高血壓對心衰課件

高血壓對心衰課件演示文稿本文檔共45頁；當前第1頁；編輯于星期二\23點26分優(yōu)選高血壓對心衰課件本文檔共45頁；當前第2頁；編輯于星期二\23點26分心力衰竭——心臟病最后的大戰(zhàn)場

EBraunwaldACC2003心力衰竭正在成為21世紀最重要的心血管病癥本文檔共45頁；當前第3頁；編輯于星期二\23點26分流行病學調查我國心力衰竭流行病學調查：35~74歲，15518人，心衰患病率為0.9%女性高于男性；北方高于南方。隨著年齡增高，心衰的患病率顯著上升，是老年人死亡的主要原因之一本文檔共45頁；當前第4頁；編輯于星期二\23點26分流行病學調查部分地區(qū)心衰住院病例共10714例回顧性調查：病因：冠心病高血壓病風濕性心瓣膜病198036.8%8.0%34.4%200045.6%，12.9%18.6%我國心衰患病率北方高于南方的地區(qū)分布，正是與冠心病和高血壓的地區(qū)分布相一致第二屆中國高血壓世紀行本文檔共45頁；當前第5頁；編輯于星期二\23點26分流行病學調查在美國,高血壓是心力衰竭的主要病因FraminghamHeartStudy5124例心力衰竭91%在發(fā)生心力衰竭之前有高血壓357例高血壓合并心力衰竭平均生存時間：男性：1.37年女性：2.50年；5年生存率：男性：24%女性：31%積極控制高血壓可使：高血壓心力衰竭的發(fā)生率降低55%死亡率亦降低第二屆中國高血壓世紀行本文檔共45頁；當前第6頁；編輯于星期二\23點26分定義心力衰竭是由于任何原因的初始心肌損傷（心肌梗死、血液動力負荷過重、炎癥），引起心肌結構和功能的變化，最后導致心室射血/充盈功能低下。本文檔共45頁；當前第7頁；編輯于星期二\23點26分對心衰發(fā)生發(fā)展機制的認識心衰治療概念的根本性轉變本文檔共45頁；當前第8頁；編輯于星期二\23點26分心衰發(fā)生發(fā)展的機制50年代~80年代：初始的心肌損傷以后所引起的血液動力學應力促發(fā)了對循環(huán)的不良作用血液動力學異常與癥狀相關；與心衰進展、長期預后、死亡率無關90年代～至今初始的心肌損傷以后，神經內分泌、細胞因子系統(tǒng)的長期、慢性激活促進心肌重塑，引起心室結構、功能的變化導致心室射血/充盈功能低下第二屆中國高血壓世紀行本文檔共45頁；當前第9頁；編輯于星期二\23點26分心肌重塑的特征病理性心肌細胞肥大伴胚胎基因再表達心肌細胞的凋亡與壞死ECM的過度沉積或降解增加臨床表現為：心肌肌重、心室容量的增加心室形狀的改變（橫徑增加呈球狀）心肌重塑第二屆中國高血壓世紀行本文檔共45頁；當前第10頁；編輯于星期二\23點26分心肌細胞肥大壓力超負荷：肌原纖維平行增加，心肌細胞變厚→向心性心室肥厚容量超負荷：肌原纖維成長列增加，心肌細胞變長→心室擴張心肌重塑第二屆中國高血壓世紀行本文檔共45頁；當前第11頁；編輯于星期二\23點26分血壓升高起一定作用，但與血壓相關性差各種促生長因子對LVH起重要作用有高血壓家族史的子女，在血壓正常時就可早期出現LVH和左室舒張功能障礙有的藥物雖有明顯的降壓作用，由于激活神經激素，反可促進LVH，如minoxidil；肼屈嗪遺傳因素、神經激素、血壓等等，均參與作用高血壓的病理性心肌細胞肥大伴心肌收縮功能受損,最終將導致心室擴張、引起收縮性心力衰竭。高血壓左室肥厚（LVH）第二屆中國高血壓世紀行本文檔共45頁；當前第12頁；編輯于星期二\23點26分在高血壓的檢出率約26%~38%LVH是最強的預測心血管疾病危險性的指標高血壓伴LVH者心血管患病率四倍于無LVH者LVH(超聲心動圖測定)男性:心血管事件發(fā)生率增高2倍心血管死亡率增高5倍女性心血管疾病發(fā)生率增高2倍

