休克的分類與分期課件

休克的分類與分期56、死去何所道，托體同山阿。57、春秋多佳日，登高賦新詩。58、種豆南山下，草盛豆苗稀。晨興理荒穢，帶月荷鋤歸。道狹草木長，夕露沾我衣。衣沾不足惜，但使愿無違。59、相見無雜言，但道桑麻長。60、迢迢新秋夕，亭亭月將圓。休克的分類與分期休克的分類與分期56、死去何所道，托體同山阿。57、春秋多佳日，登高賦新詩。58、種豆南山下，草盛豆苗稀。晨興理荒穢，帶月荷鋤歸。道狹草木長，夕露沾我衣。衣沾不足惜，但使愿無違。59、相見無雜言，但道桑麻長。60、迢迢新秋夕，亭亭月將圓。休克一、休克的概念休克是指因各種原因（如大出血、創(chuàng)傷、燒傷感染、過敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循環(huán)障礙，微循環(huán)動脈血灌流量急劇減少，從而導(dǎo)致各重要器官機(jī)能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的復(fù)雜的全身性病理過程。按休克的原因分類1.失血后是否發(fā)生休克不僅取決于失血的量，還取決于失血的速度。休克往往是在快速、大量（超過總血量的30～35％）失血而又得不到及時補(bǔ)充的情況下發(fā)生的。2.創(chuàng)傷性休克嚴(yán)重創(chuàng)傷特別是在伴有一定量出血時常引起休克，稱為創(chuàng)傷性休克（traumaticshock）。3.燒傷性休克大面積燒傷伴有大量血漿喪失者常導(dǎo)致燒傷性休克（burnshock）。4.感染性休克嚴(yán)重感染特別是革蘭氏陰性細(xì)菌感染?？梢鸶腥拘孕菘?。在革蘭氏陰性細(xì)菌引起的休克中，細(xì)菌的內(nèi)毒素起著重要的作用，故亦稱內(nèi)毒素性休克（endotoxinshock）或中毒性休克。感染性休克常伴有敗血癥，故又稱敗血癥性休克（septicshock）。5.心源性休克大面積急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等?？蓪?dǎo)致心源性休克（cardiogenicshock）。6.過敏性休克給某些有過敏體質(zhì)的人注射某些藥物（如青霉素）、血清制劑或疫苗時可引起過敏性休克（anaphylacticshock）。7.神經(jīng)源性休克劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷等可引起神經(jīng)源性休克（neurogenicshock）。按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)分類盡管引起休克的原因很多，但休克的始動環(huán)節(jié)不外乎血容量減少，有效循環(huán)血量下降；或心臟泵血功能嚴(yán)重障礙。引起有效循環(huán)血量下降和微循環(huán)流量減少；或由于大量毛細(xì)血管和小靜脈擴(kuò)張，血容量擴(kuò)大，血容量相對不足，使有效循環(huán)血量下降。據(jù)此，可將休克作如下的分類。1.低血容量性休克低血容量性休克（hypovolemicshock）的始動發(fā)病環(huán)節(jié)是血容量減少?？焖俅罅渴а⒋竺娣e燒傷所致的大量血漿喪失、大量出汗、嚴(yán)重腹瀉或嘔吐等情況所引起的大量體液喪失都可使血容量急劇減少而導(dǎo)致低血容量性休克。2.心源性休克心源性休克（cardiogenicshock）的始動發(fā)病環(huán)節(jié)是心輸出量的急劇減少，常見于大范圍心肌梗塞（梗塞范圍超過左心室體積的40％），也可由嚴(yán)重的心肌彌漫性病變?nèi)缂毙孕募⊙?、?yán)重的心律失常如過度的心動過速、心包填塞等所引起。3.血管源性休克血管源性休克（vasogenicshock）的始動發(fā)病環(huán)節(jié)是外周血管（主要是微小血管）擴(kuò)張所致的血管容量擴(kuò)大。屬此者有過敏性休克和神經(jīng)源性休克等。此時血容量和心泵功能可能正常，但由于廣泛的小血管擴(kuò)張和血管床擴(kuò)大，大量血液淤積在外周微血管中而使回心血量減少。按休克時血液的動力學(xué)特點(diǎn)分類1.低排高阻型休克亦稱低動力型休克（hypodynamicshock），其血液動力學(xué)特點(diǎn)是心臟排血量低，而總外周血管阻力高。由于皮膚血管收縮，血流量減少，使皮膚溫度降低，故又稱為“冷性休克（coldshock）”。本型休克在臨床上最為常見。低血容量性、心源性、創(chuàng)傷性和大多數(shù)感染性休克均屬本類。2.高排低阻型休克亦稱高動力型休克（hyperdynamicshock），其血液動力學(xué)特點(diǎn)是總外周血管阻力低，心臟排血量高。由于皮膚血管擴(kuò)張，血流量增多，使皮膚溫度升高，故亦稱“溫性休克（warmshock）”。部分感染性休克屬本類。三、休克的病理生理變化休克時微循環(huán)的變化，大致可分為三期微循環(huán)缺血期微循環(huán)淤血期微循環(huán)凝血期（一）微循環(huán)缺血期（缺血性缺氧期）此期微循環(huán)變化的特點(diǎn)是：①微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮，微循環(huán)灌流量急劇減少，壓力降低；②微靜脈和小靜脈對兒茶酚胺敏感性較低，收縮較輕；③動靜脈吻合支可能有不同程度的開放，血液從微動脈經(jīng)動靜脈吻合支直接流入小靜脈。（二）微循環(huán)淤血期（淤血性缺氧期）此期微循環(huán)變化的特點(diǎn)是：①后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張（因局部酸中毒，對兒茶酚胺反應(yīng)性降低），毛細(xì)血管大量開放，有的呈不規(guī)側(cè)囊形擴(kuò)張（微血池形成），而使微循環(huán)容積擴(kuò)大；②微靜脈和小靜脈對局部酸中毒耐受性較大，兒茶酚胺仍能使其收縮（組織胺還能使肝、肺等微靜脈和小靜脈收縮），毛細(xì)血管后阻力增加，而使微循環(huán)血流緩慢；③微血管壁通透性升高，血漿滲出，血流淤滯；④由于血液濃縮，血細(xì)胞壓積增大，紅細(xì)胞聚集，白細(xì)胞嵌塞，血小板粘附和聚集等血液流變學(xué)的改變，可使微循環(huán)血流變慢甚至停止。⑤由于微循環(huán)淤血，壓力升高，進(jìn)入微循環(huán)的動脈血更少（此時小動脈和微動脈因交感神經(jīng)作用仍處于收縮狀態(tài)）。由于大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi)，回心血量減少，使心輸出量進(jìn)一步降低，加重休克的發(fā)展。（三）微循環(huán)凝血期（播散性血管內(nèi)凝血）其特點(diǎn)是：在微循環(huán)淤血的基礎(chǔ)上，于微循環(huán)內(nèi)（特別是毛細(xì)血管靜脈端、微靜脈、小靜脈）有纖維蛋白性血栓形成，并常有局灶性或彌漫性出血；組織細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧而發(fā)生變性壞死。36、自己的鞋子，自己知道緊在哪里?！靼嘌?/p>

37、我們唯一不會改正的缺點(diǎn)是軟弱。—