環(huán)境及理化因素致病的急救護(hù)理

關(guān)于環(huán)境及理化因素致病的急救護(hù)理第1頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三教學(xué)目標(biāo)掌握急性中毒、中暑、淹溺、電擊傷患者的救治原則、正確實施救護(hù)。熟悉常見急性中毒、中暑、淹溺、電擊傷患者的搶救流程。了解常見急性理化因素致病的原因和機(jī)制。學(xué)會正確評估急性中毒中暑、淹溺、電擊傷患者的病情。第2頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三第一節(jié)急性中毒一、概述定義：中毒（poisoning）當(dāng)毒物接觸

或進(jìn)人人體，在效應(yīng)部位積累到一定量，造成組織器官的結(jié)構(gòu)破壞和功能損害，引起一系列的癥狀和體征，稱為中毒。大量或毒性較劇的毒物突然進(jìn)入人體，迅速引起癥狀，甚至危及生命稱為急性中毒。第3頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三中毒分類急性中毒

短時間內(nèi)吸收大劑量毒物可引起急性中毒，發(fā)病急驟，癥狀嚴(yán)重，變化迅速，不積極治療，可危及生命。慢性中毒長時間吸收小量毒物可引起慢性中毒，起病較緩，病程較長，缺乏中毒的特異性診斷指標(biāo)，容易誤診和漏診。第4頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三一、病因

1、職業(yè)性中毒：多因違反操作規(guī)程和防護(hù)制度而導(dǎo)致。2、生活性中毒：多因誤服、自殺、謀害等原因?qū)е??？諝?、水源、土壤被毒物污染。?頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三根據(jù)來源和用途不同可將毒物分為：工業(yè)性毒物：鉛、苯、一氧化碳。

藥物：鎮(zhèn)靜藥類、酒精、嗎啡。

農(nóng)藥：有機(jī)磷、有機(jī)氯。

有毒動：毒蛇咬傷、蜂、蝎蜇傷、

誤食河豚、生魚膽。

植物：曼陀羅、毒菌、含亞硝酸鹽的

植物、苦杏仁、白果。第6頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三二、中毒機(jī)制（一）毒物進(jìn)入體內(nèi)的途徑：消化道、

呼吸道、皮膚黏膜和血管

途徑進(jìn)入人體。第7頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三

（二）毒物的代謝

毒物的分布

毒物的轉(zhuǎn)化

毒物的排泄

第8頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三毒物的分布：毒物被吸收后進(jìn)入血液，分布于體液和組織中，達(dá)到一定的濃度后呈現(xiàn)毒性作用。影響毒物體內(nèi)分布的主要因素為毒物與血漿蛋白的結(jié)合力、毒物與組織的親和力以及毒物通過某些屏障和血腦屏障的能力。第9頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三（二）毒物的吸收、代謝和排出→腎臟→消化道→皮膚汗腺→唾液、乳汁呼吸道消化道皮膚粘膜毒物(粉塵煙霧蒸氣氣體)氣體和易揮發(fā)毒物以原形經(jīng)呼吸道排出人體肝臟:氧化、還原、水解或結(jié)合等代謝后，大多毒性降低。毒性增加的如對硫磷氧化成對氧磷。第10頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三

（三）中毒機(jī)制

抑制酶的活力

麻醉作用

缺氧

競爭受體

局部刺激、腐蝕作用

干擾細(xì)胞膜或細(xì)胞器的生理功能第11頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三局部刺激、腐蝕作用:強(qiáng)酸、強(qiáng)堿，使細(xì)胞變性、壞死缺氧:一氧化碳、硫化氫、氯氣、氰化物等窒息性毒物通過不同的途徑阻礙氧的吸收、轉(zhuǎn)運(yùn)和利用。麻醉作用:有機(jī)溶劑(苯類)和吸入性麻醉藥(乙醚)有強(qiáng)嗜脂性，毒素通過血腦屏障，進(jìn)入腦內(nèi)從而抑制腦功能。第12頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三抑制酶的活力:氰化物抑制細(xì)胞色素氧化酶，有機(jī)磷農(nóng)藥抑制膽堿酯酶，重金屬抑制含巰基酶。干擾細(xì)胞膜和細(xì)胞器的生理功能:四氯化碳經(jīng)氧化，使肝細(xì)胞膜中脂肪酸過氧化而導(dǎo)致肝細(xì)胞變性壞死。受體競爭:如阿托品阻斷膽堿能受體。第13頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三二、病情評估★（一）病史:1、職業(yè)史：工種、年齡、接觸毒物的種類、時間等2、中毒史：（1）生活性中毒：口服中毒應(yīng)詢問服毒種類劑量、是否飲酒，應(yīng)查找身邊有無藥瓶、藥袋、散落藥片家中藥品有無缺少，何時服毒注意嘔吐物性狀，有無特殊氣味，同時將藥瓶或嘔吐物到醫(yī)院以確定何種毒物中毒。第14頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三另外了解病人的生活情況、近期精神狀況。（2）一氧化碳中毒：了解室內(nèi)的火爐、煙囪煤氣情況（3）食物中毒：進(jìn)餐情況、時間、其他同進(jìn)餐者。第15頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三（二）臨床表現(xiàn)皮膚粘膜:灼傷、紫紺、櫻桃紅色、大汗潮濕、無汗、皮炎、黃疸。眼癥狀:瞳孔散大如阿托品、曼陀羅、毒菌。瞳孔縮小如有機(jī)磷農(nóng)藥、嗎啡、毒扁豆堿。視神經(jīng)炎如甲醇中毒。呼吸:呼吸氣味(有機(jī)磷大蒜味、氰化物苦杏仁味)、呼吸加快或減慢、肺水腫。第16頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三循環(huán):心律失常（洋地黃、三環(huán)類抗抑郁藥氨茶堿）、心搏驟停（洋地黃奎尼?。?、休克（奎尼丁、青霉素）消化系統(tǒng)：口腔炎、嘔吐、腹瀉、口干、肝功能損害神經(jīng)系統(tǒng):昏迷、譫妄、肌纖維顫動驚厥、癱瘓、精神失常第17頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三泌尿:腎小管壞死、腎缺血、急性腎功能衰竭。血液:溶血性貧血、白細(xì)胞減少和再障貧血、出血。發(fā)熱:阿托品、棉酚等。第18頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三（三）實驗室及其他輔助檢查毒物檢測:有助于確定中毒物質(zhì)和估計中毒的嚴(yán)重程度。早期留取剩余毒物或可能含毒的標(biāo)本，如嘔吐物、胃內(nèi)容物、血、尿、糞等，盡量不放防腐劑。其他檢查:血液學(xué)檢查（膽堿酯酶活性、碳化血紅蛋白、高鐵血紅蛋白）、血氣分析血糖、電解質(zhì)、肝功能、心電圖等。第19頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三（四）病情判斷1、判斷生命體征、意識、瞳孔、血氧飽和度和尿量等的變化。2、毒物的種類、劑量、中毒時間。3、危重病人判斷標(biāo)準(zhǔn)：深度昏迷；嚴(yán)重心律失常；呼吸功能衰竭；血壓過高或休克；高熱或體溫過低；肺水腫或吸入性肺炎；肝功能衰竭；腎衰竭等任一臨床表現(xiàn)即可判斷。第20頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三四、急救與護(hù)理★（一）立即終止接觸毒物、清除尚未吸收的毒物吸入性中毒:脫離中毒現(xiàn)場，使其呼吸新鮮空氣，吸氧，保暖，保持呼吸道通暢。接觸性中毒:立即除去污染衣物，清水或肥皂水沖洗體表15-30分鐘；包括毛發(fā)、指甲、皮膚皺褶處，腐蝕性毒物選用中和劑或解毒劑沖洗。禁用熱水、酒精.第21頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三食入性中毒的急救：催吐、洗胃、導(dǎo)瀉、灌腸和使用吸附劑清除胃腸道尚未吸收的毒物，促進(jìn)已吸收毒物的排出利尿、

供氧、血液凈化（血液透析、血液灌

流、血漿置換）第22頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三（二）.維持基本生命（1）密切觀察病人神志及生命體征的變化，詳細(xì)記錄出入量。（2）保持呼吸道通暢，及時清除呼吸道分泌物，給予氧氣吸入，必要時氣管插管。做好心臟監(jiān)護(hù)，及早發(fā)現(xiàn)心臟損害，及時進(jìn)行處理。建立靜脈通道保證各項治療的順利進(jìn)行。第23頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三（三）促進(jìn)已吸收毒物的排出:

1、利尿：①補(bǔ)液：大量飲水、喝茶水或口服速尿都有利尿排毒作用；堿化尿液。用50%葡萄糖40-60ml。10%葡萄糖靜滴。②使用利尿劑：呋塞米③堿化尿液：促使酸性毒物離子化，減少其在腎小管的吸收。④酸化尿液：堿性物質(zhì)中毒時，輸注維生素C或氯化銨可使體液酸化，促進(jìn)毒物排出。第24頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三2、吸氧：高壓氧治療是一氧化碳中毒病人的特效治療。一氧化碳中毒時，吸氧可促進(jìn)碳氧血紅蛋白解離，加速一氧化碳排出。3、血液凈化：（1）血液透析：適用于分子量較小、水溶性強(qiáng)、與蛋白質(zhì)結(jié)合力低的毒性物質(zhì)，以及中毒量大、血中毒物濃度高、常規(guī)治療無效，伴腎功能不全及第25頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三呼吸抑制者。如苯巴比妥、水楊酸鹽、止痛藥、抗生素、砷、鋰、鐵等中毒。(2)血液灌注：能吸附脂溶性或與蛋白結(jié)合的化合物，清除毒物，是目前常用的中毒搶救措施。如催眠藥、止痛藥、心臟病藥等的中毒。（3）血液置換：清除患者血漿中的有害物質(zhì)，特別是生物毒，如蛇毒、洋地黃中毒。第26頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三（四）特效解毒劑的應(yīng)用特效解毒治療特效解毒劑應(yīng)用后獲得顯著療效，應(yīng)盡早使用。金屬解毒劑:

依地酸二鈉鈣→鉛中毒二巰基丙醇→砷、汞、金、銻中毒高鐵血紅蛋白血癥解毒劑:

亞甲藍(lán)（美藍(lán)）→亞硝酸鈉鹽、苯胺、

硝基苯中毒Vk1---抗凝血類殺鼠藥中毒。第27頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三氰化物解毒劑:

亞硝酸異戊酯＋亞硝酸鈉，

美藍(lán)＋硫代硫酸鈉有機(jī)磷農(nóng)藥中毒解毒劑:

阿托品、解磷定中樞神經(jīng)抑制藥解毒劑:

納洛酮→阿片類、麻醉鎮(zhèn)痛藥、酒精

中毒氟馬西尼→苯二氮卓類各種抗毒血清---肉毒、蛇毒、蜘蛛毒

中毒第28頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三（五）對癥支持療法對被損害的器官組織進(jìn)行保護(hù)及對癥治療。輸液維持酸堿平衡抗感染抗休克

第29頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三二、護(hù)理措施（1）急性中毒者應(yīng)臥床休息、保暖。病情允許鼓勵患者進(jìn)食高蛋白、高碳水化合物、高維生素的無渣飲食，腐蝕性中毒者應(yīng)早期給乳類等流質(zhì)飲食?；杳曰颊咦⒁饪谇蛔o(hù)理及預(yù)防壓瘡護(hù)理，吞服腐蝕性中毒者觀察口腔黏膜的變化，有潰瘍或破損者及時處理。對服毒自殺者做好患者心理護(hù)理，避免再次自殺。第30頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三（2）密切觀察病人神志及生命體征的變化，詳細(xì)記錄出入量。維持水及電解質(zhì)平衡，觀察尿量、進(jìn)食量、口渴及皮膚的彈性情況，觀察嘔吐物及排泄物的性狀。必要時留取標(biāo)本送檢。并及時給予適量補(bǔ)液。保持呼吸道通暢及時清除呼吸道分泌物，給予氧氣吸入，必要時氣管插管。做好心臟監(jiān)護(hù)及早發(fā)現(xiàn)心臟損害，及時進(jìn)行處理。第31頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三

（3）經(jīng)常為患者進(jìn)行肢體的被動運(yùn)動，預(yù)防肌肉僵直及靜脈血栓形成。

3.健康教育普及防毒知識宣傳預(yù)防日常生活中毒：不吃有毒或變質(zhì)食品加強(qiáng)環(huán)境保護(hù)及藥品、毒物管理：生產(chǎn)及使用毒物部門要嚴(yán)格管理，標(biāo)記清楚，防止誤食或過量使用。第32頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三

一中年男性，突然昏迷1小時，被人發(fā)現(xiàn)后緊急送入醫(yī)院。以往患者身體健康。查體：皮膚濕冷，面部肌肉抽搐，雙瞳孔呈針尖樣，雙肺底有少量濕羅音，呼吸有蒜臭味。請問：（1）該患者最可能的診斷是什么？（2）為進(jìn)一步確定診斷，需要做哪些檢查？（3）如何進(jìn)行急救？

情景導(dǎo)入第33頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三四、常見急性中毒的救護(hù)

（一）急性有機(jī)磷殺蟲藥中毒的救護(hù)有機(jī)磷農(nóng)藥屬有機(jī)磷酸酯或硫代磷酸酯類化合物，多呈油性或結(jié)晶狀，色澤由淡黃色至棕色，稍有揮發(fā)性，且有蒜味。是目前應(yīng)用最廣泛的農(nóng)業(yè)生產(chǎn)上的殺蟲劑。一般難溶于水，不易溶于多種有機(jī)溶劑，在堿性條件下易分解失效。第34頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三1.有機(jī)磷農(nóng)藥按其用途分為有機(jī)磷殺蟲劑、除草劑、殺菌劑，大部分為有機(jī)磷殺蟲劑2.按其毒性程度分類：劇毒：對硫磷（1605）內(nèi)吸磷（1059）甲拌磷（3911）高毒：敵敵畏、甲胺磷、氧樂果、中毒：樂果、敵百蟲。低毒：馬拉硫磷。第35頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三一、病因與中毒機(jī)制（一）、病因①生產(chǎn)性中毒：在生產(chǎn)農(nóng)藥的過程中，由于生產(chǎn)設(shè)施不嚴(yán)或發(fā)生故障，藥物的跑、冒、滴、漏、污染，通過皮膚和呼吸道吸收導(dǎo)致中毒。②使用性中毒：如配制、噴灑農(nóng)藥時，藥物污染皮膚或吸入人體而引起中毒。③生活性中毒：如由于誤服、自服或食入被殺蟲藥污染的水源和食物，或濫用于治療皮膚病等引起中毒。第36頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三（二）毒物的吸收和代謝吸入途徑:胃腸道、呼吸道、皮膚和粘膜。分布:肝中濃度最高，其次為腎、肺、脾等，肌肉和腦最少。無蓄積。代謝:主要肝臟代謝,一般氧化后毒性反而增強(qiáng)。對硫磷氧化為對氧磷，毒性增強(qiáng)300倍；內(nèi)吸磷氧化形成亞楓，毒力增加5倍;敵百蟲轉(zhuǎn)化為敵敵畏，毒性先增強(qiáng)而后降解。

第37頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三

在肝內(nèi)進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化，氧化后毒性增強(qiáng)，水解后毒性降低。吸收后6小時血中濃度達(dá)高峰，24小時內(nèi)通過腎臟由尿排出，48小時后完全排出體外。（三）中毒機(jī)制主要是抑制膽堿酯酶活性。進(jìn)入體內(nèi)的有機(jī)磷毒物，與膽堿酯酶的酯解部位結(jié)合成磷酰化膽堿酯酶，失去分解乙酰膽堿的能力，造成乙酰膽堿在體內(nèi)大量積聚，從而產(chǎn)生膽堿能神經(jīng)先興奮后抑制的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，嚴(yán)重者昏迷、呼吸衰竭而死亡現(xiàn)在認(rèn)為可損害心肌引起中毒性心肌炎、肝炎。第38頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三

中毒機(jī)制乙酰膽堿信使生理功能堆積乙酰膽堿

乙酰膽堿酯酶有機(jī)磷殺蟲藥磷酰化膽堿酯酶中毒癥狀第39頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三中毒機(jī)制1.主要毒理作用：抑制神經(jīng)系統(tǒng)膽堿酯酶活性，使乙酰膽堿堆積。

水解正常生理狀態(tài)下：乙酰膽堿

乙酸+膽堿(失去活性)

膽堿酯酶

有機(jī)磷農(nóng)藥

+

磷酰化膽堿酯酶無法

分解乙酰膽堿，導(dǎo)致

乙酰膽在突觸間隙堆

積。

第40頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三二、病情評估（一）中毒史

有口服、噴灑或其他方式有機(jī)磷殺蟲藥接觸史，應(yīng)了解毒物的種類、劑量、中毒途徑、中毒時間和中毒經(jīng)過。患者污染部位或呼出氣、嘔吐物中聞及有機(jī)磷殺蟲藥所特有的大蒜臭味更有利于診斷。（二）臨床表現(xiàn)

急性中毒發(fā)病時間與毒物種類、劑量和侵入途徑密切相關(guān)。口服中毒者10分鐘至2小時發(fā)病，吸入者30分鐘發(fā)病，經(jīng)皮膚吸收者2-6小時發(fā)病。第41頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三（二）臨床表現(xiàn)

1、急性膽堿能危象：（1）毒蕈堿（M)樣癥狀：

腺體分泌增加，平滑肌收縮，

表現(xiàn)：多汗，流涎，流淚，流涕，多痰，肺部濕啰音心跳減慢和瞳孔縮小。胸悶可有支氣管痙攣和分泌物增加咳嗽、氣促，呼吸困難嚴(yán)重患者出現(xiàn)肺水腫，惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉視力模糊，尿、便失禁。

