產科猝死課件

產科猝死

Obstetricsuddendeath1編輯版ppt一、猝死的定義猝死是突然發(fā)生的非暴力性意外死亡,指平素健康或雖然患病,但病情基本穩(wěn)定或好轉,突然發(fā)生意料不到的循環(huán)、呼吸停止,意識喪失,在很短時間內死亡。診斷的主要條件是意外、突然、非人為因素造成的自然發(fā)病導致的死亡?！巴蝗弧笔菚r間概念,發(fā)病到死亡時間很短,猝不及治,爭議是:幾分鐘、1小時、6小時、24小時,大多數認為6小時之內較為恰當。2編輯版ppt產科猝死約占診斷死亡的5%早期猝死主要以原有疾病的突然惡化為主,多見心臟病合并妊娠,或妊娠并發(fā)癥的病情突變,如妊高征子癇死于窒息、腦血管意外、HELLP綜合征、DIC等。分娩期則以突然意外為多見,如羊水栓塞、產后出血。產褥期則以原有疾病在產褥期加重,如肺栓塞、電介質紊亂、產褥感染等。3編輯版ppt二、病因即病理生理（一）妊娠合并心臟病猝死的病理生理

心源性猝死占妊娠猝死的80%-90%。各種心臟病導致的心力衰竭：

心肌收縮力下降,心排出量少,組織、器官缺血,可致循環(huán)衰竭,或心律失常,發(fā)生猝死;心肌-彌漫性病變:

嚴重的心肌病變可致急性心衰、猝死,也可侵犯竇房結、房室結,心臟傳導系統(tǒng)各種心律失常;4編輯版ppt圍產期心肌病:

是擴張型心肌病,心室擴大,室壁可有血栓形成,可因急性心衰、肺栓塞、腦栓塞而猝死。如產后6個月心臟不能恢復正常大小,死亡率達25%-50%,近一半死于產后3個月內。死亡原因為心衰、栓塞、心律失常;心臟疾病的猝死:

多因室性心動過速,心室顫動,心跳驟停而致。5編輯版ppt（二）羊水栓塞猝死的病理生理羊水栓塞(AmnioticFluidEmbolismAFE)是一種罕見的、不能預料的、致命的產科并發(fā)癥,可發(fā)生在妊娠、分娩及產褥期,主要發(fā)生在分娩期,是由羊水物質進入母體血循環(huán)引起的一系列嚴重癥狀的綜合征。特征：為分娩過程中突然出現低血壓、低氧血癥、心肺循環(huán)衰竭、凝血病。死亡率：高達86%,1/2的病人死于發(fā)病后數分鐘至1h內,存活者中1/2有神經損傷或腦死亡。6編輯版ppt1.心跳驟停羊水中的前列腺素物質、內皮素-1、細胞因子激活刺激肺動脈受體致迷走神經高度興奮,導致心臟驟停;肺栓塞時引起急劇血液動力學變化,左心回心血量驟減,導致心跳驟停;手術操作時麻醉不完全,牽拉使迷走神經反射亢進,

導致心跳驟停;大量羊水物質堵塞下腔靜脈,使回心血量減少,導致心跳驟停。7編輯版ppt2.肺動脈高壓,肺循環(huán)衰竭過敏反應:致肺血管痙攣或有形物質堵塞→肺動脈壓急劇升高,肺血流驟減,肺血流與肺泡間氣體交換減少→嚴重缺血缺氧→肺血流受阻≥85%可猝死;肺血流減少:肺毛細血管通透性↑→肺間質,肺泡水腫→換氣、通氣障礙,低氧,高二氧化氮,→心臟傳導系統(tǒng)抑制→心臟停跳;支氣管痙攣→通氣障礙;嚴重缺氧→肺血管內皮細胞損傷→血小板聚集→局部DIC→肺出血。以上各點均可導致肺功能衰竭,致全身臟器尤其心腦缺氧→死亡。8編輯版ppt3.循環(huán)衰竭肺動脈壓達5.33kPa(40mmHg)時右心后負荷↑→右心室充盈壓↑→心臟指數↓→右心室急性擴張→右心衰;右心衰竭→右心排出量低→肺血流↓→左心回血量↓→排出量↓→循環(huán)衰竭→休克→體循環(huán)壓力→右心壓力↑,冠狀動脈供應不足→左心室內膜下心肌缺血→灶性壞死→心肌缺血缺氧→左心衰;全心衰,循環(huán)衰竭→嚴重休克→心腦缺血梗塞→猝死。9編輯版ppt4.嚴重缺氧

