慢性蕁麻疹治療指南

關(guān)于慢性蕁麻疹治療指南第1頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三

蕁麻疹發(fā)病率高：約1/4的人一生中至少發(fā)生過一次蕁麻疹，蕁麻疹對患者生活質(zhì)量影響大，可影響患的生活、工作各個(gè)方面規(guī)范的治療是獲得良好療效和減少副作用的基礎(chǔ)不規(guī)范治療時(shí)有發(fā)生，是由于不同層面的醫(yī)生都在診療蕁麻疹（基層醫(yī)生、全科醫(yī)生），即使在皮膚科醫(yī)生中，也有不規(guī)范治療行為新的概念、治療方法和藥物不斷出現(xiàn)，要求臨床醫(yī)生盡可能掌握和應(yīng)用制定本指南的目的第2頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三蕁麻疹又稱“風(fēng)疹塊”。是由于皮膚、黏膜小血管擴(kuò)張及滲透性增加出現(xiàn)一種局限性水腫反應(yīng)臨床上表現(xiàn)為大小不等的風(fēng)團(tuán)伴瘙癢，有時(shí)可伴有腹痛、腹瀉和氣促等癥狀慢性蕁麻疹是指上述風(fēng)團(tuán)伴瘙癢幾乎每天發(fā)生，并持續(xù)6周以上者。少數(shù)慢性蕁麻疹患者也可表現(xiàn)為間歇性發(fā)作（每周至少發(fā)作兩次，持續(xù)至少6周）定義第3頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三分類

病因食物魚、蝦、蟹、貝殼類、蛋類、以及部分動(dòng)物肉（牛羊肉等）植物或水果類（檸檬、芒果、李子、杏子、草莓、胡桃、可可、大蒜、西紅柿等）奶制品腐敗食物（不新鮮食物分解產(chǎn)生堿性多肽可促進(jìn)組胺的釋放）食品添加劑藥物變態(tài)反應(yīng)性（青霉素、磺胺類藥、呋喃唑酮、血清制劑、各種疫苗制劑）直接促組胺釋放（嗎啡、可待因、可卡因、奎寧、阿司匹林等）其他藥物感染隱性感染是慢性蕁麻疹的重要病因之一，包括細(xì)菌（金黃色葡萄球菌最多見）、真菌、病毒（呼吸道病毒、肝炎病毒等）、寄生蟲等。幽門螺桿菌是否引起蕁麻疹尚有爭論吸入物花粉、動(dòng)物的羽毛及皮屑、粉塵、煙、氣霧劑、揮發(fā)性化學(xué)品等物理因素摩擦、壓力、冷、熱、日光照射、運(yùn)動(dòng)等系統(tǒng)性疾病風(fēng)濕熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、甲狀腺疾病、淋巴瘤、白血病、傳染性單核細(xì)胞增多癥等尋找和獲得蕁麻疹的病因是診療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)第4頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三肥大細(xì)胞活化是蕁麻疹發(fā)生的中心環(huán)節(jié)第5頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三肥大細(xì)胞脫顆粒前后第6頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三