可用阿托品對抗。第42頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三2、煙堿樣癥狀（N樣癥狀）：乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處蓄積和刺激，使面、眼、瞼、舌、四肢和全身橫紋肌纖維束發(fā)生顫動，甚至全身肌肉強(qiáng)直性痙攣?；颊叱Ｓ腥砭o束和壓迫感，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻痹，血壓升高，心律失常。3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭暈，頭痛，煩燥不安，譫妄，共濟(jì)失調(diào)，驚厥或昏迷等表現(xiàn)?？梢蚝粑种贫霈F(xiàn)呼吸衰竭第43頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三

【實驗室檢查】一、全血膽堿酯酶活力測定特異性指標(biāo)，判斷中毒程度＼療效＼預(yù)后。正常人血膽堿酯酶活力值100%，70%-50%為輕度中毒，50%-30%為中度中毒，30%以下為重度中毒。二、尿中有機(jī)磷農(nóng)藥分解產(chǎn)物測定可以作為毒物接觸的指標(biāo)。對硫磷、甲基對硫磷－(氧化)

－對硝基酚敵百蟲－－三氯乙醇（尿中）第44頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三病情判斷①輕度中毒：有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視物模糊、無力、瞳孔縮小。②中度中毒：除上述癥狀外，還有肌束震顫、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹瀉、步態(tài)蹣跚、意識清楚。③重度中毒：除上述癥狀外，并出現(xiàn)昏迷、肺水腫、呼吸麻痹、腦水腫。第45頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三(四)病情判斷

1.輕度中毒：血膽堿酯酶活力為70﹪～50﹪

2.中度中毒：血膽堿酯酶活力為50﹪～30﹪

3.重度中毒：出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累和呼吸衰竭表現(xiàn)，少數(shù)患者有腦水腫，血膽堿酯酶活力為﹤30﹪。第46頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三三、救治與護(hù)理

（一）救治原則

1.迅速清除毒物（1）立即使患者脫離中毒現(xiàn)場，運(yùn)送到空氣新鮮處，脫去污染衣服。清洗：用生理鹽水或肥皂水徹底清洗污染的皮膚、毛發(fā)、外耳道、手部，然后用微溫水沖洗干凈，禁用熱水洗，以免增加吸收。第47頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三（2）清除胃腸道尚未吸收的毒物：洗胃：口服中毒者用清水、2﹪碳酸氫鈉溶液或1:5000高錳酸鉀溶液反復(fù)洗胃并保留胃管24h以上，直至洗清為止。導(dǎo)瀉:從胃管注入硫酸鈉或硫酸鈉20～40g（溶于20ml水）或注入20%甘露醇250ml進(jìn)行導(dǎo)瀉治療。以抑制毒物吸收，促進(jìn)毒物排泄。第48頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三3、解毒劑的應(yīng)用

原則：早期、足量、聯(lián)合、重復(fù)用藥（1）阿托品：抗膽堿藥能與乙酰膽堿爭奪膽堿能受體，拮抗乙酰膽堿的作用。對抗呼吸中樞抑制，支氣管痙攣，肺水腫，循環(huán)衰竭。其用量根據(jù)病情輕重及用藥后的效應(yīng)而定。一般每10～30min或1～2h給藥一次，同時配伍膽堿酯酶復(fù)能劑，重復(fù)給藥，直至毒蕈堿癥狀消失，達(dá)到“阿托品化”表現(xiàn)。再逐漸減量或延長給藥間隔時間。

第49頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三阿托品化：

口干，皮膚干燥，無汗，心率在100次/分左右，體溫略高37.3-37.5℃，瞳孔擴(kuò)大不再縮小，顏面潮紅，肺部啰音消失，須維持阿托品化1-3d。第50頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三

阿托品化阿托品中毒神經(jīng)系統(tǒng)意識清楚或模糊譫妄，躁動，幻覺，抽搐，昏迷皮膚顏面潮紅，干燥紫紅，干燥瞳孔由小擴(kuò)大≤

5mm極度散大體溫37.3-37.5℃高熱>40℃心率≤120次/分脈搏快而有力心動過速肺部濕羅音減少或消失第51頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三（2）膽堿酯酶復(fù)活劑

對恢復(fù)膽堿酯酶活性，對抗肌顫，肌無力，肌麻痹有效，應(yīng)早期應(yīng)用，在形成“老化酶”之前使用。常用的氯解磷定、碘解磷定、雙復(fù)磷、氯磷定。復(fù)能劑與阿托品合用，可取得協(xié)同效果。需要早期、足量使用。膽堿酯酶復(fù)活劑應(yīng)與阿托品兩藥合用以增加療效，減少副作用.

第52頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三膽堿酯酶復(fù)活劑

第53頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三有機(jī)磷農(nóng)藥中毒解毒藥劑量表

藥名目前階段

輕度中毒

中度中毒

重度中毒氯磷定首劑稀釋后緩慢iv0.25～0.50.5～0.75稀釋后緩慢iv0.75～1.0稀釋后緩慢iv.q半小時后可重復(fù)一次以后需要時2小時后重復(fù)0.5.iv稀釋后緩慢ivq2h共3次0.5q1hiv.6小時后顯著好轉(zhuǎn)，可停藥觀察解磷定首劑0.5稀釋后iv0.5～1.0iv稀釋后緩慢靜脈注射1.0～1.6iv.半小時后視情況重復(fù)0.6~0.81次以后必要時q2h后重復(fù)一次0.5～1.0稀釋后iv.q2h共3次0.4q1hiv6h后好轉(zhuǎn)，可停藥觀察雙復(fù)磷首劑0.125~0.5im必要時q2-3h0.5im或iv2-3h后可重復(fù)0.250.5～0.75稀釋后iv半小時后可重復(fù)0.5以后0.25酌情用藥1～3次0.25q2-3h,共2～3次阿托品開始1～2mg皮下注射q1～2h2～4mgiv.1～2mgg0.5hiv3～10mgiv2～5mgiv每10～30分鐘一次阿托品化后0.5mg皮下注射q4～6h0.5～1m靜脈注射q4～6h0.5～1mg靜脈注射q2～6h第54頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三（3）復(fù)方解毒劑：解磷定是一種含有抗膽堿劑和復(fù)能劑的復(fù)合劑。它用藥方便、起效快、作用時間長。肌注和靜脈注射均可。第55頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三（4）抗膽堿藥——長托寧第56頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三鹽酸戊乙奎醚（長托寧）

選擇性抗膽堿藥，能通過血腦屏障進(jìn)入腦內(nèi)，能阻斷乙酰膽堿對腦內(nèi)毒蕈堿受體（M受體）和煙堿受體（N受體）的激動作用；因此，能較好地拮抗有機(jī)磷中毒引起的毒蕈堿樣中毒癥狀，如支氣管平滑肌痙攣和分泌物增多、出汗、流涎、縮瞳和胃腸道平滑肌痙攣或收縮等。它還能增加呼吸頻率和呼吸流量，但對M2受體無明顯作用，故對心率無明顯影響，對外周N受體無明顯抗拮作用。第57頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三適應(yīng)癥

用于有機(jī)磷農(nóng)藥中毒急救治療和中毒后期或膽堿酯酶（ChE）老化后維持阿托品化。肌肉注射，首次用量輕度中毒

1-2mg（支），必要時伍用氯解磷定500-750mg

中度中毒

2-4mg（支），必要時伍用氯解磷定750-1500mg

重度中毒

4-6mg（支），必要時伍用氯解磷定1500-2500mg第58頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三4、對癥治療——保護(hù)心、肺、腦第59頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三（二）護(hù)理措施即刻護(hù)理:維持有效的通氣功能，及時清除呼吸道分泌物、吸氧、機(jī)械輔助呼吸2.洗胃護(hù)理（1）洗胃要早、徹底、反復(fù)進(jìn)行，直到洗出的胃液無農(nóng)藥味并澄清為止.（2）對于不能確定殺蟲藥種類的則用清水或0.45%鹽水洗胃。（3）敵百蟲中毒用清水洗胃，忌用碳酸氫鈉溶液和肥皂水洗胃。第60頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三（4）洗胃過程中密切觀察生命體征的變化，發(fā)現(xiàn)呼吸、心跳驟停立即停止洗胃并進(jìn)行急救。3.藥物的觀察及護(hù)理（1）應(yīng)用阿托品的觀察與護(hù)理：①不能作為預(yù)防用藥；②阿托品興奮心臟作用很強(qiáng)，中毒時可導(dǎo)

