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文檔簡介
人體解剖生理學(xué)學(xué)問點總結(jié)急性試驗,后者又分為在體試驗和離體試驗兩種。第一節(jié)細胞細胞膜主要由脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和糖類等物質(zhì)組成.液態(tài)鑲嵌模型:生物膜以液態(tài)的脂質(zhì)雙分子層為基架,其中鑲嵌著具有不同分子構(gòu)造,從而具有不同生理功能的蛋白質(zhì)。單純集中:某些脂溶性小分子物質(zhì)由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)的集中過程。細胞的物質(zhì)轉(zhuǎn)運有幾種方式,簡述主動運轉(zhuǎn)的特點:單純集中(自由〔和現(xiàn)象競爭性抑制)、主動轉(zhuǎn)運〔原發(fā)性:利用代謝產(chǎn)生的能量將物質(zhì)逆濃度梯度或電位梯度進展跨膜轉(zhuǎn)運的過程;繼發(fā)性:能量不Na+在膜兩側(cè)濃度差,即依靠存儲在離子濃度梯度中的能量完成轉(zhuǎn)運,間接利用ATP)【借助于載體、入胞)和出胞等。...感謝傾聽...1GG3細胞凋亡序性細胞死亡PCD,是在基因掌握下,通過合成特別蛋白而完成的細胞主動死亡過程。細胞周期G1、S、G2、M四期。減弱以及細胞形態(tài)發(fā)生轉(zhuǎn)變,并趨向死亡的現(xiàn)象。人體四種根本組織:上皮組織、結(jié)締組織、肌肉組織、神經(jīng)組織。神經(jīng)組織由神經(jīng)細胞和神經(jīng)膠質(zhì)細胞組成,后者其支持、聯(lián)系、養(yǎng)分、保護和隔離等作用。神經(jīng)纖維分為有髓神經(jīng)纖維和無髓神經(jīng)纖維。第三節(jié)運動系統(tǒng)肌絲有規(guī)律的平行排列組合而成.生命活動的根本特征包括陳代謝、興奮性、適應(yīng)性和生殖等.閾強度/閾值:能引起細胞或組織發(fā)生反響的最小刺激強度。興奮性:可興奮組織或細胞承受刺激后產(chǎn)生興奮的力量。適應(yīng)性:機體依據(jù)環(huán)境變化而調(diào)整體內(nèi)各局部活動使之相協(xié)調(diào)的功能。生殖:人體生長發(fā)育到肯定階段時,男性和女性兩種個體中發(fā)育成熟的生殖細胞相結(jié)合,便可形成與自己相像的子代個體。靜息電位:細胞未受刺激相對安靜時,存在于細胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。靜息電位產(chǎn)生氣制離子的通透性;根本緣由—K+外流(膜對A-不通透)】K+外流是靜CCKA-濃度比外高,而NaClCNaClKP。...感謝傾聽...動作電位:可興奮細胞在靜息電位根底上受到刺激時,消滅快速、可逆、可傳播的細胞膜兩側(cè)的電位變化。動作電位產(chǎn)生氣制(神經(jīng)和骨骼肌細胞)【非酸堿性傳導(dǎo),不衰減;極化Na+內(nèi)流;復(fù)極化K+外流;恢復(fù)NaNa-2K激致負極產(chǎn)生出膜電流,RP減小發(fā)生去極化,去極化到閾電位.膜上NaNa通透性快速增大,NaAPNa通道失活,膜內(nèi)外電位差到達NaKKAP/K通透性恢復(fù)正常,Na通道的失活狀態(tài)解除恢復(fù)到備用狀態(tài),膜內(nèi)...感謝傾聽...神經(jīng)核骨骼肌細胞發(fā)生動作電位期分為確定不應(yīng)期、相對不應(yīng)期、超常期和低常期四個期。動作電位的特征①非酸堿性傳導(dǎo),不衰減②“全或無”現(xiàn)象③短時間內(nèi)不耗能④神經(jīng)纖維不承受強大或高頻刺激。