分組

亞型特發(fā)性蕁麻疹急性蕁麻疹慢性蕁麻疹物理性蕁麻疹冷性蕁麻疹遲發(fā)壓力性蕁麻疹熱性蕁麻疹日光性蕁麻疹人工蕁麻疹/皮膚劃痕癥振動(dòng)性蕁麻疹/血管性水腫運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的蕁麻疹自身免疫性蕁麻疹感染相關(guān)性蕁麻疹其他水源性蕁麻疹膽堿能性蕁麻疹接觸性蕁麻疹蕁麻疹分類是正確診斷的第一步第7頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三診斷與鑒別診斷之流程圖第8頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三人工蕁麻疹/皮膚劃痕癥以指甲或鈍器在皮膚劃過皮膚后，局部隆起，呈現(xiàn)風(fēng)團(tuán)性劃痕，血清組胺水平增高遲發(fā)性皮膚劃痕癥約在皮膚劃痕3－6小時(shí)后出現(xiàn)風(fēng)團(tuán)紅斑，持續(xù)24－48小時(shí)，可同時(shí)伴有即刻型皮膚劃痕癥。遲發(fā)型皮損不只是一條，常沿劃痕形成小段或點(diǎn)，損害較深或?qū)?，甚至向兩?cè)擴(kuò)散成塊。局部可有發(fā)熱、壓痛感第9頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三遲發(fā)性壓力性蕁麻疹皮疹發(fā)生于皮膚受壓后4－6小時(shí)表現(xiàn)為局部深在疼痛性腫脹，易發(fā)生于掌、跖或臀部，通常持續(xù)8－12小時(shí)發(fā)作時(shí)可伴寒戰(zhàn)、發(fā)熱、頭痛、關(guān)節(jié)痛、全身不適和輕度白細(xì)胞增多第10頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三冷性蕁麻疹家族性罕見皮損非風(fēng)團(tuán)，為紅斑或紅斑性丘疹，可有灼痛感，持續(xù)數(shù)日冰塊刺激無組胺釋放獲得性接觸冷風(fēng)、冷水或冷物后，暴露或接觸冷物部位產(chǎn)生風(fēng)團(tuán)或斑狀水腫重者可有手麻、唇麻、胸悶、心悸、腹痛、腹瀉、暈厥甚至休克等冰塊激發(fā)試驗(yàn)陽性第11頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三熱性蕁麻疹局部熱性蕁麻疹局部皮膚受熱后可在數(shù)分鐘后出現(xiàn)風(fēng)團(tuán)可見血清組胺濃度增高延遲性家族性局部熱性蕁麻疹風(fēng)團(tuán)在受熱后1－2小時(shí)發(fā)生，邊緣銳利，于4－6小時(shí)最明顯，持續(xù)12小時(shí)幼年開始發(fā)病第12頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三膽堿能性蕁麻疹多見于青年，由于運(yùn)動(dòng)、受熱、情緒緊張、進(jìn)食熱飲或乙醇飲料使軀體深部溫度上升，促使乙酰膽堿作用于肥大細(xì)胞而發(fā)生皮疹特點(diǎn)為除掌、跖外發(fā)生泛發(fā)性1－3mm的小風(fēng)團(tuán)，周圍有明顯紅暈運(yùn)動(dòng)和熱水浴試驗(yàn)陽性第13頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三日光性蕁麻疹皮膚暴露于陽光數(shù)分鐘后，局部迅速出現(xiàn)瘙癢、紅斑和風(fēng)團(tuán)，風(fēng)團(tuán)發(fā)生后，約經(jīng)1至數(shù)小時(shí)消退光敏試驗(yàn)有助于該病診斷第14頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三接觸性蕁麻疹表現(xiàn)為蕁麻疹、血管性水腫或過敏性休克一般在接觸數(shù)分鐘后起風(fēng)團(tuán)，可在局部或超出局部范圍發(fā)生蕁麻疹可用致敏物質(zhì)開放斑貼于正常皮膚，15－30分鐘后如發(fā)生風(fēng)團(tuán)即可確定第15頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三感染相關(guān)性蕁麻疹（1）細(xì)菌感染慢性感染，以鼻竇炎、中耳炎、牙周病、扁導(dǎo)體炎等常見高熱、大塊風(fēng)團(tuán)的表現(xiàn)可能是金葡菌敗血癥，應(yīng