致心室顫動，固應(yīng)用時充分吸氧使血氧

飽和度保持在正常水平。第61頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三③及時糾正酸中毒，因膽堿酯酶在酸性環(huán)境中作用減弱。④大量使用低濃度阿托品輸液時易發(fā)生血液低滲，導(dǎo)致紅細(xì)胞破壞發(fā)生溶血性黃疸?！鞍⑼衅坊焙桶⑼衅分卸镜膭┝拷咏?，后者可引起抽搐、昏迷等。用藥過程中應(yīng)嚴(yán)密觀察病情變化。第62頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三阿托品中毒阿托品化有機(jī)磷中毒神經(jīng)系統(tǒng)譫妄、幻覺、抽搐、昏迷意識開始清醒表情淡漠、昏迷或抽搐皮膚顏面緋紅、干燥顏面潮紅、干燥蒼白、潮濕曈孔極度散大由小擴(kuò)大，不再縮小縮小、直到瀕死時才擴(kuò)大體溫高熱39℃以上無高熱37-38.5℃無高熱心率心動過速，可發(fā)生室顫90-100次/分心率慢第63頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三（2）應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)能劑的觀察和護(hù)理：①早期用藥，邊洗胃邊應(yīng)用特殊解毒劑，首次應(yīng)足量給藥。

②輕度中毒可用復(fù)能劑，中度以上中毒必須合用復(fù)能劑和阿托品，但避免發(fā)生阿托品中毒③劑量過大引起中毒反而抑制膽堿酯酶活性，出現(xiàn)呼吸抑制、肌顫甚至昏迷。復(fù)能劑應(yīng)稀釋后緩慢靜推或靜滴為宜。④復(fù)能劑禁與堿性藥物配伍使用。

（堿性環(huán)境不穩(wěn)定，易水解成氰化物）第64頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三⑤碘解磷定藥液刺激性強(qiáng)確定針頭在血管內(nèi)方可注射給藥，不宜肌注用藥。

（漏于皮下可引起劇痛和麻木感）

4.病情觀察（1）生命體征觀察（2）神志、瞳孔變化的觀察：瞳孔縮小為有機(jī)磷中毒患者的特點之一。第65頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三飲食護(hù)理：中重度中毒者，禁食1-3天神志清楚患者病情穩(wěn)定后進(jìn)流質(zhì)，忌油及酒等食物，以減少有機(jī)磷的吸收昏迷3天以上者給予鼻飼，做好口腔護(hù)理。第66頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三5.心理護(hù)理：

了解患者服毒或染毒的原因，加強(qiáng)與病人的溝通，取得病人的信賴，建立良好的護(hù)患關(guān)系。根據(jù)不同的心理特點予以心理疏導(dǎo)，以誠懇的態(tài)度為患者提供情感上的支持，鼓勵家屬及親友給其創(chuàng)造良好和諧的生活環(huán)境，使病人保持穩(wěn)定的情緒，恢復(fù)重新生活的信心。第67頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三6、健康教育（1）普及預(yù)防農(nóng)藥中毒的有關(guān)知識。（2）患者出院時應(yīng)交待患者要在家休息2—3周（3）對自殺造成中毒的患者，在出院時，要教會患者如何應(yīng)對應(yīng)激原的方法，并要學(xué)會獲得社會支持網(wǎng)的幫助。⑷加強(qiáng)毒物管理：嚴(yán)格遵守有關(guān)毒物的防護(hù)和管理制度，加強(qiáng)毒物保管。第68頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三69第三節(jié)

急性一氧化碳中毒昆明醫(yī)科大學(xué)護(hù)理學(xué)院第69頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三70概述

一氧化碳俗稱煤氣，無色、無味、無刺激性氣體。人體吸入氣體中一氧化碳含量超過0.01%，即有急性中毒危險。第70頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三71病因1、生產(chǎn)性中毒：煉焦、煉鋼、煉鐵、礦井放炮排放的廢氣，如防護(hù)不周或通風(fēng)不良，以及煤氣管道漏露。

2、生活性中毒：生活中使用煤氣爐或燃?xì)鉄崴?，通風(fēng)不良，北方燃煤爐煙囪堵塞，逸出的一氧化碳含量可達(dá)30%.第71頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三72中毒機(jī)制

Co+Hb=CoHb不易解離，結(jié)合力比氧與Hb結(jié)合力大240倍。無攜氧能力，阻礙細(xì)胞對氧的利用引起組織缺氧，形成低氧血癥。腦組織、心臟對缺氧最敏感，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損最突出，腦內(nèi)小血管麻痹。

第72頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三73病情評估★（一）病史1、生產(chǎn)性中毒：煉焦、煉鋼、煉鐵、礦井放炮排放的廢氣，如防護(hù)不周或通風(fēng)不良，以及煤氣管道漏露。容易發(fā)生CO中毒。2、生活性中毒：生活中使用煤氣爐或燃?xì)鉄崴?，通風(fēng)不良，北方燃煤爐煙囪堵塞，逸出的一氧化碳含量可達(dá)30%.失火現(xiàn)場空氣中CO濃度可高達(dá)10%，也可發(fā)生中毒。第73頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三74（二）臨床表現(xiàn)

1.急性中毒：（1）輕度中毒：血液中COHb濃度10-30%

病人表現(xiàn)為頭痛頭暈、無力、眼花、惡心嘔吐心悸，四肢無力，甚至短暫暈厥等，原有冠心病患者可出現(xiàn)心絞痛。此時脫離中毒環(huán)境，吸入新鮮空氣，癥狀很快消失。

第74頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三75（2）中度中毒：血液中COHb濃度30--40%除輕度中毒癥狀外，呼吸加快，脈搏加快，顏面潮紅，皮膚、粘膜、甲床呈櫻桃紅色（特征性改變）。瞳孔對光反射、角膜反射遲鈍，嗜睡，對疼痛刺激可有反應(yīng)，此時如及時發(fā)現(xiàn)經(jīng)過吸氧，積極治療可較快蘇醒，無明顯并發(fā)癥和后遺癥。

第75頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三76（3）重度中毒：血液中COHb濃度>50%

腦水腫，病人深昏迷，各種反射消失，呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài)，出現(xiàn)呼衰，肺水腫，心梗，腦梗，心律失常，休克，腎衰，上消化道出血等危急生命?；颊咔逍押罂捎羞z忘癥，一般可痊愈，少數(shù)患者清醒后數(shù)天、數(shù)周后出現(xiàn)一氧化碳中毒的遲發(fā)型腦病癥狀。第76頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三77

2.遲發(fā)性腦病：臨床上，急性一氧化碳?xì)怏w中毒昏迷病人清醒后，經(jīng)歷一段假愈期（時間不完全相同大部分1-2周時間）突然發(fā)生一系列精神神經(jīng)癥狀，稱為遲發(fā)性腦病或后發(fā)癥。

第77頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三78易發(fā)生遲發(fā)性腦病的危險因素：①年齡在40歲以上，或有高血壓病史，或從事腦力勞動者。②昏迷時間長達(dá)2-3d者。③清醒后頭暈，乏力等癥狀持續(xù)時間長。④急性中毒恢復(fù)期受過精神刺激等。第78頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三一氧化碳中毒患者出現(xiàn)以下情況提示病情危重：①持續(xù)昏迷抽搐達(dá)8小時以上；②PaO2低于4.8kPa(36mmHg)，PaCO2>6.66kPa(50mmHg)③昏迷伴嚴(yán)重的心律失?；蛐牧λソ?；④并發(fā)肺水腫。第79頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三80（三）實驗室及其他輔助檢查

（1）COHb定量檢測。離開現(xiàn)場8小時內(nèi)取血檢測，具有檢測意義。（2）血氣分析：血中PaO2和SaO2降低（3）腦電圖：出現(xiàn)廣泛性異常表現(xiàn)，主要表現(xiàn)為低波幅慢波，以額部為著（4）頭部CT檢查：可見腦部病理性密度減低區(qū)。

第80頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三81（五）緊急救護(hù)

原則：迅速脫離中毒環(huán)境，糾正缺O(jiān)2,防治腦水腫，改善腦組織代謝，支持對癥治療，防治并發(fā)癥和后遺癥。（一）緊急救護(hù)

1、立即將病人移離中毒現(xiàn)場，置于新鮮空氣處，如為密閉居室應(yīng)立即開窗通風(fēng)，松開病人衣領(lǐng)、褲帶。保持呼吸道通暢，注意保暖。心跳停止者應(yīng)立即進(jìn)行心肺腦復(fù)蘇。

★第81頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三822、迅速糾正缺氧：

這是搶救CO中毒患者的關(guān)鍵。迅速給氧是糾正缺氧最有效的方法。輕度中毒者給予鼻導(dǎo)管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者給予高流量吸氧，氧流量為8-10

L/min（時間不超過24

h，以免發(fā)生氧中毒和二氧化碳潴留）。第82頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三83重癥病人及早采用高壓氧治療：高壓氧治療是搶救CO中毒安全、有效的首選方案，可降低死亡率和后遺癥的發(fā)生。高壓氧治療能迅速改善機(jī)體缺氧狀態(tài)；還能降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫；并能預(yù)防和治療CO中毒引起的腦損害所致的后遺癥。最好在中毒后4小時進(jìn)行，輕度：5-7次，中度：10-20次；重度：20-30次；中毒后36小時后高壓氧治療收效不大。第83頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三84

