胞表面還表達(dá)多種能結(jié)合絲裂原的膜分子，與相應(yīng)絲裂原結(jié)合后，可直接誘導(dǎo)靜息T細(xì)胞的活化、增殖和分化。ConA、PHA是最常用的T細(xì)胞絲裂原。PWM除誘導(dǎo)T細(xì)胞活化外，還可誘導(dǎo)B細(xì)胞活化。絲裂原對(duì)T細(xì)胞的活化作用無特異性。T細(xì)胞活化后還表達(dá)多種與效應(yīng)功能有關(guān)的分子，如與T細(xì)胞活化、增殖、分化相關(guān)的細(xì)胞因子受體及可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的FasL等。本文檔共69頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分

PHA72h本文檔共69頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分第三節(jié)T淋巴細(xì)胞亞群根據(jù)所處的活化階段，T細(xì)胞可分為初始T細(xì)胞、效應(yīng)T細(xì)胞和記憶性T細(xì)胞。根據(jù)表達(dá)TCR的類型，T細(xì)胞可分為TCRαβT細(xì)胞和TCRγδT細(xì)胞。根據(jù)是否表達(dá)CD4或CD8分子，T細(xì)胞可分為CD4+T細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞。根據(jù)其免疫效應(yīng)功能，T細(xì)胞可分為輔助性T細(xì)胞（Th）、細(xì)胞毒性T細(xì)胞（Tc或CTL）、調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Tr）等。本文檔共69頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分一、初始T細(xì)胞、效應(yīng)T細(xì)胞和記憶性T細(xì)胞1、初始T細(xì)胞：是指從未接受過抗原刺激的成熟T細(xì)胞。主要功能是識(shí)別抗原，無免疫效應(yīng)功能。初始T細(xì)胞在外周淋巴器官內(nèi)接受抗原刺激而活化，并最終分化為效應(yīng)T細(xì)胞和記憶性T細(xì)胞。2、效應(yīng)T細(xì)胞：3、記憶性T細(xì)胞：可介導(dǎo)再次免疫應(yīng)答，接受相同抗原刺激后可迅速活化，并分化為記憶性T細(xì)胞和效應(yīng)T細(xì)胞。本文檔共69頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分二、αβT細(xì)胞和γδT細(xì)胞本文檔共69頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分三、CD4＋T細(xì)胞和CD8＋T細(xì)胞本文檔共69頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分本文檔共69頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分四、Th、CTL和Tr細(xì)胞Th細(xì)胞根據(jù)CD4+Th細(xì)胞所分泌的細(xì)胞因子不同，將其分為Th1、Th2和Th17三類效應(yīng)Th細(xì)胞。Th1細(xì)胞分泌IL-2、IFN-γ，與Tc細(xì)胞的增殖、分化、成熟有關(guān)，因此Th1細(xì)胞可發(fā)揮細(xì)胞免疫效應(yīng)。本文檔共69頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分Th2細(xì)胞分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10，它與B細(xì)胞增殖、成熟和促進(jìn)抗體生成有關(guān)，故可發(fā)揮體液免疫效應(yīng)。Th17細(xì)胞則通過分泌IL-17參與固有免疫和某些炎癥的發(fā)生。

初始CD4+T細(xì)胞還可分化為Th3和Ⅰ型調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Tr1）。Th3細(xì)胞通過分泌的TGF-β對(duì)免疫應(yīng)答發(fā)揮負(fù)調(diào)節(jié)作用。本文檔共69頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分本文檔共69頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分Tc細(xì)胞（CTL）根據(jù)CD8+Tc細(xì)胞所分泌的細(xì)胞因子不同，分為Tc1和Tc2兩種亞型。Tc1和Tc2具有相似的殺傷功能。Tc細(xì)胞通過TCR特異性地識(shí)別靶細(xì)胞表面的抗原肽-MHC分子復(fù)合物，而對(duì)靶細(xì)胞引起殺傷作用。本文檔共69頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分Tr細(xì)胞其主要功能是在免疫應(yīng)答的負(fù)調(diào)節(jié)及自身免疫耐受中發(fā)揮重要的作用。自然調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（nTreg）：其表型為CD4+CD25+FoxP3+