)重視病毒感染乙型肝炎常引起蕁麻疹血管炎其他如EB病毒及其他上呼吸道病毒也可出現(xiàn)蕁麻疹皮膚真菌感染例如念珠菌感染寄生物中的旋毛蟲感染（點(diǎn)免疫聯(lián)結(jié)法可確診）第16頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三幽門螺桿菌感染幽門螺桿菌的根除可顯著緩解蕁麻疹的癥狀在抗幽門螺桿菌的治療中，如果第一次的三聯(lián)治療失敗，治療需重復(fù)，如果仍不成功，需進(jìn)行長期的四聯(lián)療法對一些病例可做耐藥菌株試驗(yàn)可幫助指導(dǎo)選擇合適的抗生素盡管治療方法很多，但仍有20％的失敗率在治療開始后4－6周應(yīng)進(jìn)行呼吸試驗(yàn)或胃鏡檢查復(fù)查患者服用抗生素或質(zhì)子崩抑制劑可能會(huì)導(dǎo)致假陰性，需注意感染相關(guān)性蕁麻疹（2）第17頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三自身免疫性蕁麻疹自身血清皮試（ASST）陽性提示存在自身免疫機(jī)制該試驗(yàn)的敏感性約為70%，特異性為80%ASST操作簡便，可在門診常規(guī)使用方法：在未受累部位（通常可選前臂內(nèi)側(cè)）皮內(nèi)注射0.05ml新鮮血清，以皮內(nèi)注射生理鹽水作為陰性對照風(fēng)團(tuán)直徑至少較鹽水產(chǎn)生者大1.5mm即為陽性ASST只是篩查診斷，并不能確診自身免疫性蕁麻疹，確診需要進(jìn)行體外實(shí)驗(yàn)在試驗(yàn)前，病人應(yīng)簽署知情同意書自身免疫性甲狀腺炎所導(dǎo)致的蕁麻疹給予甲狀腺素或甲狀腺粉治療可在12周后顯著緩解臨床蕁麻疹的評分第18頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三振動(dòng)性蕁麻疹/血管性水腫多發(fā)生于組織疏松處如面部（嘴唇、眼瞼）、舌、咽、喉、手、足、外生殖器或肢體某側(cè)起病突然，為突然發(fā)生的局限性腫脹，累及皮下組織，邊界不清，膚色正?；虻t，有時(shí)稍有脹痛感，約數(shù)小時(shí)消退多為單發(fā)，偶發(fā)于兩處以上，亦可在同一部位反復(fù)發(fā)作發(fā)生于喉頭粘膜時(shí)，可有氣悶、喉部不適、聲嘶、呼吸困難，甚至窒息、死亡第19頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三第20頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三第21頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三第22頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三第23頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三第24頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三第25頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三消除或減輕癥狀提高患者生活質(zhì)量減少藥物副作用慢性蕁麻疹治療原則第26頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三蕁麻疹的治療一般應(yīng)遵循以下三個(gè)基本環(huán)節(jié)：病因治療抗組胺治療針對組胺及其H1受體的的治療針對遲發(fā)相的炎性介質(zhì)及其受體的治療抑制肥大細(xì)胞釋放介質(zhì)慢性蕁麻疹治療環(huán)節(jié)第27頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三病因治療詳細(xì)詢問病史是為病人發(fā)現(xiàn)刺激因素和可疑病因的最重要的方法正確認(rèn)識和評價(jià)臨床的篩選變應(yīng)原方法，特異性IgE的檢測只適用于少數(shù)IgE介導(dǎo)的蕁麻疹患者對物理性蕁麻疹患者，通過減輕其物理刺激因素并采取適當(dāng)?shù)拇胧┛梢愿纳婆R床癥狀（例如對壓力性蕁麻疹進(jìn)行減壓）對與感染和/或炎癥介質(zhì)相關(guān)的慢性蕁麻疹