（2）防治腦水腫：嚴(yán)重中毒后2-4小時，即可出現(xiàn)腦水腫，24-48小時達(dá)到高峰，并可持續(xù)多天。早期使用氫化可的松或地塞米松或20%甘露醇靜滴，同時可輸入新鮮的光量子血，此有助于改善組織的缺氧。可應(yīng)用三磷酸腺苷，輔酶A，細(xì)胞色素C，復(fù)合維生素B、維生素C、胞磷膽堿等促進(jìn)腦細(xì)胞功能恢復(fù)。改善腦微循環(huán)：低分子右旋糖酐。防治遲發(fā)性腦?。阂詳U(kuò)血管為主，并適當(dāng)延長高壓氧治療的療程。如新藥納絡(luò)酮及醒腦靜的應(yīng)用，預(yù)防和及時控制感染等。第84頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三855.一般護(hù)理：

①生命體征的觀察：重點觀察呼吸和體溫變化，呼吸節(jié)律不規(guī)則，及時通知醫(yī)生，必要時建立人工氣道，及時清除呼吸分泌物。②神經(jīng)系統(tǒng)功能的觀察：瞳孔大小，有無急性癡呆性木僵、癲癇、失語、驚厥、肢體癱瘓等表現(xiàn)。③觀察心臟節(jié)律的變化，及早發(fā)現(xiàn)心律失常及早處理。④皮膚、肢體受壓部位損害情況。

第85頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三86①昏迷病人加強(qiáng)皮膚護(hù)理，防止加重受壓部位皮膚損害。持續(xù)高熱時頭部戴冰帽，體表放置冰袋，使體溫保持在32℃左右，如降溫過

程中出現(xiàn)寒戰(zhàn)或降溫療效不佳時，可用冬眠療法。②抽搐病人防止自傷和墜落傷。③記錄出入液量，液體滴數(shù)，防治腦水腫、肺水腫及水、電解質(zhì)代謝紊亂等并發(fā)癥第86頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三87因為CO

中毒后，心肌受到損害，處于缺血狀態(tài)，如果此時滴速過快，短時內(nèi)輸入大量液體，心臟負(fù)荷更為加重，易發(fā)生心衰。護(hù)理中應(yīng)注意觀察患者是否存在夜間陣發(fā)性呼吸困難、心率增加、尿量減少等癥狀，這些都是早期心衰的表現(xiàn)。同時注意患者有無咳嗽、紫紺、呼吸困難、咳大量白色或粉紅色泡沫痰等肺水腫表現(xiàn)。第87頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三88心理護(hù)理：醫(yī)護(hù)人員應(yīng)使用安撫性語言，向家屬說明病情，急救方案的目的及注意事項，以取得合作，一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀十分常見，易發(fā)生情感性格變化及行為異常，如情緒低落、拒絕治療、固執(zhí)、猜疑、易發(fā)脾氣、激越行為，因此要充分尊重和理解患者，主動關(guān)心患者，耐心聽取患者的訴說，盡量滿足其合理要求，調(diào)動患者潛意識積極治療，設(shè)法讓患者理解該病演變規(guī)律，堅持治療的意義，使其樹立信心。第88頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三89（六）健康教育

1、加強(qiáng)宣傳：積極預(yù)防煤氣中毒事故發(fā)生，有人認(rèn)為，只有使用煤爐取暖的家庭才會發(fā)生煤氣中毒，其實在近年發(fā)生的煤氣中毒事故中，有許多是使用煤氣或天然氣的城市居民，無論使用煤爐還是使用煤氣的居民，都應(yīng)提高警惕，預(yù)防煤氣中毒事故的發(fā)生。

2、煤火爐必須配備煙筒，煙筒接口要嚴(yán)密，這樣即使產(chǎn)生少量的煤氣也會順著煙筒排到屋外，需要注意的是，煙筒口最好開在下風(fēng)向，這樣就會避免煤氣被風(fēng)吹回室內(nèi)，同時，還要經(jīng)常檢查煙筒，以防破損、堵塞。

第89頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三90

3、應(yīng)該注意室內(nèi)通風(fēng)，不要把門窗糊得太嚴(yán)，最好在窗戶上留個通風(fēng)孔，以利于空氣流通。經(jīng)常檢查煤爐、煤氣開關(guān)與管道有無漏氣，火炕有無裂縫，如有應(yīng)隨時維修，以防中毒。

4、在生煤火時，最好在屋外點好，等火著旺后再搬到屋里，如果條件允許，晚上睡覺前最好將煤爐搬到屋外。有人以為在爐邊放盆冷水就可以防止煤氣中毒，實際是完全無效的。

5、城市居民使用管道煤氣，應(yīng)嚴(yán)格遵從“不私自更改煤氣管道設(shè)施”等安全使用煤氣的規(guī)定，燃?xì)鉄崴鲬?yīng)與浴池分室而建，并經(jīng)常檢查煤氣與熱水器連接管線的完好。第90頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三916.對于出院時有后遺癥的患者，應(yīng)鼓勵其繼續(xù)治療是信心；出院后，大部分患者仍留有不同程度的神經(jīng)精神缺損，保持健康向上心態(tài)，積極全面的進(jìn)行康復(fù)訓(xùn)練，有利于智商和運(yùn)動功能的康復(fù)。臨床觀察3年內(nèi)，神經(jīng)精神功能均會進(jìn)一步好轉(zhuǎn)，因此出院后繼續(xù)進(jìn)行各項智能訓(xùn)練和肢體活動鍛煉，培養(yǎng)患者的認(rèn)知和自理能力，給予護(hù)理指導(dǎo)十分重要。第91頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三92第92頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三93第93頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三94小結(jié)本章第1、2、3節(jié)主要介紹了中毒患者護(hù)理的概述、中毒患者的護(hù)理概述、中毒的臨床特點，急救或治療過程中醫(yī)護(hù)人員必須掌握的操作技能，分別從定義、護(hù)理評估、實驗室檢查、現(xiàn)場急救原則、治療要點、護(hù)理目標(biāo)、護(hù)理診斷、護(hù)理措施、護(hù)理評價等幾個方面進(jìn)行學(xué)習(xí)第94頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三95謝謝聆聽再見！第95頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三第四節(jié)強(qiáng)酸強(qiáng)堿中毒患者的護(hù)理

醫(yī)科大學(xué)護(hù)理學(xué)院第96頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三強(qiáng)酸類：硫酸、鹽酸、硝酸。氫氟酸及濃的有機(jī)酸也有較強(qiáng)的腐蝕作用。急性強(qiáng)酸類中毒是指強(qiáng)酸類經(jīng)呼吸道、皮膚或消化道進(jìn)入人體，接觸而吸收，引起局部（口腔、支氣管、肺泡、食管、胃、腸、皮膚等組織）燒傷及全身中毒。使接觸部位的蛋白質(zhì)凝固造成凝固性壞死。引起組織充血、水腫、壞死及潰瘍。

嚴(yán)重時導(dǎo)致受損器官穿孔、疤痕形成、狹窄及畸形。肝、腎常有脂肪變性和壞死。第97頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三強(qiáng)堿類：氫氧化鈉、氫氧化鉀、氧化鈉、氧化鉀。急性強(qiáng)堿類中毒是指強(qiáng)堿類經(jīng)皮膚或消化道進(jìn)入人體，與組織的蛋白質(zhì)結(jié)合形成可溶性、膠樣的堿性蛋白鹽，并能皂化脂肪，使組織脫水，引起局部燒傷及全身中毒。壞死的組織易于溶化而遺留較深的潰瘍。堿中毒可引起肝、腎脂肪變性和壞死。

第98頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三病情評估（一）病史詢問有無強(qiáng)酸強(qiáng)堿類毒物接觸史或誤服史。也可根據(jù)現(xiàn)場殘留空瓶、皮膚、口腔灼燒、腐蝕、潰瘍情況初步判斷。（二）臨床表現(xiàn)1、局部皮膚癥狀：局部皮膚出現(xiàn)灼傷、腐蝕、壞死和潰瘍。皮膚燒傷部位呈灰白、黃竭或棕黑色，周圍皮膚發(fā)紅，界限分明，局部劇痛，面積大者可發(fā)生休克。第99頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三強(qiáng)堿燒傷：皮膚充血、水腫、糜爛。開始為白色，后變?yōu)榧t或棕色，并形成潰瘍，局部伴有劇痛。2、酸堿物質(zhì)刺激眼部：

可引起嚴(yán)重的角膜損傷，結(jié)膜炎癥、角膜炎、角膜潰瘍、角膜混濁，全眼炎以致失明。第100頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三3、急性消化道進(jìn)入性中毒口唇、口腔、咽部、舌燒傷、口腔、咽部、胸骨后及腹上區(qū)劇烈灼烈灼痛。嚴(yán)重者可發(fā)生食管、胃、十二指腸穿孔。惡心、嘔吐，嘔吐物為大量褐紅色黏液狀

