細胞免疫應答醫(yī)學免疫學

關于細胞免疫應答醫(yī)學免疫學第1頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三適應性免疫應答

是指機體受抗原刺激后，體內抗原特異性淋巴細胞識別抗原，發(fā)生活化、增殖、分化或無能、凋亡，進而表現出一定生物學效應的全過程。第2頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三最基本的生物學意義：識別“自己”與“非己”。清除“非己”的抗原性物質，保護機體免受異己抗原的侵襲。第3頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三14-1免疫應答的啟動第4頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三特異性免疫應答過程

①

感應階段：包括抗原的攝取、處理、遞呈和特異性識別②

活化增殖分化階段：指免疫細胞（T、B細胞）識別抗原后傳遞活化信號，自身發(fā)生活化、增殖和分化③

效應階段：引發(fā)T細胞介導的細胞免疫效應和B細胞介導的體液免疫效應。④免疫記憶階段

第5頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三適應性免疫應答的啟動需要固有免疫應答的參與。巨噬細胞清除外來物質的同時活化產生細胞因子參與適應性免疫應答。第6頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三DC啟動獲得性免疫應答被膜輸出淋巴管外來抗原的捕獲與遞呈

局部組織引流淋巴管樹突細胞異物抗原輸入淋巴管皮質淋巴結第7頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三細胞免疫應答的過程第8頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三14-2T細胞的活化、增殖和分化

一、T細胞與APC的粘附（非特異性結合）二、T細胞掃描APC（特異性結合）三、TCR識別MHC/抗原肽復合物四、T細胞和APC表面共刺激分子的結合五、活化細胞在胞內的整合與轉導，細胞增殖，產生效應細胞和記憶細胞。第9頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三一、抗原特異性T細胞的活化第10頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三1、T細胞與APC的粘附第11頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三2、TCR掃描APC表面

第12頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三TCR的MHC限制性識別

第13頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三

APC細胞與T細胞的作用第14頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三3、T細胞識別的MHC限制性第15頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三Tc限制性第16頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三Th限制性第17頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三4、T細胞活化的雙信號模型

（1）活化信號1(抗原識別信號)（2）活化信號2(協同刺激信號)第18頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三第19頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三第20頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三第21頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三細胞因子促進T細胞充分活化除上述雙信號外，T細胞的充分活化還有賴于細胞因子參與?；罨腁PC和T細胞可分泌IL-1、IL-2、IL-6，IL-12等多種細胞因子，它們在T細胞激活中發(fā)揮重要作用。第22頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三5、T細胞活化過程中的信號轉導

活化的信號傳遞到細胞內部，使轉錄因子活化，轉位到核內，活化相關基因。第23頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三第24頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三二、抗原特異性T細胞增殖和分化

T細胞增殖、分化及其機制：多種細胞因子參與T細胞增殖和分化過程，其中最重要者為IL-2。第25頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三第26頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三T細胞活化后的分化取向

T細胞經迅速增殖4-5天后，分化為可高表達效應分子（包括膜分子和分泌型細胞因子等）的效應T細胞（Th細胞或CTL）。同時，部分活化的T細胞可分化為長壽命記憶性T細胞，在再次免疫應答中起重要作用。第27頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三（一）CD4+T細胞的分化抗原刺激后初始T細胞首先分化為Th0細胞，Th0細胞繼續(xù)分化為Th1、Th2和Th17等細胞。Th1分泌IL-2、IFN-γ和TNF，Th2分泌IL-4、IL-5、IL-10、IL-13。第28頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三Th細胞的分化第29頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三第30頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三（二）CD8+T細胞的分化CD8+T細胞分化為CTL細胞第31頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三14-3效應階段第32頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三一、Th細胞的功能第33頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三Th1活化巨噬細胞的機制

IFN+IFNrRCD40L+CD40CD40分子和TNF受體表達增加，TNF分泌協同IFN增加巨噬細胞抗胞內微生物作用(如誘導NO和O2-離子產生)。

B7分子和MHCII分子的表達增加。巨噬細胞活化

第34頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三二．CTL細胞的功能Tc細胞的主要功能是特異性殺傷靶細胞。第35頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三Tc細胞殺傷效應的主要機制為：①分泌穿孔素(perforin)、顆粒酶（granzyme）或淋巴毒素等直接殺傷靶細胞；②通過高表達FasL導致Fas陽性的靶細胞凋亡。③釋放細胞因子TNF-α和IFN-γ與靶細胞的表面受體結合，激活第36頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三第37