性②不是“全或無”的③可以總和ab前提已興奮與未興奮部位之間存在電位差;根底已和未興奮部位間電荷移動從而形成局部電流;關(guān)鍵未~受到局部電流刺激產(chǎn)生去極化達閾電位水平,引起鈉通道開放從而使未~產(chǎn)生興奮;如此反復(fù)的在已和未間進展,使AP〔有髓鞘Nf郎飛結(jié)的跳動式傳導(dǎo);直徑大;去極化幅度大快〕...感謝傾聽...興奮傳導(dǎo)的特征完整性、雙向性、絕緣性、相對不疲乏。神經(jīng)-肌接頭:運動神經(jīng)末梢膜與肌膜相接觸的部位.神經(jīng)—肌接頭的興奮傳遞NNAP達閾電位水平的影響下,NCa通道開放,Ca用〔降低軸漿粘滯性;中和街頭前膜內(nèi)的負電荷〕下,大量囊泡移向前膜并融合,發(fā)生出泡作用,向間隙量子釋放足夠的Ach.足量的AchN2型Ach子通道開放,終板膜對K、Cl、NaNa內(nèi)流為主造成終板去極化,形成終板電位。終板電位是局部興奮,以電緊急方式引發(fā)肌膜AP,并隨機向整個肌細胞進展“全或無”式傳導(dǎo),完成~。Ach完成傳遞后,即被終板膜上膽堿酯酶水解而失活,以便下一個N沖動的到來。(特征:化學(xué)性興奮傳遞;單向性傳遞;時間延擱;易受藥物或其他環(huán)境因素變化的影響Ep.筒箭毒,競爭終板膜上Ach受體,阻斷~,/有Ach肌肉痙攣,嚴峻是可因呼吸肌痙攣兒死亡;琥珀酰膽堿/司可林,Ach〕導(dǎo)致終板膜長久去極化,阻滯~,肌肉松弛.)...感謝傾聽...興奮-收縮耦聯(lián):從膜興奮到肌纖維開頭收縮的過程叫肌興奮收縮耦聯(lián),或興奮AP觸發(fā)收縮的中介過程稱為~。關(guān)鍵因子Ca2+。1肌鈣蛋白,其中②③稱為調(diào)整蛋白—不直接參與肌絲滑行但可影響并掌握收縮蛋白—1①之間的相互作用。第三~內(nèi)環(huán)境/細胞外液:細胞在體內(nèi)直接所處的環(huán)境.反射:在中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與下,機體對內(nèi)、外環(huán)境的刺激作出的規(guī)律性的應(yīng)答。神經(jīng)調(diào)整的根本方式是反射,分為非條件反射和條件反射,其構(gòu)造根底是反射弧-感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器五局部。特點:反響快速、準確、作用部位局限、作用時間短暫。激素織細胞功能的化學(xué)物質(zhì).體液調(diào)整特點:作用較緩慢、溫順、長久,作用范圍較廣泛.反響:受控局部發(fā)出的反響信息影響掌握局部活動的過程。負反響向著與原本方向相反的方向變化。正反響出變量向著與原本方向一樣的方向進一步加強。第四章血液的特性與生理功能1解質(zhì),通過血液運輸?shù)浇M織C,C代謝產(chǎn)生的CO2、尿素、尿酸、3調(diào)整血液比熱大通過運輸~4防范和保護血漿中很多免疫球蛋5要作用。...感謝傾聽...血漿滲透壓(溶質(zhì)顆粒數(shù)目)=血漿晶體滲透壓〔小分子晶體物質(zhì))+血漿膠體滲透壓〔血漿蛋白等大分子。紅細胞生理特性功能為運輸氧氣和二氧化碳、緩沖血液酸堿變化。紅細胞的懸浮穩(wěn)定性:紅細胞在血漿中保持懸浮狀態(tài)而不易下沉的特性.淋巴細胞分為TB血小板生理功能①維持血管內(nèi)皮的完整性②促進生理性止血,參與凝血。血液凝固:血液由流淌的溶膠狀態(tài)變成不能流淌的凝膠狀態(tài)的過程?!灸冈瓘?fù)合物的形成→凝血酶原的激活→纖維蛋白的形成,Ca2+】凝血酶原激活物的形成〔因子X激活為因子aa,Ⅺaa,ⅧCaXXa,Xa、V、Cab組織釋放出的組織凝血致活素Ⅲ混入血液在Ca參與下Ⅶ與X都結(jié)合于Ⅲ所供給的磷脂上以便Ⅶ催化X變?yōu)槟?血漿纖維蛋白生成階段,在凝血為的作用下fPr原fPrfPr穩(wěn)定因13afPrf。...感謝傾聽...①絲氨酸蛋白酶抑制物②肝素③蛋白質(zhì)C系統(tǒng)④組織因子途徑抑制劑。纖維蛋白溶解的根本過程:fPrfPr溶解酶的作用,血漿中有fPr活物作用下能轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘模妫校蛉芙饷?他能促進整個fPr分子分割成很多的可溶性小肽,小肽不再凝固。纖溶酶原