物及食管、胃黏膜碎片。并有腹痛、腹

瀉、血樣便、口渴、脫水等癥狀胃穿孔、腹膜炎、喉頭痙攣或水腫。吸收入血可發(fā)生中毒和肝、腎損害。病程后期，患者可發(fā)生食管幽門狹窄。第101頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三4、吸入強(qiáng)酸或強(qiáng)堿煙霧：

可出現(xiàn)嗆咳、胸悶、流淚、呼吸困難、發(fā)紺、咯血性泡沫痰、肺水腫、喉頭痙攣或水腫、休克、昏迷等。第102頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三治療要點清除毒物，使用弱酸或弱堿進(jìn)行中和，營養(yǎng)支持和對癥治療。第103頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三

護(hù)理措施

（一）迅速清除毒物：強(qiáng)酸強(qiáng)堿吸入性中毒立即將中毒者轉(zhuǎn)移至空氣新鮮流通處，清除毒物。并注意搶救者的自我保護(hù)，如戴口罩、手套、穿靴子或戴腳套等。第104頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三1、皮膚及眼燒傷強(qiáng)酸◆立即用大量清水徹底沖洗創(chuàng)面及眼內(nèi)至少20分鐘。待脫去污染的衣服后，再用清水或2-5%碳酸氫鈉沖洗、以中和與濕敷?；蛴?%氨水或肥皂水中和酸，然后再用水沖洗。

◆在徹底清洗皮膚后，燒傷創(chuàng)面可用無菌或潔凈的三角巾、床單、被罩、衣服等包扎。

◆眼內(nèi)徹底沖洗后，可應(yīng)用氫化可的松或氯霉素眼藥膏或眼藥水點眼，并包扎雙眼。

第105頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三皮膚及眼燒傷強(qiáng)堿◆立即用大量清水徹底沖洗創(chuàng)面及眼內(nèi)，直到皂樣物質(zhì)消失為止?！羝つw創(chuàng)面徹底沖洗后，可用食醋或1%醋酸沖洗或濕敷，然后包扎。2、眼內(nèi)用大量的清水或生理鹽水徹底沖洗后（禁用酸性液體沖洗），可應(yīng)用氯霉素等抗生素眼藥膏或眼藥水，疼痛明顯時可滴0.5%丁卡因溶液。然后包扎雙眼。第106頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三3、口服中毒者禁忌催吐和用胃管洗胃：（1）口服強(qiáng)酸者：禁服碳酸氫鈉溶液，以免產(chǎn)生二氧化碳?xì)怏w而使胃腸道脹氣，甚至穿孔。盡快給患者口服弱堿溶液，如鎂乳60ml或石灰水上清液200ml保護(hù)消化道粘膜。也可服米湯、豆?jié){、淀粉糊后再服植物油100-200ml，作為潤滑劑。（2）口服強(qiáng)堿者：立即用食醋、3-5%醋酸、5%稀鹽酸、橘汁、檸檬汁中和，然后服用生蛋清或牛奶。碳酸鹽中毒時忌用醋或醋酸，以免發(fā)生穿孔。早期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，地塞米松20mg/d，連用2-3周。第107頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三◆可預(yù)防和減輕消化道疤痕狹窄?！粢嗫煽诜?.5%氧化鎂溶液或氫氧化鋁凝膠100毫升，以保護(hù)胃黏膜?！魢?yán)禁催吐或洗胃，以免消化道穿孔；（二）營養(yǎng)支持早期嚴(yán)格禁食，靜脈補(bǔ)充營養(yǎng)，恢復(fù)期給予流質(zhì)飲食，以后逐漸過渡到半流質(zhì)飲食及普食，避免生硬、刺激性食物。如較早發(fā)生吞咽困難者，應(yīng)留置胃管鼻飼供給營養(yǎng)。第108頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三（三）防治肺水腫：及早應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，口服潑尼松5-10mgtid，已發(fā)生肺水腫者，給予氫化可的松200-300mg或地塞米松20-30mg，加入5%葡萄糖溶液500ml靜滴。并適當(dāng)控制輸液量，給予吸氧及利尿等措施。（四）一般護(hù)理

1、密切觀察生命體征變化，準(zhǔn)確記錄出入量，防止并發(fā)癥的發(fā)生。第109頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三2、給予吸氧，保持呼吸道通暢，必要時氣管切開，并針對喉頭痙攣和肺水腫給予必要的處理。3.補(bǔ)液和糾正電解質(zhì)紊亂：每日輸液量1500-2500ml。鉻酸中毒時，用5%硫代硫酸鈉10-20ml，每日1-2次緩慢靜注。氫氟酸或草酸中毒時，用10%葡萄糖酸鈣10ml緩慢靜注.第110頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三5、口腔護(hù)理：用1%-4%過氧化氫溶液擦洗口腔，防止厭氧菌感染等。注意動作輕柔，盡量避開新鮮創(chuàng)面。4、注意觀察有無縱膈炎、腹膜炎的表現(xiàn)；觀察患者有無腹痛、腹肌緊張，壓痛反跳痛等情況出現(xiàn)，及早發(fā)現(xiàn)穿孔情況的發(fā)生。4、止痛：嗎啡10mg皮下注射或哌替啶50-100mg肌內(nèi)注射。第111頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三（五）心理護(hù)理

由于此類病人極度痛苦，尤其是面部皮膚灼傷造成毀容或出現(xiàn)食管狹窄不能進(jìn)食者，極易產(chǎn)生悲觀絕望情緒。因此，應(yīng)加強(qiáng)與患者的溝通，進(jìn)行心里疏導(dǎo)，鼓勵患者樹立戰(zhàn)勝疾病的信心和生活的勇氣。密切觀察監(jiān)控患者，防止過激行為。第112頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三（六）健康教育1、積極宣傳，遵守操作規(guī)程，加強(qiáng)個人防護(hù)，安全生產(chǎn)。2、生產(chǎn)使用部門，完善生產(chǎn)工藝，減少腐蝕劑的跑、冒、滴、漏現(xiàn)象。3、針對毀容患者，不僅要求家屬配合心里護(hù)理，還要積極的給予醫(yī)學(xué)美容方面的指導(dǎo)。第113頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三第114頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三第二節(jié)中暑患者的護(hù)理

中暑的概念和分類

1

中暑的病因與發(fā)病機(jī)制

2

中暑的病情評估

3中暑的救治與護(hù)理

4第115頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三

在暑熱天氣、濕度大和無風(fēng)的高溫環(huán)境下，由于體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙、汗腺功能衰竭和水電解質(zhì)喪失過多而引起的以中樞神經(jīng)和(或)心血管功能障礙為主要表現(xiàn)的熱損傷疾病。

中暑概念

一、中暑的概念和分類第116頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三是熱平衡機(jī)能紊亂而發(fā)生的一種急癥。除了高溫、烈日曝曬外，工作強(qiáng)度過大、時間過長、睡眠不足、過度疲勞等均為常見的誘因。年老體弱，過胖過瘦者，饑餓時，飲酒后，其體溫調(diào)節(jié)功能下降。患有慢性疾病者，如先天性汗腺缺乏；或服用某些藥物后，如阿托品會抑制汗腺的分泌。第117頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三先兆中暑輕度中暑重度中暑：中暑分類

熱痙攣熱衰竭熱射?。ㄗ顕?yán)重）第118頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三4－119二、病因與發(fā)病機(jī)制

病因機(jī)體產(chǎn)熱增加機(jī)體散熱減少機(jī)體熱適應(yīng)能力下降第119頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三產(chǎn)熱增加:如從事體力勞動和體育運(yùn)動，以及患有發(fā)熱、甲亢等代謝增加的疾病。散熱障礙：如過度肥胖、穿緊身、透氣性差的衣褲、先天性汗腺缺乏癥、硬皮病、大面積燒傷病人恢復(fù)的瘢痕。另外，在使用抗膽堿藥物、抗組胺藥物、抗抑郁藥物、β腎上腺素受體阻滯劑、利尿劑、等藥物治療期間，以及患有脫水、休克、心衰等疾病的患者，也是導(dǎo)致中暑的不可忽視的因素。熱適應(yīng)差：如營養(yǎng)不良、年老體弱、孕產(chǎn)婦、過度疲勞、缺乏體育鍛煉、睡眠不足、飲酒、饑餓以及突然進(jìn)入旅游熱區(qū)和高溫環(huán)境。第120頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三4－121二、病因與發(fā)病機(jī)制