，如有關(guān)抗生素聯(lián)合抗幽門螺桿菌的治療對與幽門螺桿菌相關(guān)性胃炎相關(guān)性蕁麻疹有較好的療效對寄生蟲病和癌癥或者食物和藥物不耐受引起的蕁麻疹，滅蟲、去除腫瘤病灶、避免食用或服用可疑食物或藥物也起到治療作用或者至少對患者是有幫助的鼓勵(lì)患者記日記（食物日記）是找到刺激因素或可疑病因值得推薦的方法發(fā)現(xiàn)有可疑藥物，應(yīng)該完全避免（包括化學(xué)結(jié)構(gòu)相似的藥物）或必要時(shí)用另一種藥物代替建議對物理性蕁麻疹的治療避免接觸相應(yīng)的物理刺激清除FcεRIα自身抗體IgE介導(dǎo)的食物過敏要盡可能避免特異的食物過敏原。應(yīng)注意到有一些天然食物成份或某些食品添加劑可以引起非變態(tài)反應(yīng)性蕁麻疹（假過敏反應(yīng)）第28頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三抗組胺治療—針對組胺及其H1受體的治療第一代抗組胺藥治療蕁麻疹的療效確切，但因中樞鎮(zhèn)靜作用，抗膽堿能作用等不良作用限制其臨床應(yīng)用膽堿能蕁麻疹可使用有抗膽堿能副作用的第一代抗組胺藥第二代非鎮(zhèn)靜類或鎮(zhèn)靜作用較低的抗組胺藥對組胺H1受體的親和力有了較大的提高分子量增大和藥代動(dòng)力學(xué)的改變減少了每天的用藥次數(shù)，提高了治療的依從性和蕁麻疹患者的生活質(zhì)量具有較好的安全性，如咪唑斯汀等應(yīng)做為治療蕁麻疹的一線用藥抗組胺藥物是目前唯一批準(zhǔn)有治療蕁麻疹適應(yīng)癥的藥物第29頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三一種抗組胺藥無效時(shí)對策（1）治療無效的原因：藥物的作用不能全面阻斷蕁麻疹的病理生理（如白三烯的作用，細(xì)胞因子的作用）藥物耐受性變化對策：換藥：選擇抗炎癥作用更為明確的抗組胺藥物聯(lián)合：兩種以上抗組胺藥物抗組胺藥物與其他藥物聯(lián)合第30頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三新一代的非鎮(zhèn)靜作用類或鎮(zhèn)靜作用較低的抗組胺藥（如咪唑斯汀等）還具有抗遲發(fā)相的炎性介質(zhì)及其受體的抗炎作用，例如抑制嗜堿細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放細(xì)胞因子和白三烯B4（LBT4）的作用。針對遲發(fā)相的炎性介質(zhì)及其受體的治療第31頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三抑制肥大細(xì)胞釋放介質(zhì)體外試驗(yàn)證明曲尼斯特、咪唑斯汀也有一定的抑制肥大細(xì)胞釋放介質(zhì)的作用。對難治性慢性蕁麻疹,可試用UVA或UVB與上述有抑制肥大細(xì)胞釋放介質(zhì)作用的抗組胺藥聯(lián)合治療。第32頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三聯(lián)合另一種抗組胺藥物建議在使用兩種以上的抗組胺藥物搭配使用的時(shí)，用不同結(jié)構(gòu)的抗組胺藥物搭配使用，而不是同種的結(jié)構(gòu)的抗組胺藥物搭配不同的抗組胺藥物其對組胺受體的選擇性是有差異的，不同結(jié)構(gòu)藥物的搭配，能夠獲好療效推薦早上使用非鎮(zhèn)靜抗組胺藥物，晚上使用鎮(zhèn)靜抗組胺藥物一種抗組胺藥無效時(shí)對策(2)第33頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三蕁麻疹類型一線治療用藥二線治療用藥急性蕁麻疹第二代非鎮(zhèn)靜抗組胺藥地賽米松5～10mg/日，連續(xù)3日潑尼松，30mg/日，連續(xù)3日潑尼松龍，40mg/日，連續(xù)3日H2受體拮抗劑，單劑量或連續(xù)5日慢性蕁麻疹第二代非鎮(zhèn)靜抗組胺藥咪唑斯汀氯雷他定非索非那定西替利嗪依巴斯汀左西替利嗪地氯雷他定氮卓斯汀依匹斯汀單一療法：首選：三環(huán)類抗抑郁劑（多慮平）酮替芬羥基氯喹氨苯砜柳氮磺吡啶甲氨蝶呤糖皮質(zhì)激素次選：硝苯地平孟魯司特華法林免疫球蛋白硫唑嘌呤紫外光療法聯(lián)合治療：首選：第二代非鎮(zhèn)靜抗組胺藥+環(huán)孢素