纖溶酶原激活物
(+)纖溶酶(+)
(-)
纖溶抑制物(+)纖維蛋白及纖維蛋白原 纖維蛋白降解產(chǎn)物(+)血小板在生理止血中是如何發(fā)揮作用管損傷后,內(nèi)皮下膠原暴露,1-2s內(nèi)既有少量的血小板附著于內(nèi)皮下的膠原上,是形成主血栓的第一步。通過血小板的粘附,止CADP及局部凝血過程中激活所生成的凝血酶均可使血小板活化兒進一步釋放內(nèi)源性ADP及TXA2,促進血小板發(fā)生不行逆聚攏,血流中的血...感謝傾聽...第一~組成。心臟興奮傳導(dǎo)途徑竇房結(jié)→心房優(yōu)勢傳導(dǎo)通路→房室交界→房室束→左、右束支→蒲氏纖維→心室肌。心肌細胞分快反響非自律細胞〔心室肌、心房肌、快反響自律細胞(蒲氏纖維〔竇房結(jié)、房室交界??旆错懛亲月?心房肌、心室肌〕細胞AP及形成機制:0Na內(nèi)流引起;1K內(nèi)流引起;1K;2Ca緩慢內(nèi)流&少量K外流〔Ca〕CAP的主要NCAP;3,Ca感謝傾聽...心肌快反響細胞和慢反響細胞0APC肌為例,t,va0和失活關(guān)閉的v〕開放概率明顯增加,消滅再生性NaNa順濃度差和電位差快速流入膜內(nèi),是膜進一步去極化,直至接近Na平衡電位.//C0Ca內(nèi)APvAPC4〔K外流的進展性衰減&Na〕達—40mVCa道開放,自律慢反響C;房室交接的結(jié)區(qū)為非自律性慢反響C....感謝傾聽...慢反響自律細胞AP形成機制:0Ca2+〔4平臺期〕;4aK+外流的進展性衰減bNa+為主的正向離子內(nèi)流。4興奮性的主要影響因素有靜息電位水平、閾電位水平、Na+通道的性狀.心肌興奮性的周期變化/心肌AP與興奮性關(guān)系:1有效不應(yīng)期,心肌CAP0—360mV0-55mV反響期—55-60mV局部興奮性,足夠強度刺激肌膜可產(chǎn)生局部興AP,Na20—80mV,興Na通道開放力量尚—80—90mV即能引起興奮,Na通道完全復(fù)活,但膜內(nèi)電位低于RP距閾電位〔不會消滅像骨骼肌一樣的強直收縮...感謝傾聽...期前收縮:在心肌舒張早期以后賜予較強的刺激所引起的收縮。代償間隙~。由于在整體心臟活動過程中從竇房結(jié)傳來的興奮剛好落在心肌期前的有效不應(yīng)期內(nèi),從而不引起心肌收縮而削減一次搏動.自律性:在沒有外來刺激的條件下,心肌細胞能夠自動發(fā)生節(jié)律性興奮的特性。自律性的主要影響因素①4③閾電位水平。傳導(dǎo)性:細胞能夠傳導(dǎo)興奮地力量.③靜息電位水平。心律失常:①沖動形成的特別②沖動傳導(dǎo)的特別心動周期:心臟一次收縮和舒張,構(gòu)成一個機械活動周期。射血過程期的等容收縮相,半月瓣處于關(guān)閉狀。每搏輸出量:一次心跳由一側(cè)心室射出的血液量。射血分數(shù):搏出量占心室舒張末期容積的百分比,即=搏出量mL/心室舒張末期容積mL*100%。每分心輸出量:一側(cè)心室每分鐘射出的血液量。心臟泵血功能的調(diào)整:打算心輸出量的因素每搏輸出量〔前負荷、收縮力、后負荷〕和心率,而心室舒張期充盈量和心室射血力量打算af或前負荷越大越多bc2C...感謝傾聽...心音2心室舒張的開頭.34〔心房音):心房收縮期動脈血壓:動脈血管內(nèi)對管壁的壓強。動脈血壓的形成及影響因素充盈時形成血壓的前提.