發(fā)病機(jī)制大量出汗，失水、失鹽，導(dǎo)致肌細(xì)胞水腫，引起肌肉疼痛或痙攣，發(fā)生熱痙攣。失水、血液濃縮、血容量不足，血管舒縮功能障礙，易發(fā)生熱衰竭。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷變?yōu)椴豢赡嫘?，重要臟器的也隨之損傷，心臟排出量急劇下降，繼而發(fā)生熱射病。第121頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三4－122三、病情評估1、病史有無在高溫環(huán)境中長時間工作、未補(bǔ)充水分或含鹽飲料等病因存在。2、臨床表現(xiàn)先兆中暑輕度中暑重度中暑（1）熱痙攣（2）熱衰竭（3）熱射病第122頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三先兆中暑：出現(xiàn)乏力、大汗、口渴、頭暈、注意力不集中、眼花、耳鳴、胸悶、心悸、惡心、四肢無力、體溫正常或略升高。輕度中暑：體溫至38℃以上，出現(xiàn)面色潮紅，大量出汗，皮膚灼熱等表現(xiàn)；或出現(xiàn)皮膚濕冷、面色蒼白、脈搏細(xì)弱、血壓下降等早期周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)。第123頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三重度中暑：除具有輕度中暑癥狀外，伴有高熱、痙攣、暈厥和昏迷?？煞譃椋簾岑d攣：人在高溫環(huán)境中，身體會大量出汗，丟失大量鹽分，使血液中的鈉含量過低，引起肌肉痙攣.出現(xiàn)肌肉痙攣性、對稱性和陣發(fā)性疼痛，最常見于腓腸肌。無明顯體溫升高熱衰竭：在嚴(yán)重?zé)釕?yīng)激時，由于體液和鈉鹽丟失過多,補(bǔ)充不足所致，表現(xiàn)為多汗、疲乏、無力、眩暈、惡心、嘔吐、頭痛等?？捎忻黠@的脫水征，體溫可輕度升高，無明顯中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害表現(xiàn)。此型最常見，多見于老年人、兒童、慢性疾病病人和孕婦。第124頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三熱射?。河址Q中暑高熱，主要表現(xiàn)為高熱(直腸溫度≥41℃)和意識障礙。病人短時間內(nèi)體溫急劇升高，以“高熱、無汗、意識障礙”為典型表現(xiàn)，出現(xiàn)超高熱、皮膚干燥、灼熱而無汗。在高溫作用下，腦組織充血、水腫，病人可有嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，表現(xiàn)不同程度的意識障礙，嗜睡、木僵甚至昏迷。還可出現(xiàn)心力衰竭，肺水腫、腎衰竭等多器官功能衰竭。是最嚴(yán)重的類型。第125頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三轉(zhuǎn)氨酶升高

白細(xì)胞總數(shù)增高

血尿素氮血肌酐升高

高鉀、低鈉、低氯血癥中性粒細(xì)胞增高

尿常規(guī)異常出現(xiàn)蛋白尿血尿、管型尿改變。

輔助檢查3、實驗室及其他輔助檢查第126頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三4－1274、病情判斷

根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)可判斷患者是否發(fā)生中暑。但重度中暑應(yīng)與腦膜炎、腦血管意外、膿毒血癥、甲狀腺危象、傷寒及中毒性痢疾等疾病相鑒別。第127頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三4－128四、中暑的救治與護(hù)理

救治原則盡快使患者脫離高溫環(huán)境迅速降溫保護(hù)重要臟器功能第128頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三4－129四、急救與護(hù)理（一）現(xiàn)場救護(hù)1、脫離高溫環(huán)境：迅速將病人搬離到通風(fēng)良好的陰涼處，或20-25℃的房間內(nèi)。幫助患者脫去上衣，取平臥位頭偏向一側(cè)。有休克者，取中凹臥位。保持呼吸道通暢，防舌根后墜和誤吸。對于重癥中暑病人，必須立即送醫(yī)院診治。第129頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三

2、迅速降溫：患者頭部可捂上冷毛巾，可用50%酒精、白酒、冰水或冷水進(jìn)行全身擦浴，然后用扇或電扇吹風(fēng)，加速散熱。但不要快速降低患者體溫，當(dāng)體溫降至38攝氏度以下時，要停止一切冷敷等強(qiáng)降溫措施。

3、緩慢飲入含鹽的涼水或清涼飲料。第130頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三4、維持體溫在38.5℃以上者可給予口服解熱藥；如有頭疼、惡心、嘔吐者，可適當(dāng)給予口服鎮(zhèn)靜劑。5、出現(xiàn)早期呼吸、循環(huán)衰竭，如惡心、嘔吐、面色蒼白、四肢皮膚濕冷、多汗、脈搏細(xì)速、血壓下降等癥狀者，應(yīng)給予5%葡萄糖鹽水500ml快速靜脈滴注，必要時可使用呼吸和循環(huán)興奮劑。第131頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三（二）院內(nèi)救護(hù)

降溫：迅速降溫是搶救重度中暑的關(guān)鍵，降溫速度決定患者預(yù)后，通常應(yīng)在1小時內(nèi)使直腸溫度降至38℃左右。1、物理降溫：環(huán)境、體表（局部、全身降溫）體內(nèi)降溫。2、藥物降溫：藥物降溫必須與物理降溫同時使用。第132頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三環(huán)境降溫(陰涼通風(fēng)、電風(fēng)扇、空調(diào))體表降溫(冰水、乙醇敷擦、冰水浸浴15-16℃)體內(nèi)降溫(4-10℃5%-10%GNS1000ml靜滴、胃內(nèi)或灌腸)。藥物降溫:

可防止肌肉震顫，減少機(jī)體分解代謝，減少機(jī)體產(chǎn)熱，擴(kuò)張周圍血管，以利散熱。

第133頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三（1）氯丙嗪25～50mg+4℃5%GNS500ml靜滴，2小時內(nèi)滴注完畢?？梢哉{(diào)節(jié)體溫中樞、擴(kuò)張血管、松弛肌肉、降低氧耗的作用。低血壓病人禁用；（2）人工冬眠：氯丙嗪8mg＋哌替啶25mg＋異丙嗪8mg肌注或靜滴，適用于高熱伴有驚厥者。注意血壓、呼吸變化；（3）激素應(yīng)用：常用地塞米松10-20mg靜脈注射，能預(yù)防腦水腫，有助于降溫。（4）山莨菪堿10-20mg加入5%GNS500ml靜滴可改善循環(huán)，防止DIC的發(fā)生。第134頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三對癥處理

（1）保持呼吸道通暢：吸痰、吸氧。（2）糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂：四肢肌肉抽搐者或有痙攣性疼痛者，在補(bǔ)鈉的基礎(chǔ)上可補(bǔ)充10%葡萄糖酸鈣10-20ml，早期周圍循環(huán)衰竭靜滴5%GNS1500-2000ml，速度不宜過快。30-40滴/分鐘。糾酸補(bǔ)堿5%NaHCO3200-250ml。第135頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三

（3）防治急性腎衰竭：中署高熱時，大量出汗，血液濃縮，心排出量降低，可使腎小球濾過率下降，導(dǎo)致腎衰竭。因此，凡疑有腎衰竭者，應(yīng)早期快速注射甘露醇及呋塞米20mg,保持尿量在30ml/h以上。第136頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三（三）護(hù)理要點1、即刻護(hù)理：保持呼吸道通暢，環(huán)境通風(fēng)涼爽，臥床休息，飲食以半流質(zhì)為主。2、保持有效降溫：包括環(huán)境、體表和體內(nèi)中心降溫3、密切觀察病情變化：降溫效果的觀察：①體溫觀察；②末梢循環(huán)觀察③如有呼吸抑制、深昏迷、血壓下降則停止藥物降溫并發(fā)癥的監(jiān)測觀察：①監(jiān)測生命體征、神志、瞳孔的變化。②監(jiān)測血流動力學(xué)的變化、凝血酶原時間、血小板計數(shù)和纖維蛋白原。③監(jiān)測水電解質(zhì)失衡④監(jiān)測重要臟器功能狀況。第137頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三伴隨癥狀的觀察：是否有寒戰(zhàn)、大汗、咳嗽、嘔吐、腹瀉、出血等。以協(xié)助明確診斷。加強(qiáng)基礎(chǔ)護(hù)理

，防止并發(fā)癥：1、口腔護(hù)理：高熱患者唾液分泌減少，口腔粘膜干燥，容易發(fā)生舌炎、牙齦炎等，應(yīng)注意清潔口腔以防感染或粘膜破潰等。2、皮膚護(hù)理：高熱患者在降溫過程中伴有大汗者，應(yīng)及時更換衣服和被褥，注意皮膚的清潔衛(wèi)生和保持床單的舒適干燥平整。定時翻身，第138頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三防止壓瘡，使用冰水擦拭或冰袋者應(yīng)隨時按摩軀體、軀干皮膚以增加局部的血液循環(huán)避免皮膚血液瘀滯。（3）高熱驚厥的護(hù)理：高熱驚厥患者應(yīng)置于保護(hù)床內(nèi)，防止墜床或碰傷。為防止舌咬傷，床邊應(yīng)備開口器或舌鉗。（4）飲食：高熱患者以清淡、易消化、高熱量、高維生素、高蛋白、低脂肪飲食為宜要求患者多飲水、多吃新鮮水果和蔬菜。第139頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三健康教育：進(jìn)行預(yù)防中暑的衛(wèi)生宣傳；老年人、孕婦、有慢性疾病的人，特別是有心血管疾病的人，在高溫季節(jié)要盡可能地減少外出活動。注意防暑，出現(xiàn)癥狀及時治療；在高溫的環(huán)境下工作大量出汗，注意補(bǔ)充含鹽清涼飲料。第140頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三第二節(jié)

