泌尿系統(tǒng)梗阻

關于泌尿系統(tǒng)梗阻第1頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三尿液形成部分：腎1.泌尿系按生理為兩部分2.正常排尿有賴于兩條件第一節(jié)概述尿液引流部分：腎盞、腎盂尿道正常排尿功能：功能尿路管腔通暢：解剖第2頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三

3、尿路分為4、尿路梗阻（Obstructionofurinarytract）

上尿路梗阻：腎功能損害較快，多為一側(cè)性。下尿路梗阻：腎功能損害較慢，多為雙側(cè)性。上尿路：腎、輸尿管下尿路：膀胱、尿道第3頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三病因?qū)W泌尿系梗阻按性質(zhì)分為：機械性：指尿路管腔被機械性病變阻塞，如結石、腫瘤、狹窄等。動力性：指中樞或周圍神經(jīng)疾病造成某部分尿路功能障礙，影響尿液排出，如神經(jīng)源性膀胱功能障礙。第4頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三梗阻原因與性別、年齡關系：兒童：先天疾病。青壯年：結石、損傷、炎性狹窄婦女：盆腔疾病。老年：腫瘤、BPH第5頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三病理生理

Pathologicphysiology泌尿系梗阻的基本病理改變是:

梗阻以上壓力增高，尿路擴張積水，梗阻長時間如不解除，終將導致腎積水和腎功能衰竭。第6頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三1.上尿路梗阻

(1)輸尿管形態(tài)發(fā)生變化近側(cè)壓力增高，輸尿管增加收縮力→管壁平滑肌增生→管壁增厚（代償期）。梗阻未解除，輸尿管平滑肌逐漸萎縮→管壁變薄→肌張力減退→蠕動減弱乃至消失（失代償期）。第7頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三(2)輸尿管梗阻后尿液的返流腎盂淋巴返流腎盂靜脈返流腎盂腎竇返流腎盂腎小管返流

使腎盂和腎小管的壓力下降，腎小球泌尿功能得以暫時維持一段時間1第8頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三(3)腎臟形態(tài)改變梗阻不解除→尿液分泌和回流的不平衡→腎積水使腎盂內(nèi)壓力逐漸增高→壓迫腎小管腎小球及周圍血管→腎組織缺血缺氧→腎實質(zhì)萎縮變薄→腎容積增大→全腎成為一個無功能的水囊。第9頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三2.下尿路梗阻（如發(fā)生在膀胱頸部）膀胱改變膀胱內(nèi)壓力增高→膀胱逼尿肌代償增生→肌束形成小梁→薄弱處向壁外膨出形成小室（代償期）梗阻不解除，膀胱失去代償能力→肌肉萎縮變薄容積增大→輸尿管口括約功能被破壞，尿液返流，引起腎積水和腎功能損害（失代償期）。第10頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三

尿路梗阻的最終結局是導致腎積水、腎功能衰竭。尿路梗阻的常見并發(fā)癥是感染和結石。而梗阻、感染和結石三者之間?；橐蚬P系。梗阻感染

結石第11頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三第二節(jié)腎積水

概念腎積水（hydronephrosis）:

尿液從腎盂排出受阻，蓄積后腎內(nèi)壓力增高，腎盞腎盂擴張，腎實質(zhì)萎縮，腎功能減退，稱為腎積水。巨大腎積水成人：>1000ml小兒：>24小時尿量第12頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三

臨床表現(xiàn)(ClinicalManifestation):

表現(xiàn)不一或無癥狀原發(fā)病的癥狀和體征。腎積水合并感染：全身中毒癥狀、尿路刺激癥狀。腎功能損害癥狀：尿毒癥表現(xiàn)。體征：腎臟增大、無痛、表面光滑、囊性感。第13頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三

診斷Diagnosis確定腎積水的存在和程度；弄清病因、梗阻部位、有無感染及腎功能損害情況；影像學檢查對腎積水的診斷非常重要；B超：作為首選的檢查方法IVU：一般須經(jīng)靜脈尿路造影確診放射性核素腎顯像可了解分側(cè)腎功能。第14頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三