心室收縮和外周阻力是形成動脈血壓的兩舒期瑞東血液連續(xù)流淌,一是換種動脈血壓的變化,使收縮壓不過高舒張壓不過低.a縮壓bc~de統(tǒng)容量比例,相適應(yīng)才能使血液充盈....感謝傾聽...微循環(huán):循環(huán)系統(tǒng)中微動脈和微靜脈之間的局部。微循環(huán)的三條通路①迂回通路-養(yǎng)分通路②直捷通路③動-靜脈吻合支。心臟的神經(jīng)支配4Na+為主的內(nèi)流加快③使復(fù)極化K+外流增快④腺苷酸環(huán)化酶激活,cAMP濃度↑促進糖原分解→心率加快、房室交界傳導(dǎo)速度加快、心房和心室肌收縮力增加(正性變時、傳導(dǎo)、力作用)。心迷走神經(jīng)興奮,節(jié)后神經(jīng)纖維末梢釋放AchMK+外流增加②Ca2+內(nèi)流降低③心迷走神經(jīng)對心交感神經(jīng)的突觸前調(diào)整作用-相互拮抗;同時興奮時迷走占優(yōu)勢。...感謝傾聽...血管的神經(jīng)支配縮血管神經(jīng)/交感縮血管神經(jīng)興奮,其末梢釋放NE.血管平滑肌的腎上腺素受體有α受體和β2Eα受體平滑肌舒張。NEα受體結(jié)合.心血管中樞:指與心血管反射有關(guān)的神經(jīng)元集中的部位。頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射當(dāng)動脈血壓上升時,動脈管壁被牽張的程度上升,頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器發(fā)放的傳入〔舌咽神經(jīng)和主動脈弓神經(jīng)(迷走神經(jīng))傳入延髓弧束核→引起心交感中樞-、心迷走神經(jīng)中樞+、縮血管中樞肌收縮力減弱、心率減慢,并且容量血管(靜脈〕舒張、回心血量外周阻力減小→動脈血壓下降。=心血管反射-減壓反射〔頸動脈竇、主動脈弓:動脈血壓上升[頸動脈竇,主動脈弓壓力感受器N,主動脈N匯入迷走N+心交感N-[AchM出量—血管阻力—BP-恢復(fù)正常。//心迷走N—Ach-;心交感N+NA+β1受體;交感縮血管+NA+α受體,BP上升。...感謝傾聽...β1變時、正性變力效應(yīng),使心輸出量增加,強心急救藥。NE與血管ch對家兔血液的影響:①Adr對α(皮膚腎臟胃腸道、β受體作用都強,故與血管上α1β1骼肌內(nèi)血管舒張,外周阻力減小,但這種作用埋伏期長、作用強度小,t卻長故升壓后消滅較長t、幅度較小的降壓作用②NA與α1β2作用弱,只有升壓過程無明顯降壓作用③Ach臟M削減,血壓下降....感謝傾聽...腎素的釋放①腎血管內(nèi)血壓降低,小動脈壁張力下降②經(jīng)致密斑的腎小管液中Cl—和Na+的含量削減,促進腎近球細胞釋放腎素③腎交感神經(jīng)興奮④體液中的NE、胰高血糖素促進(血管緊急素Ⅱ和血管升壓素抑制。腎素—血管緊急素-醛固酮系統(tǒng)腎素(腎缺血→腎近球的顆粒細胞分泌〕作用于血管緊急素元〔腎素底物,肝合成〕把其轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o急素Ⅰ〔十肽,肺血管中的血管緊急素轉(zhuǎn)化酶將其轉(zhuǎn)化為血A管緊急素Ⅲ〔a身微動脈收縮,外周阻力增大,也可以使靜脈收縮,增加血液回心量,心輸出量增多,導(dǎo)致血壓上升;b可作用于交感縮血管纖維末還可作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一些神經(jīng)元的血管緊急素受體,使交感促使腎上腺皮質(zhì)合成釋放醛固酮,促進腎小管對Na+和水的重吸取,素Ⅲ也有縮血管作用但不如Ⅱ強,促使腎上腺皮質(zhì)合成釋放醛固酮的作用比較強.~影響著血壓變化....感謝傾聽...血管升壓素VP:下丘腦視上核和室旁核一局部神經(jīng)元合成的,經(jīng)管活動的調(diào)整。