淹溺患者的護(hù)理

淹溺的概念1

淹溺的發(fā)病機(jī)制

2

淹溺的病情評估

3淹溺的救治與護(hù)理

4第141頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三

又稱溺水，是人淹沒于水或其他液體中，由于液體、污泥、雜草等物堵塞呼吸道和肺泡，或反射性喉痙攣，引起窒息和缺氧。

淹溺概念

一、淹溺的概念第142頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三淹溺不僅游泳時可發(fā)生，在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)過程中，如農(nóng)田水利工程建設(shè)、防汛抗洪以及水網(wǎng)地區(qū)勞作時誤入深水，也常有發(fā)生。淹溺的現(xiàn)場急救是整個急救治療過程中最關(guān)鍵的一環(huán)，現(xiàn)場急救是否及時有效，直接關(guān)系到患者的生命安危，應(yīng)爭分奪秒地進(jìn)行搶救。第143頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三病因意外落水或投水自殺。游泳時，因體力消耗、受冷水刺激發(fā)生肢體抽搐，或被水草纏身或被動物咬傷，或患有不能游泳的疾病等導(dǎo)致淹沒于水中。在淺水區(qū)跳水時因頭部撞擊硬物，導(dǎo)致顱腦外傷或頸椎骨折、脊髓損傷。潛水意外造成淹溺。違規(guī)游泳造成淹溺。如入水前飲酒過量，或使用過鎮(zhèn)靜藥，或患有心腦及癲癇等疾病。第144頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三4－145二、淹溺的發(fā)病機(jī)制人淹沒于水中不能呼吸缺氧被迫深呼吸大量的水進(jìn)入呼吸道和肺泡阻止氣體交換引起全身嚴(yán)重缺氧、高碳酸血癥和代謝性酸中毒。第145頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三淹溺的分類

根據(jù)發(fā)生機(jī)制分為：

干性淹溺和濕性淹溺根據(jù)浸沒介質(zhì)分為：

淡水淹溺和海水淹溺第146頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三干性淹溺

人入水后，因受強(qiáng)烈刺激(驚慌、恐懼、驟然寒冷等)，引起喉頭痙攣，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。當(dāng)喉頭痙攣時，心臟可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心臟停搏。呼吸道和肺泡很少或無水吸入。所有溺死者中約10%可能為干性淹溺(尸檢發(fā)現(xiàn)溺死者中僅約10%吸入相當(dāng)量的水)。第147頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三濕性淹溺人淹沒于水中，本能地引起反應(yīng)性屏氣，避免水進(jìn)入呼吸道。由于缺氧，不能堅持屏氣而被迫深呼吸，從而使大量水進(jìn)入呼吸道和肺泡，阻滯氣體交換，引起全身缺氧和二氧化碳潴留；呼吸道內(nèi)的水迅速經(jīng)肺泡吸收到血液循環(huán)?；颊邤?shù)秒鐘后神志喪失，發(fā)生呼吸心跳驟停。溺死者中約90%約90％淹溺者發(fā)生于淡水，其中50％發(fā)生在游泳池。淹溺是世界上最常見意外死亡原因之一。在我國，淹溺是傷害死亡的第三位原因。第148頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三二、病情評估（一）病史：淹溺發(fā)生的時間、地點和水源性質(zhì)以及現(xiàn)場施救等。

（二）臨床表現(xiàn):患者有昏迷、皮膚粘膜蒼白和發(fā)紺、四肢厥冷、呼吸和心跳微弱或停止.與溺水的時間長短、吸入水量、吸入水的性質(zhì)及器官損害的范圍有關(guān)癥狀：近乎淹溺者可有頭痛或視覺障礙、劇烈咳嗽、胸痛、呼吸困難、可粉紅色泡沫痰。海水淹溺者口渴感明顯，最初數(shù)小時可有寒戰(zhàn)、高熱。第149頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三體征：皮膚發(fā)紺，顏面腫脹，球結(jié)膜充血，口鼻充滿泡沫和泥污。意識的改變、呼吸心率的改變。腹部膨隆，四肢厥冷。有時可有頭、頸外傷。第150頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三4－1513、輔助檢查血、尿檢查：WBC↑；淡水淹溺者血液容量增加、出現(xiàn)溶血，血清鉀增高、血清鈉、鈣、氯降低。尿中游離血紅蛋白陽性。海水淹溺者肺水腫加重、血液濃縮，血清鈉、氯、增高，血鉀變化不明顯。動脈血氣分析：明顯混合性酸中毒，低氧血癥第151頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三心電圖檢查：常用竇性心動過速、非特異性ST段和T波改變，嚴(yán)重時出現(xiàn)室性心律失常、完全性心臟傳導(dǎo)阻滯。肺部X線片：顯示肺門陰影擴(kuò)大和加深，肺間質(zhì)紋理增粗，肺野中有大小不等的絮狀滲出物或炎癥改變，或有兩肺彌漫性肺水腫的表現(xiàn)。約有20%的病例胸片無異常發(fā)現(xiàn)。第152頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三4、病情判斷

有確切的淹溺史，和（或）伴有下列癥狀，如面部腫脹、四肢厥冷、呼吸和心跳微弱或停止；口、鼻充滿泡沫或污泥；腹部膨隆，胃內(nèi)充滿水呈胃擴(kuò)張，即可診斷為淹溺。第153頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三4－154四、淹溺的救治要點

救治原則：迅速將患者救離水中立即恢復(fù)有效通氣，實施心肺復(fù)蘇根據(jù)病情對癥處理。第154頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三1.迅速救出水面2.保持呼吸道通暢心肺復(fù)蘇倒水處理（清醒者）迅速清除異物3.迅速轉(zhuǎn)運(yùn)救治處理1.維持呼吸、循環(huán)功能2.防治低體溫3.糾正低血容量水電解質(zhì)和酸堿失衡4.對癥治療現(xiàn)場救護(hù)院內(nèi)救護(hù)第155頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三淹溺

---現(xiàn)場急救

(1)水中急救

他救：救護(hù)者應(yīng)從其背后接近，用一只手從背后抱住淹溺者頭頸，另一只手抓住淹溺者手臂，游向岸邊。救護(hù)時應(yīng)防止被淹溺者緊緊抱住。第156頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三他救第157頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三（2）水中自救方法：不熟悉水性者，應(yīng)保持清醒的頭腦，采取仰面位，頭頂向后，口向上方，淺呼氣，深吸氣，使身體浮在水面，切忌上舉手臂或掙扎。熟悉水性者在水中發(fā)生小腿痙攣時，不要緊張，應(yīng)將身體抱成一團(tuán)，深吸氣后，將面部浸入水中，用手將痙攣小腿的足趾向上扳，直至劇痛消失。第158頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三(3)地面急救暢通呼吸道：溺水者被救出水面后，立即清除淹溺者口、鼻中的雜草、污泥，保持呼吸道通暢。隨后將患者腹部置于搶救者屈膝的大腿上，頭部向下，按壓背部迫使呼吸道和胃內(nèi)的水倒出，也可將淹溺者面朝下扛在搶救者肩上，上下抖動而排水。但不可因倒水時間過長而延誤心肺復(fù)蘇。時間不宜過長(1min)；

第159頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三淹溺---現(xiàn)場急救(3)地面急救

心肺復(fù)蘇：對呼吸、心搏停止者應(yīng)迅速進(jìn)行心肺復(fù)蘇，即盡快予口對口人工呼吸和胸外心臟按壓?？趯诖禋饬恳?。有條件時及時予心臟電擊除顫，并盡早行氣管插管，吸人高濃度氧。就地急救有困難，溺水者生命垂危時，要設(shè)法盡快送往距離就近的醫(yī)院，切記不要舍近求遠(yuǎn)。在患者轉(zhuǎn)運(yùn)過程中，不應(yīng)停止心肺復(fù)蘇。

第160頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三倒水處理:

1）膝頂法第161頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三2）肩頂法:抱起傷員雙腿，將其腹部放在急救者肩上，快步奔跑使積水倒出。3）抱腹法:抱起傷員的腰腹部，使其背朝上、頭下垂進(jìn)行倒水。第162頁，講稿共193頁，2023年5月2日，星期三

1.維持呼吸、循環(huán)功能：入院初重點在心肺監(jiān)護(hù)，通過氣管插管、高濃度供氧及輔助呼吸等一系列措施來維持適當(dāng)?shù)膭用}血氣和酸堿平衡。間斷正壓呼吸或呼吸末正壓呼吸，以使肺不張肺泡再擴(kuò)張，改善供氧和氣體交換。積極處理心力衰竭、心律失常、休克和急性肺水腫。監(jiān)測低血容量的發(fā)生。2.防治低體溫體溫過低者，可采用體外或體內(nèi)復(fù)溫措施。

第163頁，講稿共1