第二代非鎮(zhèn)靜抗組胺藥+孟魯司特

第二代非鎮(zhèn)靜抗組胺藥+西咪替丁

次選：第二代非鎮(zhèn)靜抗組胺藥+司坦唑醇

第二代非鎮(zhèn)靜抗組胺藥+扎魯司特一種抗組胺藥無效時(shí)對策(3)與其他藥物聯(lián)合第34頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三蕁麻疹類型一線治療用藥二線治療用藥物理性蕁麻疹人工蕁麻疹第二代非鎮(zhèn)靜抗組胺藥酮替芬（參見慢性蕁麻疹）遲發(fā)性壓力性蕁麻疹第二代非鎮(zhèn)靜抗組胺藥單一療法首選：潑尼松20～40mg次選：甲氨蝶呤柳氮磺吡啶聯(lián)合療法首選：孟魯司特+第二代非鎮(zhèn)靜類抗組胺藥次選：酮替芬+尼美舒利寒冷性蕁麻疹第二代非鎮(zhèn)靜抗組胺藥冷脫敏賽庚啶酮替芬孟魯司特日光性蕁麻疹第二代非鎮(zhèn)靜抗組胺藥羥基氯喹血漿置換大劑量丙種球蛋白特殊類型蕁麻疹膽堿能性蕁麻疹第二代非鎮(zhèn)靜抗組胺藥酮替芬丹那唑一種抗組胺藥無效時(shí)對策（3）與其他藥物聯(lián)合第35頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三自身免疫性蕁麻疹的治療目前的治療方法是血漿置換和大劑量靜脈注射免疫球蛋白ASST陽性的患者硫化白三烯（SLT）的產(chǎn)生高于皮試陰性的患者，而SLT導(dǎo)致風(fēng)團(tuán)反應(yīng)的作用比組胺作用強(qiáng)100倍經(jīng)典的非嗜睡性抗組胺藥對自身免疫性蕁麻疹的療效不佳，可選用有抗炎作用的抗組胺藥物進(jìn)行治療，例如咪唑斯汀咪唑斯汀對血清產(chǎn)生的SLT有明顯的抑制作用第36頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三慢性蕁麻疹的長期治療沒有一個(gè)明確的時(shí)間界限，建議醫(yī)生根據(jù)個(gè)體化的原則，摸索到最佳控制劑量，逐步減量，根據(jù)病人的治療情況來決定治療時(shí)間。關(guān)于長期治療的安全性，從專家個(gè)人經(jīng)驗(yàn)，目前有些病人有使用抗組胺藥物1－2年的，安全性都非常好，鑒于目前的抗組胺藥物上市時(shí)間都很長，沒有明顯的可見的副作用出現(xiàn)。皿治林治療12個(gè)月，患者癥狀持續(xù)改善，同時(shí)安全性非常的好。慢性蕁麻疹長期治療的時(shí)間界限以及抗組胺藥物長期使用的安全性第37頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三目前在慢性蕁麻疹治療中，醫(yī)生在病人病情被穩(wěn)定控制后，會(huì)采用階段式逐步減量的方法。具體措施是采用逐步增加間隔服藥時(shí)間（比如隔兩日或者隔三日）或者減少每日服藥劑量（減半或者三分之一）的兩種方法。同樣，減量沒有標(biāo)準(zhǔn)方法，建議醫(yī)生讓病人自己留心觀察癥狀控制情況，根據(jù)病人反饋，來找到最佳的減量方法。慢性蕁麻疹長期治療過程中,