氧合指數(血氧分壓/吸氧濃度)↓至23.4kPa(175mmHg)甚至1.33~0kPa(100mmHg)→全身器官缺氧→腦缺氧→昏迷,抽搐死亡;

心肌缺氧→心腦驟停。羊水栓塞時缺氧原因:

肺血管痙攣,肺內DIC,小血管栓塞→換氣障礙。肺水腫,肺出血,支氣管痙攣→通氣障礙。肺泡表面活性物質↓→肺泡萎縮。缺氧致肺內動靜脈分流→右向左分流→進一步缺氧。10編輯版ppt5.嚴重休克初期:

過敏性休克、DIC、高凝期休克、心跳驟停肺動脈高壓→循環(huán)衰竭。晚期:DIC致嚴重出血、心衰、呼衰致缺氧性休克。11編輯版ppt（三）妊高征猝死的病理生理1.腦血管意外腦出血：小動脈痙攣→血管功能障礙→細胞水腫,間質水腫→顱內壓↑,血壓升高→腦血流自主調節(jié)功能↓→血壓越高→腦血流越增加,平均動脈壓≥17.3kPa(130mmHg)→血管破裂→大面積或近生命中樞→猝死,顱內壓↑→枕大孔疝y腦干受壓→生命中樞受累→呼吸停止。腦栓塞：

妊高征血液濃縮,流速慢,高凝狀態(tài),可造成腦血栓,缺血性梗塞,如面積廣泛或累及大血管可猝死。12編輯版ppt2.妊高征性心臟病心衰、肺水腫小動脈痙攣→冠狀動脈供血不足→心肌缺血缺氧→外周血管阻力↑→心臟后負荷加重;并發(fā)低蛋白血癥、血漿膠體滲透壓↓

→組織間液進入體循環(huán)→心臟負擔加重;醫(yī)源性因素如擴容過多,輸液過快。

以上均可導致急性心衰→肺靜脈壓↑→毛細血管靜水壓↑→急性肺水腫→急性缺氧→呼衰。13編輯版ppt3.HELLP綜合征及DIC

H-Hymolytis溶血,進行性血紅蛋白↓

EL-ElevetedLiverezeme肝酶升高

LP-Lowplatelet血小板降低

猝死原因：

急性腎衰、心衰、DIC、肝被膜下血腫或出血,急性肺水腫,急性肺損傷。14編輯版ppt（四）低血容量性休克猝死的病理生理出血性休克：如異位妊娠破裂、前置胎盤、胎盤早剝、子宮破裂、產后出血等,低血容量性休克：體液丟失過多如妊娠劇吐、腹瀉、脫水致。

補容量不足：補容速度不當→循環(huán)衰竭→組織灌注不足→細胞壞死→猝死;補充血量不足：血液過度稀釋→血紅蛋白過低→組織缺氧嚴重→主要器官缺氧(心、腦、肺、腎上腺)→猝死;休克并發(fā)癥：休克導致DIC、心、腎、肺、腦功能衰竭;補容種類選擇不當：可造成水電介質極度紊亂→猝死.15編輯版ppt（五）過敏性休克

發(fā)生快、嚴重者猝死,創(chuàng)傷性休克可致心跳驟停,感染性休克可因微循環(huán)障礙、DIC等猝死。（六）電介質紊亂1.低鈉血癥

血清鈉<130mmol/L可診斷低鈉血癥:<125mmol/L時出現臨床癥狀原因:丟鈉太多(真性低鈉血癥,失鈉性低鈉血癥);

補水太多(假性低鈉血癥,稀釋性低鈉血癥、高血糖)癥狀:

失鈉性低鈉血癥→細胞外液↓,血液濃縮,脫水表現、心跳增快、四肢厥冷,血壓↓→休克。腦細胞水腫→呼吸暫停、嗜睡、昏迷或驚厥。稀釋性低鈉血癥→水腫明顯、血壓可不低。另外要考慮有無腦水腫或是否出現神經系統(tǒng)癥狀。16編輯版ppt2高鈉血癥血鈉>150mmol/L原因:

水入量不足;失水時水>鈉,鈉入量太多,鈉潴留病理:

細胞內滲透壓↓,細胞外滲透壓↑,水由細胞內向細胞外移動,細胞皺縮,細胞外間隙擴張,腦細胞脫水可致震顫、嗜睡、昏迷、驚厥→細胞縮小,小靜脈毛細血管擴張→腦出血死亡。17編輯版ppt3低鉀血癥血鉀<3.5mmol/L原因:

攝入不足;丟失過多如嘔吐、腹瀉、胃腸引流、糖尿病酮癥酸中毒、堿中毒、高鈣血癥、低鎂血癥等,胰島素過多致細胞內鉀過多。病理:

細胞外低鉀致細胞內外鉀比值↑、細胞膜超極興奮性降低致骨骼肌及平滑肌無力甚至馳緩性癱瘓→麻痹,軀干四肢肌肉無力,反射減弱或消失重癥→呼吸肌麻痹,心肌收縮無力,心音低鈍,心律失常,血壓↓可因室性、房性早搏,室性、室上性心動過速,室撲、室顫、阿斯綜合征→猝死。18編輯版ppt4高鉀血癥血鉀>5.5mmol/L原因:攝入過多;腎排鉀↓;溶血,缺氧酸中毒休克,嚴重組織損傷、胰島素缺乏等。病理生理:細胞外鉀↑→細胞內外鉀比值↓,興奮性↑,但當血鉀增加過多時,鉀向細胞內流的電梯度不足,興奮性↓也可出現與低血鉀相同的骨骼肌及平滑肌無力或癱瘓,但顱神經支配的肌肉及呼吸肌常不受累。高血鉀可使T波高尖,底部窄。P波低平增寬,P-R延長,ST波下降,也可因室速、室撲、室顫→心臟停跳→死亡,也可出現阿斯綜合征→猝死。19編輯版ppt5高鎂血癥

正常1.3-2.6mg/dL。治療濃度4-8mg/dL。膝腱反射消失8-10mg/dL;嗜睡10-12mg/dL;呼吸窘迫12-17mg/dL;呼吸麻痹15-17mg/dL;心跳驟停30-35mg/dL。20編輯版ppt（七）肺栓塞猝死的病理生理栓子種類:血栓、羊水、空氣、脂肪、腫瘤等。此處主要是淡血栓。血栓來源:①深靜脈血栓,主要來自下肢深靜脈;

②心臟高危因素妊娠期高凝狀態(tài),血流緩慢,血管內皮細胞受損意致血小板聚集→血栓形成;肥胖,高齡多見;長期臥床,心臟病,圍產心肌病心衰。血栓如堵住肺主要動脈,可因急性肺缺血突發(fā)性呼吸困難,休克,猝死,如廣泛肺小動脈被血栓堵塞,也可發(fā)生嚴重缺血缺氧而很快死亡。21編輯版ppt三、猝死的防治1貴在及時

常溫下,心跳停止了3秒鐘感頭暈,10~20秒鐘昏厥,4秒鐘出現抽搐,并瞳孔散大,60秒鐘后呼吸停止,大小便失禁,4~6分鐘后腦細胞不可逆損害,10分鐘腦組織死亡,如在4分鐘內復蘇者,一半有存活希望,如超過4~6分鐘開始復蘇僅10%可救治,超過6分鐘僅4%可救治,10分鐘以上則有活的希望極低。22編輯版ppt2第一現場,第一時間的復蘇這是心搏呼吸停止復蘇的關鍵,是復蘇的最初階段。目的是維持生命體征,爭取進一步復蘇機會。2.1快速評估當出現下列表現時可診斷心搏停止,即刻毫不猶豫地就地復蘇:①突然意識喪失或痙攣后很快意識喪失;②大動脈搏動消失如頸動脈、股動脈,此為最主要依據;③喘息樣呼吸或無呼吸;瞳孔散大;

