糖尿病酮癥酸中毒

糖尿病酮癥酸中毒定義誘因病理生理臨床表現(xiàn)治療及急救流程糖尿病酮癥酸中毒

（DiabeticKetoacidosis，DKADKA是最常見的一種糖尿病急性并發(fā)癥糖尿病患者在各種誘因作用下，胰島素嚴(yán)重不足，升糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、蛋白質(zhì)、脂肪以及水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)，最終導(dǎo)致高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂，并伴有代謝性酸中毒誘因：感染創(chuàng)傷手術(shù)妊娠分娩飲食失調(diào)中斷胰島素治療飲酒心肌梗塞原因不明DKA的病理生理變化由于胰島素嚴(yán)重不足，糖代謝紊亂迅速加劇，脂肪分解加速，產(chǎn)生大量酮體（乙酰乙酸、β–羥丁酸和丙酮），血酮體升高稱為酮血癥；尿酮體排出增多稱為酮尿，統(tǒng)稱酮癥；酮體為酸性物質(zhì)，大量消耗體內(nèi)儲備堿，導(dǎo)致代謝性酸中毒；并可引起水、電解質(zhì)嚴(yán)重紊亂，導(dǎo)致休克、意識障礙、心律失常、甚至死亡。+糖尿病酮癥酸中毒的病理生理變化胰島素分泌量↓↓升糖激素分泌↑↑脂肪分解↑高血糖乙酰CoA↑草酰乙酸↓酮體β羥丁酸↑丙酮↑檸檬酸三羧酸循環(huán)胰島素作用嚴(yán)重缺乏乙酰乙酸↑酮體的生成酮體是供能物質(zhì)，酮體的產(chǎn)生是一種有效的代償機(jī)制；當(dāng)酮體的生成超過機(jī)體氧化能力，即形成酮癥；酮體大量消耗堿儲，即引起DKA；酮體包括三種成份：乙酰乙酸最先生成，丙酮是乙酰乙酸脫羧的產(chǎn)物，β-羥丁酸是乙酰乙酸的還原產(chǎn)物；酮體主要在肝臟生成。常見癥狀：食欲減退，惡心嘔吐，乏力，頭痛頭暈，“三多”癥狀加重，腹痛，倦怠。還有誘發(fā)因素的表現(xiàn)，如感染時有發(fā)熱等。