Framingham資料:LVH是老年人心血管疾病的獨立危險因子高血壓左室肥厚（LVH）第二屆中國高血壓世紀行本文檔共45頁；當前第13頁；編輯于星期二\23點26分高血壓ECM的變化有二種類型：

反應性纖維化

修復性纖維化心肌間質纖維化的后果：

心肌僵硬度增加舒張期充盈受損；誘發(fā)舒張性心力衰竭心肌纖維化使心電傳導的各向異性增加導致惡性室律失常、猝死

高血壓ECM第二屆中國高血壓世紀行本文檔共45頁；當前第14頁；編輯于星期二\23點26分50年代～80年代——糾正血液動力學異?！皬娦摹⒗?、擴血管”一直被認為是經典的“心衰常規(guī)治療”

50～60年代洋地黃；增強心肌收縮力；減慢房顫室率利尿劑：大大改善水腫

60～70年代血管擴張劑：降低后負荷→阻斷心衰的正反饋機制→CO↑降低前負荷→減輕肺淤血

70～80年代cAMP依賴性正性肌力藥（inodilator）—β受體激動劑和磷酸二酯酶抑制劑心衰治療決策的演變第二屆中國高血壓世紀行本文檔共45頁；當前第15頁；編輯于星期二\23點26分大量有對照的、隨機雙盲臨床試驗的結果卻表明:正性肌力藥和單純的血管擴張劑雖有短期的血液動力學效應，長期治療卻增加死亡率和病殘率；猝死亦增加

(FromhopetohypeHowwegoneastray)(HeartFailure:Aprophecyin2001)□

提示：血液動力學效應和降低病死率效應的不一致性□對以血液動力學為治療終點提出了質疑心衰治療決策的演變第二屆中國高血壓世紀行本文檔共45頁；當前第16頁；編輯于星期二\23點26分血管緊張素轉換酶抑制劑和β-受體阻滯劑等

治療早期：對血流動力學的改變不明顯，甚至惡化；

長期應用：卻能逆轉心肌重塑；改善心肌的生物學功能；左室射血分數增加；臨床情況改善；提高生活質量；成功地降低心衰的死亡率和病殘率地高辛具有獨立于正性肌力作用以外的神經內分泌作用，亦是唯一的不增加心衰死亡率的正性肌力藥（DIG試驗）心衰治療決策的演變第二屆中國高血壓世紀行本文檔共45頁；當前第17頁；編輯于星期二\23點26分

90年代～2001----修復衰竭心肌的生物學性質阻斷神經內分泌、細胞因子系統(tǒng)的激活和心肌重塑之間的惡性循環(huán)——治療的關鍵

心衰治療概念的根本性轉變：從短期的、血液動力學/藥理學措施轉變?yōu)殚L期的、修復性策略、目的是有利地改變衰竭心臟的生物學性質心衰治療決策的演變第二屆中國高血壓世紀行本文檔共45頁；當前第18頁；編輯于星期二\23點26分應不僅僅是改善癥狀、提高生活質量更重要的是針對心肌重塑的機制延緩和逆轉心肌重塑的發(fā)展從而降低心衰的死亡率和病殘率心衰的治療目標第二屆中國高血壓世紀行本文檔共45頁；當前第19頁；編輯于星期二\23點26分1.利尿劑2.ACE抑制劑3.受體阻滯劑地高辛1~