④手術傷口出血突然停止,血色變紫;

⑤全身紫紺或灰白"當進入現場,通過視、觸覺即可快速作出診斷,立刻復蘇切不可作復雜診斷如量血壓、聽心音、心電圖或等候上級醫(yī)師再診斷或轉移病人而耽誤時間。23編輯版ppt2.2復蘇分三階段第一階段：初期復蘇,在第一現場,第一時間復蘇;應在4分鐘內實施第二階段：后期復蘇,用人工方法使心肺功能恢復,復蘇循環(huán)!呼吸;應在8分鐘內進行第三階段：復蘇后治療,維持心肺腦功能,防治并發(fā)癥。24編輯版ppt心肺腦復蘇的程序:A:Airway保持氣道暢通B:Breathing人工呼吸C:Circulation循環(huán)復蘇D:Drugs藥物E:ECG心電圖F:Fibrillation除顫G:Gauge監(jiān)測H:Humanmentation腦復蘇I:IntersiveCare重癥監(jiān)護以上稱心肺復蘇九則25編輯版ppt初期復蘇(第一階段)ABC

（1）保持氣道通暢：頭后仰,將下頜向前,向上抬舉,也可雙手托頜,

（2）人工呼吸：口對口人工呼吸呼吸氣襄面罩人工呼吸氣管插管接呼吸氣襄或麻醉機（3）循環(huán)復蘇：胸外心臟按壓胸外心臟按壓復蘇成功標準：大動脈動脈脈搏可觸及或血壓可測到瞳孔縮小,口唇轉紅,出現自主呼吸。26編輯版ppt藥物腎上腺素：適用于室顫心臟停搏異丙腎上腺素：適用于心動過緩,阿托品治療無效或起搏器安置前碳酸氫鈉：適用于糾酸(代謝性為主)。如1~2分鐘內復蘇成功,一般不用碳酸氫鈉。如15-20分鐘未成功復蘇者慎用。多巴胺：27編輯版ppt第二階段以后的復蘇需要多學科合作

除產科現場人員外,此時相關人員也已應全到位,麻醉科、急救科、ICU、內、外科醫(yī)生,輔助科室協同搶救。原發(fā)病治療：針對猝死的病因進行相應治療。預防猝死并發(fā)癥：

猝死并發(fā)癥如多臟器功能衰竭、感染、酸堿平衡失調,水電介質平衡失調。若為孕婦,需研究適宜的終止妊娠時機及方法。

28編輯版ppt四、孕期生理改變對復蘇的影響心血管系統(tǒng):

心輸出量↑40%,心率↑15-20次/分,凝血因子↑。仰臥血壓↓回心血量↓,動脈血壓1.33-2.00kPa(10-15mmHg)。膠體滲透壓低,膠體滲透壓/肺毛細血管楔壓。

影響:

增加對循環(huán)血量的需求,易患凝血,心輸出量下降30%,↓胎盤灌注,↓組織灌注,體液易進入組織間隙,出現肺水腫。29編輯版ppt呼吸系統(tǒng):

呼吸率↑,氧耗量↑

20%,潮氣量↑。二氧化碳分壓↓,喉部角度改變,功能性殘氣量↓25%。血漿碳酸根|,乳房增大,胸廓順應性↓,胃腸蠕動減弱胃動力↓,胃食管括約肌張力↓,膈肌上升4~7cm。影響:

↓緩沖能力,加快氧分壓↓加重缺氧,減少緩沖能力,代償性呼吸性堿中毒。氣管插管困難,減少緩沖能力,呼吸性堿中毒,增加胸外按壓的壓力,吸入性窒息。30編輯版ppt五、孕產婦復蘇時措施的特殊性生理病理:

子宮壓迫下腔靜脈、主動脈,乳房增加膈肌上抬,胃內容物反流,咽部水腫膈肌上升,子宮壓迫下腔靜脈、主動脈。措施:

左25-30度側臥,或手法將子宮左推,增加胸外按壓力度,助手壓迫喉部環(huán)狀軟骨,準備吸引器,早期氣管插管,4分鐘行圍死亡期剖宮產。31編輯版ppt4分鐘規(guī)則

母體無呼吸可伴動脈血pH及氧分壓快速下降。母體無呼吸心跳時,胎兒僅有小于等于2分鐘的氧儲備。4分鐘未能恢復循環(huán),會發(fā)生嚴重的情況。除顫(Defibrillation):室顫、室性心動過速)除顫如持續(xù)心率不齊,最多可除顫3次。32編輯版ppt

圍死亡期剖宮產要求條件:家屬需知情同意;技術人員與設備齊全;母體無自主循環(huán)達4分鐘;胎兒存在存活力,單胎孕周大于等于23-24周;術后有設備及人員照料母體及新生兒;取出胎兒后覆蓋子宮,繼續(xù)CPR,病情穩(wěn)定后縫合各層切口;國內尚無此措施。33編輯版ppt六、猝死的預防個體化處理高危妊娠在處理高危妊娠時應個體化分析有無病情惡化,甚至危及生命的因素,應及時處理,加強監(jiān)測。避免醫(yī)源性危象避免醫(yī)源性危象出現,如心臟病,或妊高征患者輸液量、速度、液體種類不當造成急性心衰、肺水腫;又如不恰當過度使用藥物催引產,造成羊水栓塞危險,再如休克復蘇不當,致不可逆休克而死亡等等急救準備在有患者所在處均應有急救設備、藥物,以便隨時應用,包括清理呼吸道器械、復蘇氣瓶,通氣導管,各種急救藥物等。34編輯版ppt急救培訓

心肺腦復蘇作為每位醫(yī)務人員(醫(yī)生、護士、護理員)必需具備的技能,要培訓,不僅理論培訓,還要操作,經考核上崗,而且每年復訓一次,常備不懈。急救小組及分工

醫(yī)院應成立急救小組,組內分工要明確。要有評估,有決策,有行動。復蘇時切不可慌亂無主,雜亂無章。人員、組織、器械、藥物、知識、技能均要處理到功能位置。35編輯版ppt嬰兒猝死36編輯版ppt

嬰兒猝死綜合征(suddeninfantdeathsyndrome,SIDS),系指引起嬰幼兒突然死亡的癥候群,而根據患兒健康狀態(tài)及既往病史完全不能預知,且常規(guī)病理解剖也未發(fā)現明顯的致死病因,廣義上包括未經病理學檢查的病例在內。37編輯版ppt發(fā)病年齡為28天-1歲嬰兒,以1-6個月(尤其是2-4個月)嬰兒常見；男性高于女性；冬春季發(fā)生率高,是夏季的3.5倍,此期病毒性呼吸道感染發(fā)病率高,可能為嬰兒猝死發(fā)病的間接原因；50%-80%SIDS患兒在午夜至清晨6點,于安靜狀態(tài)下死亡。