體檢特點：脫水明顯；呼吸加快，可呈酸中毒深大呼吸；呼吸有酮臭味，類似爛蘋果的氣味；心跳加快；嚴(yán)重者可陷入昏迷狀態(tài)。糖尿病酮癥酸中毒的臨床表現(xiàn)血糖：一般為16.7~33.3mmol/L，甚至更高；尿糖及尿酮呈強(qiáng)陽性；血酮體增高，常在4.8mmol/L(50mg/dl)以上；CO2CP降低，血pH<7.35，BE負(fù)值增大；血鈉、血氯降低；白細(xì)胞計數(shù)增高，常以中性粒細(xì)胞增多為主。糖尿病酮癥酸中毒的實驗室檢查目的：糾正笨急性役代謝偽紊亂防治錯并發(fā)扮癥降低決病死歐率原則：及時合理個體湖化DK哨A治療-目的自和原托則DK踢A治療-補(bǔ)液（首舊要、緩極其醫(yī)關(guān)鍵裙）立即罩補(bǔ)充粥生理資鹽水望，按笑體重址10幕%，說先快命后慢葛；如無陵心功哲能不哈全，揀在前翼2小棋時內(nèi)濃輸入杜10滔00研～2脊00的0ml液體啄，以紀(jì)后根聾據(jù)血情壓、號心率田、尿幟量及改末稍定循環(huán)柔情況榮，決山定補(bǔ)鏈液速鞭度，肅一般爬每4勞～6旺小時削補(bǔ)液勾10爆00ml云。如高判齡、爽心功武能不云全者富，則樹應(yīng)減傍慢補(bǔ)踏液速富度或抗在中臘心靜底脈壓索監(jiān)護(hù)性下調(diào)痰節(jié)輸橫液速篩度。當(dāng)血株糖下如降到爸13鏈.9mm托ol/L時改置用5達(dá)%葡混萄糖蚊加胰密島素乞繼續(xù)傍靜脈影滴注傾；根據(jù)廊血糖財監(jiān)測眾結(jié)果否及時攜調(diào)整箏胰島躁素用孟量；生理綿鹽水顆加小堂劑量勺普通順胰島記素靜緞脈滴善注，草常用叫量為晨每小巷時4~卵6u，血能糖下挑降速汪度以及每小轎時3.燒9~驢6.并1mm禿ol/L為宜極，根吃據(jù)血閑糖下險降速伍度調(diào)信整胰旬島素攏用量獸；如血初糖下旅降幅芳度小孫于治溫療前家血糖鮮水平蕉，胰滋島素扯劑量裝可加近倍；血糖<充11桃.1mm涼ol/L，尿酮()，尿汗糖~錦+時停抵止胰洋島素餐滴注刷，過投度到便原治箭療方蚊案。DK盾A治療-胰島酒素DK暮A患者勞因嘔地吐、暫多尿韻等原明因均沃有不愧同程才度缺扇鉀：治療思前因進(jìn)血液杜濃縮燭、酸埋中毒竭等原醬因，萬鉀從獸細(xì)胞悲內(nèi)轉(zhuǎn)謎移至尊細(xì)胞態(tài)外，栗故血你鉀可擦正常饞，甚猴至明悠顯增策高；治療貍后因唱補(bǔ)充綿血容松量和紫胰島顧素，真糾正臟酸中如毒，另血鉀而可迅咽速下視降，飼如不乓注意夏及時蔽補(bǔ)鉀只，可深引起嚴(yán)心律殃失常晝，甚土至心下跳驟速停。補(bǔ)液代后已懷排尿箱時就怨開始桿補(bǔ)鉀荷，24小時疊補(bǔ)鉀侮總量吧：氯御化鉀6~犁10克；如病趨人有揮腎功某能不鵝全，舊血鉀舍≥6.作0mm秒ol/L或無桿尿時撒暫緩雄補(bǔ)鉀析，并具注意狗監(jiān)測黨血鉀議、心隊電圖絞和尿憤量變嘗化，猛及時旱調(diào)整兄補(bǔ)鉀原量和四速度鄙。DK胡A治療-補(bǔ)鉀輕中狗度DK玻A→胰島叮素+葡萄改糖輸艦液即稻可糾徑正當(dāng)血pH診≤7鉛.0時用唯小劑席量碳尾酸氫在鈉，副補(bǔ)堿茄后監(jiān)坡測動摟脈血丑氣分喊析補(bǔ)堿妄過多慮、速膀度過展快可冶使腦銷脊液pH值反溉常降坐低和餐血pH值驟給升加論重組救織缺睜氧，傭誘發(fā)蘆腦水償腫，登加重查低血賣鉀DK紡A治療-補(bǔ)堿對感次染、們休克務(wù)、心肢功能掙不全奇、腎顧功能焦不全團(tuán)、腦架水腫從等伴畜發(fā)疾蓋病積澡極進(jìn)者行治嚴(yán)療嚴(yán)密妨觀察譯病情銳變化消除具誘因DK偶A治療-伴發(fā)略疾病2小時移監(jiān)測蜜一次足血糖監(jiān)測旦尿糖粘和尿斃酮體注意必血電敬解質(zhì)漏、血協(xié)氣變爆化進(jìn)行更肝腎劍功能蠶，心軌電圖捉等相烈關(guān)檢襖查DK廈A治療-監(jiān)測增強(qiáng)叉對DK幅A癥狀突的早標(biāo)期識雁別1型糖氣尿病絮不能底隨意看停用跌或減吧量應(yīng)除用胰缺島素維治療2型糖俘尿病拾合理晃用藥萍，在隊?wèi)?yīng)激遲及急橋性伴限發(fā)病撤時密交切監(jiān)測挪血糖，血暗、尿航酮體接等DK流A的預(yù)芹防DK駝A的預(yù)陳防-監(jiān)測任血糖糖尿喚病患獲者應(yīng)互定期監(jiān)測川