減量維持的方法第38頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三咪唑斯汀—獨(dú)特的化學(xué)結(jié)構(gòu)化學(xué)名：咪唑斯汀商品名：皿治林第39頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三咪唑斯汀—獨(dú)特的藥代動(dòng)力學(xué)50%-70%藥物1小時(shí)內(nèi)快速釋放，達(dá)到最大血藥濃度，實(shí)現(xiàn)服藥后快速控制癥狀第40頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三咪唑斯汀的雙相抗過敏作用Ref:BenavidesJ,etal.Arzneim-Forsch/DrugRes1995;45:551-80

抑制肥大細(xì)胞釋放組胺的作用強(qiáng)大的與組胺競爭H1受體的能力抑制5-脂氧合酶，減少遲發(fā)相白三烯生成的作用第41頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三咪唑斯汀的抗組胺強(qiáng)度咪唑斯汀對風(fēng)團(tuán)的抑制作用持續(xù)24小時(shí)，相比氯雷他定和西替利嗪更強(qiáng)Ref:朱大勛.中華皮膚科雜志,2001;3:219-20N=12N=12N=10第42頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三咪唑斯汀對5-酯氧合酶的抑制作用Ref:sudod,etal.jpnpharmacolTher1998;26:155-7第43頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三咪唑斯汀有效控制花生四烯酸誘發(fā)鼠爪水腫Ref:付萌等.國際過敏與臨床免疫學(xué)2001;(suppl1):221.****鼠爪水腫體積差（mL）第44頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三咪唑斯汀顯著減少TNF-a的釋放Ref:BousquetJ.Allergy2000;55:96.第45頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三咪唑斯汀藥理學(xué)特性小結(jié)

強(qiáng)效，高選擇性H1受體拮抗劑：穩(wěn)定肥大細(xì)胞，減少組胺釋放高親和力結(jié)合H1受體

明確的抗炎癥機(jī)制：抑制炎癥介質(zhì)：

5-脂氧合酶抑制劑，且為劑量依賴性抑制細(xì)胞因子：

TNF-a，細(xì)胞間黏附分子-1，GM-CSF

抑制炎癥細(xì)胞的移行和浸潤：

嗜酸粒細(xì)胞，中性粒細(xì)胞

第46頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三咪唑斯汀治療急性蕁麻疹起效迅速1小時(shí)內(nèi)，咪唑斯汀快速緩解82%的急性蕁麻疹患者瘙癢、風(fēng)團(tuán)和紅暈癥狀起效率=（痊愈例數(shù)+顯效例數(shù)+進(jìn)步例數(shù)）/可供療效評價(jià)的總例數(shù)X100%Ref:咪唑斯汀治療急性蕁麻疹全國多中心臨床協(xié)作組.中華皮膚科雜志2007;40(9):524-26第47頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三咪唑斯汀治療慢性蕁麻疹的療效治療后，咪唑斯汀組蕁麻疹發(fā)作持續(xù)時(shí)間的降低優(yōu)于氯雷他定組Ref:F.Leynadier,etal.EuropeanJournalofDermatology;10(3):205-11第48頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三咪唑斯汀治療冷性蕁麻疹的療效%ofresponders安慰劑皿治林10mgCSTT>15minutesWhealresponse(atleast50%)CSTT:ColdStimulationTimeTestDB,PC,CO,7-dperiods,n=27P<0.05P<0.0130671436020406080100Ref:DubertretL;Allergy;1998;53:67RingJ;ClinExp.Allergy;1999;29:31-7第49頁，講稿共54頁，2023年5月2日，星期三咪唑斯汀影響日光性紅斑形成嚴(yán)重曬斑以干預(yù)炎癥性花生四烯酸的級聯(lián)反應(yīng)，可減輕癥狀。四組藥物均有效抑制UVB、UVA/UVB和UVA誘發(fā)的紅斑，但抑制程度不一（P<0.05）UVB紅斑抑制程度：MA>I>A>M>C