血量的調(diào)整BP↑~+交感縮血管緊急↓,血管舒張;此時腎交感神經(jīng)活動↓腎血管舒張,腎血流量↑腎小管對Na+和水的重吸取↓故排尿和排鉀↑使機體細胞外液量↓②頸動脈竇和主動脈弓感受性反射,血量↓BP↓~-交感縮血管緊急↑,此時毛細血管前后阻力的比值↑,毛細血管壓Na+和水重吸取↑保存體內(nèi)鈉和水③頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感~的血量↓局部缺氧~+,交感神經(jīng)緊急↑,阻力血管收縮,毛細血管壓↓,有利于組織也被沖吸取量↑心肺感受器+傳入沖動↑下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)元的活動-,抗利尿激素分泌↓腎小管對水的重吸取↓,排尿↑有利于削減細胞外液量和循環(huán)血量②腎素—血管緊急素—醛固酮系統(tǒng)對血量調(diào)整作用,....感謝傾聽...淋巴回流的意義:abPr,運輸脂肪及其他養(yǎng)分物質(zhì)c防范和免疫功能,消退組織中紅細胞,細菌異物.區(qū)分骨骼肌細胞和心肌細胞動作電位心肌細胞有平臺期(慢Ca2平臺期,而存在復(fù)極化.區(qū)分自律與非自律細胞動作電位44區(qū)分快反響和慢反響動作電位慢反響①0期去極化主要是因慢鈣通道開放,Ca2+大量內(nèi)流所致②復(fù)極初期有一種K+通道被激活消滅K+外向流〔慢通道掌握,由Ca2+0極是區(qū)分快反響的主要特征)。呼吸:機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。內(nèi)呼吸或細胞呼吸:血液或內(nèi)環(huán)境與細胞之間的氣體交換過程。模、間隙、毛細血管基底模、毛細血管內(nèi)皮。氣之間的壓力差。呼吸運動:呼吸肌的收縮和舒張引起的胸廓節(jié)律性擴大和縮小。肺內(nèi)壓:指肺泡內(nèi)的壓力。胸內(nèi)壓:胸膜腔內(nèi)德壓力。負壓,始終維持肺處于擴張狀態(tài),可減巴液的回流。肺泡Ⅱ型細胞分泌的外表活性物質(zhì)具有降低肺泡外表張力的作用。吸氣時,防肺泡過度擴張;呼吸時,肺泡不會塌陷。潮氣量:每次呼吸時吸入或呼出的氣量400-500mL。每分通氣量潮氣量*呼吸頻率。肺泡通氣量無效腔容量,它是真正有效地通氣量。呼吸中樞:是指中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)整呼吸運動的神經(jīng)細胞群。延髓是產(chǎn)生原始節(jié)律性呼吸的根本中樞,延髓和腦橋交界處.肺牽張反射:由肺擴或萎縮所引起的吸氣抑制或吸氣興奮地反射.簡述影響肺部氣體交換的因素氣體集中速度受分壓差、集中面積、泡膜厚度—反比、通氣與血流比值的影響。簡述呼吸運動的化學(xué)調(diào)整機制①CO2一是通過刺激外周化學(xué)感受器〔頸動脈竇和主動脈體,一是刺激延髓腹側(cè)面的中樞化學(xué)感〔主要)②動脈血H+主要通過外作用。...感謝傾聽...簡述呼吸的反射性調(diào)整CO2效應(yīng)機制①刺激外周化學(xué)感受器→竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)→延髓途徑是通過HHO2通過解離出的H+刺激延髓腹側(cè)面的中樞化學(xué)感受器,使呼吸加強加快。...感謝傾聽...消化道平滑肌的一般生理特征消化:食物在消化道內(nèi)被分解為小顆粒、溶于水和小分子物質(zhì)的過程,分為機械性消化和化學(xué)性消化。吸取:食物經(jīng)過消化后,透過消化道的粘膜,進入血液和淋巴循環(huán)的過程。消化液的主要功能胃腸激素:在胃腸粘膜層內(nèi),除外分泌腺外還存在著十種內(nèi)分泌細胞,這些內(nèi)分泌細胞分泌的以及由胃腸壁神經(jīng)末梢釋放的激素統(tǒng)稱~BGISMoNPP局部胃小腸大腸。...