影像學檢查1、B超：作為首選的檢查方法2、X線檢查：對腎積水的診斷有重要價值

KUB

IVU：一般病變的確診方法逆行腎盂造影3、MRI水成像：可部分代替逆行腎盂造影和腎穿刺造影。4、CT第15頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三第16頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三IVU見右側(cè)腎盂輸尿管交界處梗阻、右腎積水第17頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三逆行腎盂造影第18頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三CT：能清楚顯示腎積水程度和腎實質(zhì)萎縮情況，對輸尿管行三維成像可以確定梗阻的部位和形態(tài)。第19頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三MRI水成像對腎積水的診斷有獨到之處，可以部分代替逆行腎盂造影和腎穿刺造影。第20頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三治療原則（一）病因治療：最根本的治療措施是除去病因，腎功能損害較輕者?？苫謴汀?/p>

如先天性腎盂輸尿管交界處狹窄應切除狹窄段并行腎盂成形術第21頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三（二）梗阻以上造瘺術：如病因暫不能解除，或病人情況不允許作大手術時，可先在梗阻以上部位行造瘺術。上尿路梗阻時行腎造瘺術。下尿路梗阻時行膀胱造瘺術。（三）腎切除術：

重度腎積水，有下列情況之一，而對側(cè)腎功能正常時，可切除患腎。腎實質(zhì)顯著破壞、萎縮、引起腎性高血壓合并嚴重感染腎功能嚴重喪失第22頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三小結第23頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三第三節(jié)良性前列腺增生

BenignProstaticHyperplasia（BPH）良性前列腺增生簡稱前列腺增生，亦稱前列腺肥大。病理學表現(xiàn)為細胞增生，而不是肥大，所以正確命名為前列腺增生。第24頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三病因?qū)W：

至今仍不完全清楚。老齡和有功能的睪丸是前列腺增生發(fā)病的兩個重要因素，二者缺一不可。

切除睪丸后增生的上皮細胞凋亡（apoptosis）。性激素平衡失調(diào)和雌、雄激素的協(xié)同效應，可能是前列腺增生的重要病因。第25頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三1、雙氫睪酮學說睪酮（T）雙氫睪酮（DHT）

5a-還原酶前列腺組織中雙氫睪酮濃度增加是引起B(yǎng)PH的主要原因。第26頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三2、生長因子學說

許多生長因子參與了前列腺的分化、生長和發(fā)育，這些生長因子可能影響著BPH的發(fā)生。3、間質(zhì)-上皮相互作用學說正常前列腺：間質(zhì)：上皮為2：1BPH：間質(zhì)：上皮為5：14、細胞凋亡學說

BPH不是由于細胞的增生率增高，而是由于細胞死亡減少所引起。第27頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三病理基本結構：增生始于圍繞尿道精阜的移行帶；其余腺體由外周帶（70％）和中央帶組成。前列腺的增生主要是移行帶的腺體、結締組織和平滑肌的增生。外科包膜：增生的腺體擠壓外周腺體使其萎縮而形成前列腺外科包膜。第28頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三癌增生70%25%5%第29頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三前列腺的解剖結構前列腺前括約肌外周帶外括約肌移行帶三角區(qū)淺層逼尿肌尿道纖維肌肉基質(zhì)中央帶精阜第30頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三第31頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三發(fā)病機制BPH引起尿路梗阻的機制有兩方面：機械性梗阻（靜力因素）：前列腺體積增大壓迫所致。動力性梗阻（動力因素）：前列腺、膀胱頸、后尿道平滑肌痙攣所致。為a-受體興奮。第32頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三膀胱出口梗阻，尿道阻力增加→膀胱逼尿肌收縮力增加→肌纖維增粗（不均）→小梁、小室或憩室形成。梗阻長期未能解除→逼尿肌萎縮變薄，收縮力減弱→殘余尿增加→膀胱無張力擴大→充溢性尿失禁或慢性尿潴留。膀胱容量小，逼尿肌退變→順應性差→逼尿肌不穩(wěn)定收縮→膀胱刺激征。輸尿管括約機能被破壞→尿液返流→上尿路擴張積水及腎功能損害。第33頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三臨床表現(xiàn)尿頻：最常見的早期癥狀。排尿困難：進行性排尿困難是最重要癥狀表現(xiàn)為：排尿無力、排尿遲緩、射程縮短、尿時延長、尿線變細、尿后滴瀝、尿潴留。其他癥狀（1）合并感染或結石：膀胱刺激癥狀、血尿。（2）晚期：腎功能不全癥狀。（3）并發(fā)癥：腹股溝疝、脫肛、內(nèi)痔。第34頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三診斷病史：50歲以上男性有進行性排尿困難直腸指診：前列腺增大，中央溝變淺或消失，表面光滑無結節(jié)，質(zhì)地中等。B超檢查：正常大小：4(左右)×3(上下)×2(前后)cm測定前列腺的大小、形態(tài)以及結構。測定膀胱殘余尿量以及是否有合并癥。第35頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三尿流率檢查：確定病人排尿的梗阻程度。最大尿流率＜15ml/s表明排尿不暢最大尿流率＜10ml/s表明梗阻較為嚴重。前列腺特異性抗原（PSA）：對排除前列腺癌十分必要。同位素掃描：有助于了解腎功能損害情況。靜脈尿路造影和膀胱鏡檢查：有血尿的病人。第36頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三B超MRI第37頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三膀膀鏡檢查第38頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三鑒別診斷1、前列腺癌