SIDS是當前發(fā)達國家嬰兒死亡的重要原因,各國的發(fā)病率相差甚遠,美國1988年的統(tǒng)計為1.2‰,最高者為瑞典8‰,最近香港報道為0.04‰,我國尚無確切的統(tǒng)計數字。38編輯版ppt發(fā)病原因與機制1與嬰兒有關的因素1.1俯臥位睡眠主要的原因可能是俯臥位睡眠時呼出氣體的重新吸入而引起的窒息。研究資料表明:俯臥位睡眠時,體內有二氧化碳潴留,使嬰兒對周圍環(huán)境的反應性下降,心臟對危險信號刺激的反應性降低,特別是窒息后心動過緩,常導致椎基底動脈供血不足此外,俯臥位睡眠期間,襁褓和室內溫度過高床上用品過于柔軟都可增加嬰兒猝死的危險性。39編輯版ppt1.2感染有的患兒在死亡之前曾患有胃腸道或呼吸道感染，通常把感染作為嬰兒猝死的可能之一發(fā)病年齡高峰為1~4個月,這正是嬰兒自身抗體不成熟,來自母體的抗體水平又逐漸下降的時期,容易受到感染1.3心臟病變:QT延長綜合征、心律失常、心室纖顫和交感神經興奮性突然增高導致支配心臟的神經失衡。1.4中樞神經系統(tǒng)病變病理分析發(fā)現,腦溝深部大腦皮層下的白質軟化,似因慢性低氧所致。側腦室周圍的白質也有多發(fā)性軟化和脂肪變性。40編輯版ppt1.5肉堿缺乏Piero在1例出生僅5天的猝死新生兒尸檢中發(fā)現,患兒肝臟中總肉堿含量明顯降低,提示肉堿缺乏是嬰兒猝死的原因,由于肉堿缺乏,體內脂肪酸氧化障礙,脂肪在肝臟心臟廣泛浸潤,導致患兒出現高血氨低血糖癥,而迅速死亡。1.6微量元素硒缺乏有學者發(fā)現嬰兒猝死的患兒體內呈低硒狀態(tài),硒與型強化甲狀腺氨酸胱酶(ID-1)的合成有關,當硒缺乏時,不能合成ID-1使甲狀腺功能減退。故嬰兒猝死患兒的低硒狀態(tài)致甲狀腺合成降低及機體抗氧化能力低下。41編輯版ppt2母親因素2.1孕婦吸煙

孕婦吸煙(包括主動吸煙和被動吸煙)SIDS發(fā)生率高,且與吸煙量有關。母親吸煙可使嬰兒肺部神經內分泌細胞增生、功能異常。哺乳期吸煙乳汁中尼古丁含量高可經哺乳傳遞給嬰兒,尼古丁通過促發(fā)感染的機體釋放B-白介素,影響正常的自身調節(jié)機制,抑制呼吸,導致呼吸暫停。42編輯版ppt2.2孕期用藥妊娠期濫用美沙酮、海洛因、可卡因等藥物的母親其嬰兒猝死的發(fā)生率可高達5.89%,為正常的5倍2.3母親妊娠期不飽和脂肪酸攝入不足有報道母親在妊娠早期低脂低熱卡膳食,使食物中不飽和脂肪酸降低,造成體內的不飽和脂肪酸缺乏,導致嬰兒腦際神經髓鞘發(fā)育延遲而發(fā)生嬰兒猝死。3環(huán)境溫度

85%的SIDS發(fā)生在秋冬季,且冬季死亡嬰兒的年齡偏小實驗發(fā)現動物體溫在35℃時,可表現為缺氧和呼吸抑制。環(huán)境溫度過高也會破壞正常的呼吸規(guī)律。43編輯版ppt臨床表現1患兒生前可有以下特征：對環(huán)境反應差;在喂養(yǎng)時易有呼吸暫?；蛩ソ哂挟惓５目尢渎暋１憩F為高音調或短促無力的呻吟,音調常突然改變,在一次哭啼中有不同音調,這些表現與喉及喉以上發(fā)音管道異?；蚰X干功能異常有關。2表現主要是在睡眠中呼吸停止,臨床癥狀多被忽略。嬰兒突然發(fā)生青紫、呼吸停止、四肢軟癱,聽不到哭聲,未發(fā)現任何掙扎。部分死后可見拳頭緊握或手抓著衣服,尸體在床角,說明死前曾有掙扎。44編輯版ppt診斷SIDS患兒很難于生前進行診斷,在與其他疾病鑒別時,如有可能可進行以下有關檢查:血電解質、血糖、動脈血氣分析、肝功能、胸部X線檢查、心電圖、心臟B超、腦電圖及頭顱CT等。用電子計算機自動分析系統(tǒng)記錄嬰兒哭聲特點,如在生后第2天,發(fā)現共振峰則易發(fā)生SIDS,共振峰持續(xù)至第7天SIDS危險性更高,SIDS一般須經病理解剖方能確診。病理學檢查的意義在于探討突然死亡的原因,以確立預防對策。45編輯版ppt治療和預防1