感謝傾聽...膽汁和胰液進入消化管的途徑唾液、胰液、膽汁、小腸液的主要成分及主要作用消化道運動及消化液分泌的神經(jīng)支配及其作用吸取定義,為什么小腸是吸取主要部位小腸對糖、脂肪、蛋白質(zhì)、無機鹽、維生素是怎樣吸取的胃液是無色的呈酸性0.9—1.5物進入胃內(nèi)的細菌②激活胃蛋白酶原并為胃蛋白酶供給酸性環(huán)境酸作用下變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌?也可激活Pr水解C液和碳酸氫鹽屏障保護胃粘膜免受食物的摩擦損傷,有助于食物在DB12...感謝傾聽...消化期胃液分泌的調(diào)整胃的運動容受性舒張、蠕動、緊急性收縮。小腸運動形式緊急性收縮、分節(jié)運動、蠕動。大腸內(nèi)細菌的作用簡述消化器官活動調(diào)整的主要形式第八章機體的體溫與調(diào)整變溫動物:無脊髓動物基低等脊椎動物沒有完善的體溫調(diào)整機制,它們的體溫隨著環(huán)境溫度或承受太陽輻射的多少而發(fā)生轉(zhuǎn)變。恒溫動物:鳥類和哺乳類,尤其是人類的體溫調(diào)整機制比較完善,在不同環(huán)境溫度下都能保持體溫相對穩(wěn)定.機體的主要產(chǎn)熱器官是肝、骨骼肌。機體主要散熱部位皮膚,主要散熱方式為輻射傳導(dǎo)與對流蒸發(fā).體溫調(diào)整學(xué)說即體溫調(diào)整機制-調(diào)定點學(xué)說:人和高等恒溫動物的—下丘腦前部調(diào)定點血液T↑→骨骼肌緊急↓甲狀腺粉米甲狀腺素↓腎上腺髓質(zhì)分泌E,NE↓→皮膚血管擴張,皮膚血流量↑→汗腺分泌汗液↑;體溫↓時相反。...感謝傾聽...根底狀態(tài):20—25℃室溫下,早晨空腹,平臥、全身肌肉放松、糊涂并心情安靜的狀態(tài)。根底代謝BM:在根底狀態(tài)下維持心跳、呼吸等根本生命活動所必需的最低能量代謝.根底代謝率BMR:根底狀態(tài)下機體每小時每平方米體外表積散發(fā)的熱量。能量代謝:身體熱量的來源主要來自體內(nèi)三大養(yǎng)分物質(zhì)代謝過程,生物體內(nèi)物質(zhì)代謝過程中所伴隨的能量釋放、轉(zhuǎn)移和利用,稱為~影響能量代謝的因素:①肌肉活動②事物的特別動力效應(yīng)③外界環(huán)境溫度④內(nèi)分泌腺的活動⑤精神活動體溫調(diào)整中樞位于下丘腦.皮膚血管運動和汗腺分泌只受交感神經(jīng)支配。生物鐘位于下丘腦的視穿插上核。①排出體內(nèi)大局部的代謝廢物及異物②維持體內(nèi)水和電解質(zhì)的平衡③調(diào)整體液滲透壓④酸堿平衡的維持⑤內(nèi)分泌功能:腎素、RC腎血流量的特點①腎血流量大且腎內(nèi)血流分布不均,成人兩腎血流這與皮質(zhì)主要完成濾過功能有關(guān)②腎小球毛細血管血壓比一般毛細血管高,有利于腎小球濾過③腎小管四周毛細血管血壓較低且膠體滲透壓較高,有利于重吸?、苣I血流量有自身調(diào)整機制,根本維管毛→四周毛。...感謝傾聽...近球小管的組成及功能胞(吞噬、收縮等功能〕+致密斑〔調(diào)整球旁細胞對腎素的分泌腎素產(chǎn)生的部位。試述皮質(zhì)單位和近髓腎單位在構(gòu)造和功能上的區(qū)分分布皮質(zhì)腎單位外中皮質(zhì)層近髓腎單位內(nèi)皮質(zhì)層數(shù)量多,85-90%少,10—15%體積較小較大動脈口徑A:A=2:11:1髓袢短長出球小動脈的毛細血管分布于皮質(zhì)部的腎小管四周形成直小血管功能與腎小球濾過和腎與尿濃縮有關(guān)素分泌有關(guān)素分泌有關(guān)稱~A機制,腎血流量和腎小球濾過率↑→遠曲小管致密斑小管液流量↑→小管的鈉鉀氯的轉(zhuǎn)運速率↑→致密斑反響至腎小球→A入A出收縮→血流阻力↑→恢復(fù)至正常;反之相反。...