前列腺質(zhì)硬如石、表面不平、有結節(jié)。2、膀胱頸硬化3、神經(jīng)源性膀胱4、尿道狹窄第39頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三治療原則：

解除梗阻、改善膀胱功能，保護腎功能。治療方法：等待觀察：癥狀很輕，但需密切隨訪藥物治療：癥狀較輕或不能耐受手術者手術治療：梗阻重、癥狀明顯而藥物治療效果不好，殘余尿>50ml或曾有急性尿潴留，身體狀況能夠耐受手術者。其他療法。第40頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三藥物治療α受體阻滯劑：降低膀胱頸及前列腺的平滑肌張力，減少尿道壓力，改善排尿。如特拉唑嗪（terazosin）

【高特靈2mgQn】

坦索羅辛（tamsulosin）【哈樂0.2mgQd】

5α-還原酶抑制劑：阻止睪酮轉(zhuǎn)變?yōu)殡p氫睪酮，使前列腺縮小。如保列治(proscar)：【保列治5mgQd】(一般在服藥3個月之后見效，停藥后癥狀易復發(fā)，需長期服藥。)第41頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三手術治療手術治療是BPH最有效的治療方法。手術指癥：①排尿困難，尿流率<10ml/s，膀胱殘余尿量>50ml;②有尿潴留的歷史；③合并有膀胱結石、憩室、腫瘤等；④腎功能受損。⑤反復前列腺出血⑥反復泌尿系感染⑦其他如前列腺增生合并疝氣、脫肛、內(nèi)痔等。第42頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三手術方法：①經(jīng)尿道前列腺切除術（TURP）TURP是國際公認的治療BPH的“金標準”。優(yōu)點：無皮膚切口、損傷小、恢復快、住院時間短；較安全，并發(fā)癥少；手術適應證寬。缺點：設備比較昂貴，技術要求高。②開放性手術：恥骨后前列腺切除經(jīng)會陰前列腺切除經(jīng)膀胱前列腺切除第43頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三經(jīng)尿道前列腺電切術（TURP）第44頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三非手術介入治療；適應證：①有梗阻癥狀但不能耐受手術；②藥物治療不佳者。方法：經(jīng)尿道前列腺氣囊擴張術前列腺支架腔內(nèi)熱療：微波、射頻第45頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三第四節(jié)尿潴留

retentionofurine概念：是指膀胱內(nèi)充滿尿液而不能排出?？煞譃榧毙院吐詢煞N。病因：機械性梗阻動力性梗阻第46頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三臨床表現(xiàn)急性尿潴留：發(fā)病突然，下腹部脹痛。慢性尿潴留：起病緩慢，排尿不暢，排尿不盡感，有時出現(xiàn)尿失禁?？蔁o慢性梗阻癥狀，但已有尿毒癥癥狀。第47頁，講稿共52頁，2023年5月2日，星期三治療1.急性尿潴留的治療原則是解除病因、恢復排尿。病因明確有條件時，因立即解除梗