3聯合應用，或1~

4聯合應用已列為標準治療或常規(guī)治療的藥物第二屆中國高血壓世紀行本文檔共45頁；當前第20頁；編輯于星期二\23點26分

利尿劑：有液體滁留的全部心衰患者

ACE抑制劑：全部心衰患者，除非有禁忌征

受體阻滯劑：無液體滁留、病情穩(wěn)定的全部心衰患者，除非有禁忌征

地高辛：為緩解癥狀時加用已列為標準治療或常規(guī)治療的藥物第二屆中國高血壓世紀行本文檔共45頁；當前第21頁；編輯于星期二\23點26分ACEInhibitors----ACornerstoneoftheTreatmentofHeartFailure

BraunwaldENEngJMed1991ACE抑制劑：第二屆中國高血壓世紀行本文檔共45頁；當前第22頁；編輯于星期二\23點26分

ACEinhibitorsarenowconsideredtobeacornerstoneinthemanagementofmostformsofheartfailureandmanyformsofcardiachypertrophy

Braunwald&BristowCirculation2000ACE抑制劑：第二屆中國高血壓世紀行本文檔共45頁；當前第23頁；編輯于星期二\23點26分所有心衰患者(包括NYHAI級無癥狀患者)均應給予ACE-I治療，除非有禁忌癥或不能耐受。ACE抑制劑必需無限期的持續(xù)應用。根據臨床試驗結果，建議應用較大劑量。ACE抑制劑：第二屆中國高血壓世紀行本文檔共45頁；當前第24頁；編輯于星期二\23點26分

病情穩(wěn)定的全部心衰患者，除非有禁忌癥無液體潴留、近期內未靜脈應用正性肌力藥的NYHAIV級心衰患者近期心肌梗死的患者

EF值下降的NYHAI級心衰患者受體阻滯劑：第二屆中國高血壓世紀行本文檔共45頁；當前第25頁；編輯于星期二\23點26分ACE抑制劑治療心衰 每治療74例可防止1例死亡ACE抑制劑合并阻滯劑治療心衰 每治療21例可防止1例死亡ACE抑制劑/受體阻滯劑第二屆中國高血壓世紀行本文檔共45頁；當前第26頁；編輯于星期二\23點26分所有有癥狀的心衰患者，目前和/或以前有液體潴留者，都必需應用利尿劑。利尿劑應與ACE抑制劑、阻滯劑合用。利尿劑是標準治療中必不可少的組成部分目的是控制心衰患者的液體潴留，以保證血管緊張素轉換酶抑制劑、β-受體阻滯劑的療效和減少它們的不良反應。NYHA心功能Ⅰ級患者并無液體潴留，一般不需應用利尿劑。利尿劑以最小有效量維持。利尿劑第二屆中國高血壓世紀行本文檔共45頁；當前第27頁；編輯于星期二\23點26分單純的血管擴張劑由于激活神經內分泌而使：

心衰惡化增加病死率已被排除在慢性心衰、長期的、常規(guī)治療之外血管擴張劑第二屆中國高血壓世紀行本文檔共45頁；當前第28頁；編輯于星期二\23點26分其他藥物(選用于某些病人)醛固酮受體拮抗劑

AII受體拮抗劑戴閨柱其他藥物第二屆中國高血壓世紀行本文檔共45頁；當前第29頁；編輯于星期二\23點26分臨床試驗表明：(RALES、EPHESUS試驗)可降低重度心衰患者的死亡率對進行性心衰患者可考慮應用戴閨柱醛固酮受體拮抗劑第二屆中國高血壓世紀行本文檔共45頁；當前第30頁；編輯于星期二\23點26分ARB在心衰的應用ARB治療心衰有效，但未證實相當于或是勝于ACEI未應用過ACE抑制劑和能耐受ACE抑制劑的病人不宜用ARB取代可用于不能耐受ACE抑制劑的病人ARB和ACE抑制劑相同，亦能引起低血壓、高血鉀及惡化腎功能心衰病人對b-阻滯劑有禁忌癥時，可以ARB(Val-Heft試驗)和ACE抑制劑合用第二屆中國高血壓世紀行本文檔共45頁；當前第31頁；編輯于星期二\23點26分未證實有效、不推薦應用的藥物