感謝傾聽...試述腎小球濾過作用:血液經(jīng)過腎小球毛細血管時,血漿中的水和腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞層〔Pr通過但血細胞不能通過;內(nèi)層細胞外表有唾液酸Pr等帶-的糖Pr,可阻礙帶—Pr通過)、基層膜〔直徑4—8nm的多角形網(wǎng)孔,打算Pr含一些帶—Pr形成此層的電荷選擇性屏障層〔有足突形成濾過裂隙膜是濾過膜最終一道屏障〕。...感謝傾聽...腎小球濾過率GFR:一分鐘內(nèi)經(jīng)兩腎所生成的原尿量。FF=GFR/每分鐘腎血流量*100%。小球腎炎腎小球毛細血管腔狹窄/堵塞→濾過S↓→GFR↓尿量↓b通透性,機械屏障作用↓血尿;電子屏障↓蛋白尿②有效濾過壓=腎小球毛細血管血壓-〔囊內(nèi)壓+血漿膠體滲透壓)③腎血漿流量→濾過平衡點的位置。...感謝傾聽...簡述影響腎小管功能的因素,c↑小管滲透壓↑阻礙水重吸取→尿量↑-滲透性利尿②腎小球濾過率對腎小管功能的影響,GFR↑→腎小管中溶質(zhì)和水重吸取↑-球管平衡③神經(jīng)和體液的影響,AD〔保鈉排鉀〕....感謝傾聽...用泵-漏模式解釋近球小管對Na+的主動重吸取:管腔膜Na+易化集中入上皮細胞內(nèi)→管用鈉泵將Na+泵出上皮C→C間隙[Na+]↑滲透壓↑→水順滲透壓進入上皮C→CC的嚴密連接被撐開→局部Na+和H2O回漏入管腔內(nèi).在近球小管葡萄糖是如何被重吸取的?特點?正常狀況下,近端小管對glcNa+的重吸取相伴練得繼發(fā)性主動運轉(zhuǎn)。Na+-glcglcNa+同時結(jié)合形成復(fù)合體后,快速利用Na+順電化學(xué)梯度進入細胞glcC.特點:glc重吸取僅限于近端小管,有肯定限度。腎糖閾glc濃度....感謝傾聽...為什么糖尿病患者會消滅糖尿和多尿癥?由于糖尿病患者血糖高,使近球小管血糖濃度大于腎糖閾,局部近曲小管重吸取力量達飽和,因此消滅糖尿。假設(shè)血糖進一步上升,則腎全部近曲小管重吸?。鏻c的力量都到達飽和,腎小管的重吸取到達它的最大限度即glc轉(zhuǎn)運最大及限量TMGTMG尿中不能被重吸取./血糖濃度↑→腎小管內(nèi)液滲透壓↑→水的重吸取↓→尿量↑。...感謝傾聽...簡述尿生成過程管和集合管的分泌。腎小球的濾過:當(dāng)血液隨入球小動脈流經(jīng)腎小球的毛細血管時,血漿中的水和小分子溶質(zhì),包括少量較小的血漿蛋白,可以通過濾過膜濾入至腎小球囊腔,此過程稱~,進入腎小囊的成分稱為原尿.①腎小管和集合管的重吸取流經(jīng)腎小管和集合管,其局部成分可被腎小管和集合管上皮細胞重轉(zhuǎn)運回血液的過程。②腎小管和集合管的分泌:一些血漿成分或上皮細胞本身產(chǎn)生的物質(zhì)可由腎小管和結(jié)合管上皮細胞轉(zhuǎn)運至小管腔內(nèi)的過程。...感謝傾聽...外髓部滲透濃度梯度髓袢升支粗段通過Na—K—2Cl協(xié)同轉(zhuǎn)運體重吸?。蝍Cl,但對水不通透,故轉(zhuǎn)運至小管四周組織中的NaCl使組織液滲透濃度上升;當(dāng)升支粗段內(nèi)小管液向皮質(zhì)方向流淌時,管內(nèi)NaCl內(nèi)髓部滲透濃渡梯度尿素再循環(huán)和髓袢升支細段對NaCl重吸取DH作用下水被重吸取,使小管液中尿素濃度上升②當(dāng)小管液進入內(nèi)髓部集合管時,此部管壁對尿素通透性大,小管③髓袢降支和升支的逆流倍增作用,即降支對水易通透對NaCl不易,而水由降支細段滲透入內(nèi)髓部組織間隙,故小管液中NaCl濃NaClNaClNaCl段,再流經(jīng)升支粗段、遠曲小管集合管形成尿素再循環(huán)感謝聆聽...直小血管維持了腎髓質(zhì)中滲透濃度的穩(wěn)態(tài)。