。適應(yīng)性調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(iTreg)：表型與nTreg相同，即CD4+CD25+FoxP3+

。主要有Tr1和Th3兩種亞群。Tr1細(xì)胞主要分泌IL-10和TGF-β;；Th3主要產(chǎn)生TGF-β。其他調(diào)節(jié)性T細(xì)胞：如CD8＋Treg，可抑制自身反應(yīng)性CD4+T細(xì)胞活性和移植物排斥反應(yīng)。本文檔共69頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分本文檔共69頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分特點(diǎn)自然調(diào)節(jié)性T細(xì)胞適應(yīng)性調(diào)節(jié)性T細(xì)胞誘導(dǎo)部位胸腺外周CD25表達(dá)

++轉(zhuǎn)錄因子Foxp3++抗原特異性自身抗原（胸腺中）組織特異性抗原和外來抗原發(fā)揮效應(yīng)的方式細(xì)胞接觸，分泌細(xì)胞因子主要依賴細(xì)胞因子，細(xì)胞接觸功能抑制自身反應(yīng)性T細(xì)胞應(yīng)答抑制自身損傷性炎癥反應(yīng)和移植排斥反應(yīng)，有利于腫瘤生長

兩類調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的比較本文檔共69頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分第四節(jié)T淋巴細(xì)胞功能一、CD4+Th細(xì)胞的功能1、CD4+Th細(xì)胞的亞群初始CD4+T細(xì)胞→Th0→Th1、Th2、Th3和Th17細(xì)胞。Th1、Th2和Th3細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子不僅決定了每個(gè)亞群的免疫效應(yīng)功能，還調(diào)控各亞群的形成和擴(kuò)增。Th1細(xì)胞分泌IL-2、IFN-γ、TNF；Th2細(xì)胞分泌IL-4、IL-5、IL-10、IL-13；Th1和Th2細(xì)胞都能分泌IL-3、GM-CSF等CK；Th3細(xì)胞分泌大量TGF-β；人Th0在IL-1β和IL-6細(xì)胞因子共同誘導(dǎo)下，可分化為Th17效應(yīng)細(xì)胞。本文檔共69頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分本文檔共69頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分2、CD4+Th細(xì)胞分化的調(diào)節(jié)本文檔共69頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分Th0Th1Th2Th1TCBIL-12、IL-2IFN-γIL-4IL-2IFN-γIL-4、5、6IL-10、13－－細(xì)胞免疫細(xì)胞因子對(duì)Th1和Th2細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用體液免疫（二）CD4+Th細(xì)胞分化的調(diào)節(jié)

局部微環(huán)境中的CK是調(diào)控Th0、Th1和Th2細(xì)胞分化的關(guān)鍵因素，它們不僅影響機(jī)體的免疫應(yīng)答類型，同時(shí)也影響Th1和Th2細(xì)胞亞群之間的平衡。本文檔共69頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分3、CD4+Th細(xì)胞亞群的功能1、Th1細(xì)胞功能：增強(qiáng)吞噬細(xì)胞介導(dǎo)的抗感染免疫，特別是抗胞內(nèi)病原體的感染。這些免疫效應(yīng)功能與Th1細(xì)胞分泌的CK有關(guān)。Th1細(xì)胞又稱TDTH細(xì)胞；Th1也介導(dǎo)許多器官特異性自身免疫性疾病，如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。2、Th2細(xì)胞功能：增強(qiáng)B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答；Th2細(xì)胞在變態(tài)反應(yīng)及抗寄生蟲感染中也發(fā)揮重要作用；特應(yīng)性皮炎和支氣管哮喘的發(fā)病與Th2細(xì)胞因子分泌過多有關(guān)。本文檔共69頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分本文檔共69頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分本文檔共69頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期三\14點(diǎn)38分Th1和Th2細(xì)胞生物學(xué)作用的比較

特征Th1Th2特征Th1Th2分泌細(xì)胞因子IL-10＋＋＋＋

IFN-γ＋＋＋－IL-13＋＋＋＋

LT＋＋＋－GM-CSF＋＋＋＋＋＋