間歇靜脈滴注cAMP依賴性正性肌力藥營養(yǎng)藥、激素治療第二屆中國高血壓世紀行本文檔共45頁；當前第32頁；編輯于星期二\23點26分cAMP正性肌力藥的靜脈應用由于缺乏有效的證據，以及考慮到此類藥物的毒性，不主張慢性心衰患者長期、間歇靜脈滴注此類正性肌力藥（OPTIME-CHF）對心臟移植前的終末期心力衰竭、心臟手術后心肌抑制所致的急性心力衰竭、以及難治性心力衰竭可考慮短期支持應用3~5天推薦劑量： 多巴酚丁胺：2~5mg?kg-1?min-1；

米力農：50mg/kg負荷量，繼以0.375~0.75mg?kg-1?min-1第二屆中國高血壓世紀行本文檔共45頁；當前第33頁；編輯于星期二\23點26分應盡量避免應用的藥物大多數鈣拮抗劑大多數抗心律失常藥非類固醇抗炎藥第二屆中國高血壓世紀行本文檔共45頁；當前第34頁；編輯于星期二\23點26分鈣拮抗劑在心衰治療中的作用由于缺乏鈣拮抗劑治療心衰療效的證據，該類藥物不宜用于心衰治療考慮用藥的安全性，即使用于治療心絞痛或高血壓，在大多數的心衰病人應避免使用鈣拮抗劑。氨氯地平和非洛地平有臨床試驗顯示長期用藥的安全性，對心衰生存率無不利影響第二屆中國高血壓世紀行本文檔共45頁；當前第35頁；編輯于星期二\23點26分對慢性心衰患者，并無應用指征有報告在重度心衰患者，氧療反使血液動力學惡化氧氣療法第二屆中國高血壓世紀行本文檔共45頁；當前第36頁；編輯于星期二\23點26分長期臥床的去適應狀態(tài)對心衰患者不利應鼓勵患者作動態(tài)運動穩(wěn)定性心衰患者，運動鍛煉可提高運動耐量和生活質量前瞻性、隨機、對照、小樣本試驗結果（n=99)能降低死亡率和住院率（Circ1999）有認為運動訓練可作為一種新的治療方法運動第二屆中國高血壓世紀行本文檔共45頁；當前第37頁；編輯于星期二\23點26分確定慢性收縮性心力衰竭的診斷(左室心腔增大，LVEF≤40%)有液體潴留的癥狀和體征無液體潴留的癥狀和體征利尿劑

ACE抑制劑(NYHAI、II、III、IV級)-阻滯劑(主要為NYHAII、III級)(滴定至病情控制后長期維持)(即肺部羅音消失、水腫消退、體重恒定)地高辛(NYHAII、III、IV級)(用以控制癥狀)戴閨柱去除或緩解基本病因和誘因(瓣膜性心臟病對手術治療作出評定)(冠心病心絞痛或有存活心肌對血運重建作出評定)判斷液體潴留情況心力衰竭病人治療流程圖第二屆中國高血壓世紀行本文檔共45頁；當前第38頁；編輯于星期二\23點26分地高辛+利尿劑12%ACEI8~9%ACEI+受體阻滯劑6~7%心衰年死亡率第二屆中國高血壓世紀行本文檔共45頁；當前第39頁；編輯于星期二\23點26分已被以神經內分泌拮抗劑為主的

新的“常規(guī)治療”或“標準治療”所取代：

ACE抑制劑、受體阻滯劑、利尿劑、有時加用地高辛傳統(tǒng)的心衰常規(guī)治療-----強心、利尿、擴血管第二屆中國高血壓世紀行本文檔共45頁；當前第40頁；編輯于星期二\23點26分

ACE抑制劑加或不加利尿劑病情穩(wěn)定的NYHAⅡ、Ⅲ、Ⅳ級患者，加用阻滯劑；癥狀不能控制者加用地高辛新的標準治療或常規(guī)治療第二屆中國高血壓世紀行本文檔共45頁；當前第41頁；編輯于星期二\23點26分慢性高血壓心力衰竭除表現為收縮性心力衰竭外也可表現為單純的舒張性心力衰竭舒張性心力衰竭可與收縮功能障礙同時