①髓袢構(gòu)造與機能的完整②主要動力髓袢升支粗段主動重吸取NaCl③維持直小血管的血流速度④血漿尿素濃度。去除率出去,這個被完全去除了某種物質(zhì)的血漿毫升數(shù)稱該物質(zhì)的~mL/min雙重支配.抗利尿激素ADH:由下丘腦視上核、視旁核的一些神經(jīng)元合成的異性刺激后釋放入血.腎素-血管緊急素-醛固酮系統(tǒng)調(diào)整腎素的分泌①BP↓循環(huán)血量↓→腎內(nèi)入球小動脈壓力↓腎小球濾過率↓→小動脈壁牽張感受器+致密斑→腎素↑②神交感神經(jīng)+末梢釋放NE作用于近球細胞受NaClNaCl放ADH〔Ⅲ也可)。醛固酮保鈉排鉀←血K↑血Na↓。...感謝傾聽...神經(jīng)元有感受刺激和傳導(dǎo)興奮的功能,對其所支配組織起功能性和養(yǎng)分性作用。突觸部位.受體信號物質(zhì)結(jié)合從而激活或啟動一系列生物化學(xué)效應(yīng)的特別構(gòu)造。膽堿能纖維:釋放Ach反射性反響。位~。機制,興奮性遞質(zhì)與突觸后膜上受體的結(jié)合提高了后膜對小Na+的使Na+內(nèi)流比K+外流快從而引起去極化。...感謝傾聽...突觸后抑制:在反射活動中,由于突觸后神經(jīng)元消滅抑制性突觸后電位而產(chǎn)生的中樞抑制。抑制性突觸后電位IPSP:抑制性中間神經(jīng)元興奮時,突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)作用于突觸后膜,使后膜發(fā)生超極化,這種超極化電KCl—通透性↑Cl-內(nèi)流和K+外流導(dǎo)致超極化。突觸前抑制2-軸321AP3EPSP易總和達閾電位而興奮〕.牽涉痛過敏。脊休克:脊動物手術(shù)后臨時喪失反射活動的力量,進入無反響狀態(tài)。屈肌反射曲運動,關(guān)節(jié)的屈肌收縮而伸肌緩和。姿勢反射①對側(cè)伸肌反射:刺激強度更大時在同側(cè)肢體發(fā)生屈肌反射的根底上,消滅對側(cè)肢體伸直的反射活動。②肌緊急:脊動物的骨骼保持肯定的肌肉張力。腱反射:快速牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射。神經(jīng)遞質(zhì)有外周神經(jīng)遞質(zhì)AchNEchAa、肽類。遞質(zhì)的釋放NAPAPCa2合并裂開,從而使小泡內(nèi)遞質(zhì)釋放.主要受體①膽堿能受體M副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)細胞膜上N1N2板膜上②腎上腺素能受體α1突觸后膜α2后β1β2氣管平滑肌舒張。震顫麻痹中腦黑質(zhì)病變腦內(nèi)DADA含量正常。中心前回是大腦皮層運動區(qū),其通過錐體系、椎體外系下傳而實現(xiàn)系與調(diào)整肌緊急、肌群的協(xié)調(diào)性運動有關(guān)、協(xié)調(diào)隨便運動。腎上腺髓質(zhì)受交感節(jié)前纖維支配N1生物節(jié)律位于下丘腦視穿插上核。特異性投射系統(tǒng)/非特異組成①傳入丘腦前沿特定途徑/經(jīng)腦干網(wǎng)狀構(gòu)造屢次換N元②經(jīng)丘腦第一二類細胞群/三③丘腦—皮層的點對點投射纖維/彌散投射纖維④\/網(wǎng)狀構(gòu)造內(nèi)有上行感動系統(tǒng);功能①引起特定感覺/不②激發(fā)皮層發(fā)出N沖動/維持和轉(zhuǎn)變大腦N/屢次②投射區(qū)窄小/廣泛③功能依靠于非特異性投射系統(tǒng)的上行激活作用/易受藥物影響如巴比妥類催眠藥物的作用原理。...感謝傾聽...去大腦僵直在動物中腦上下丘之間切斷腦干,動物消滅伸肌過度緊急特別是來
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