抗血小板治療爭(zhēng)議與選擇

抗血小板治療爭(zhēng)議與選擇第1頁(yè)，課件共36頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月UenoM,etal.JAtherosclerThromb.2011;18(6):431-42./NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm263964.htm替格瑞洛普拉格雷阿司匹林噻氯匹定氯吡格雷FDA批準(zhǔn)的口服抗血小板藥物

1988年FDA批準(zhǔn)

單用療效有限，劑量過(guò)大可能增加出血風(fēng)險(xiǎn)

1991年FDA批準(zhǔn)

第一個(gè)噻吩并吡啶類不可逆P2Y12受體拮抗劑副作用：中性粒細(xì)胞減少/血小板減少性紫癜

1998年FDA批準(zhǔn)

P2Y12受體拮抗劑，不可逆結(jié)合

2001年中國(guó)上市，ACS常用藥物之一

2009年FDA批準(zhǔn)

P2Y12受體拮抗劑，不可逆結(jié)合

快速起效，更強(qiáng)血小板抑制

2011年FDA批準(zhǔn)

P2Y12受體拮抗劑，可逆性結(jié)合快速起效，更強(qiáng)血小板抑制，主要出血與氯吡格雷相當(dāng)?shù)?頁(yè)，課件共36頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月抗血小板藥物作用位點(diǎn)COX(環(huán)氧酶)ADP(二磷酸腺苷)TXA2(血栓素A2)氯吡格雷ASACOXADPADPCGPllb/llla(Fibrinogenreceptor)CollagenandthrombinTXA2ActivationTXA21.JarvisB,SimpsonK.Drugs2000;60:347–77.TXB2<30secCOATplatelets第3頁(yè)，課件共36頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月幾種抗血小板藥物的主要代謝通路CYP:cytochromeP450;hCE1:humancarboxylesterase;UDPGT:uridine5’-diphospho-glucuronosyltransferaseGiorigiMAetal.ExpertOpin.Pharmacother201110.1517/14656566.2011.550573第4頁(yè)，課件共36頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月P2Y12受體拮抗劑藥代動(dòng)力學(xué)特性ESCthetaskforceforthemanagementofacutecoronarysyndromesinpatientspresentingwithoutpersistentST-segmentelevation.EuropeanHeartJournal2011,doi:10.1093/eurheartj/ehr236第5頁(yè)，課件共36頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第6頁(yè)，課件共36頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血小板對(duì)抗血小板藥物治療的反應(yīng)多樣性Δ5μMADP-誘導(dǎo)的血小板聚集率(%)≤-20[-10,0][11,20][31,40][51,60][71,80][91,100]患者數(shù)低反應(yīng)者缺血性事件率更高?高反應(yīng)者出血風(fēng)險(xiǎn)更高?SerebruanyVetal.JAmCollCardiol.2005;45:246–51<10%>80%

血小板反應(yīng)多樣性(VariabilityOfResponse,VOR)：不同患者對(duì)同一種抗血小板藥物所產(chǎn)生的不同抗血小板效應(yīng)

阿司匹林低反應(yīng)：藥物治療后花生四烯酸（AA）誘導(dǎo)的血小板聚集率>20%氯吡格雷低反應(yīng)：Δ聚集率≤10%（Δ聚集率=基線最大聚集率–藥物治療后最大聚集率）第7頁(yè)，課件共36頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月我國(guó)漢族CYP2C19基因型分組的構(gòu)成比我國(guó)漢族人中約14％的人群屬CYP2C19慢代謝者，這部分人體內(nèi)的活性氯吡格雷生成速率緩慢其中純合子*2/*2比例為9.0%XieHG.LifeSci2000;66:175–181N=573ChenM,LiuXJ,YanSD,etal.Atherosclerosis.2012;220(1):168-71.血小板功能測(cè)定和基因檢測(cè)尚未在我國(guó)臨床上廣泛開展，目前主要用于科研第8頁(yè)，課件共36頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月DES術(shù)后支架血栓在亞洲和西方人中的差異使用第一代DES：亞洲注冊(cè)研究和隨機(jī)對(duì)照研究顯示支架血栓發(fā)生率相似，較西方注冊(cè)研究的數(shù)據(jù)低。

(略微修改)由Dr.Young-HungJeong提供.

隨訪（年）發(fā)生率(%)伯爾尼/鹿特丹

注冊(cè)研究j-Cypher(日本注冊(cè)研究)AMC(韓國(guó)中心注冊(cè)研究)

0130.01235421.7%2.3%2.9%0.5%0.6%0.5%0.8%1.0%0.7%1.2%RCTs第9頁(yè)，課件共36頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月VPR機(jī)制探討：

已知因素只起部分作用，更多其它因素值得關(guān)注已知的遺傳和非遺傳因素僅解釋了VPR機(jī)制中的一小部分(11.5%)；CYP2C19基因多態(tài)性的影響在氯吡格雷反應(yīng)多樣性變化中只占5.2%，對(duì)于治療后高殘留血小板聚集的檢測(cè)敏感性僅45.1%，特異性75%。,etal.JAmCollCardiol.2010;55(22):2427-34.根據(jù)多元線性回歸模型，分析氯吡格雷反應(yīng)多樣性的影響因素第10頁(yè)，課件共36頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月以往藥效學(xué)研究：基于健康人或穩(wěn)定性CAD患者健康人(n=68)穩(wěn)定性CAD(n=110)穩(wěn)定性CAD(n=123)穩(wěn)定性CAD(n=98)新型P2Y12抑制劑可更快速、強(qiáng)效且持久地抑制血小板聚集，發(fā)生血小板低反應(yīng)比例低GurbelPA,BlidenKP,ButlerK,etal.Circulation.2009;120(25):2577-85.GurbelPA,BlidenKP,ButlerK,etal.Circulation2010;121:1188-99.BrandtJT,PayneCD,WiviottSD,etal.AmHeartJ.2007;153(1):66.e9-16.WallentinL,VarenhorstC,JamesS,etal.EurHeartJ.2008;29(1):21-30.第11頁(yè)，課件共36頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月最新臨床研究：對(duì)STEMI患者，

替格瑞洛、普拉格雷治療后均存在高比例VPR為一項(xiàng)前瞻性、單中心、單盲研究，55例STEMI患者行直接PCI治療，隨機(jī)分為普拉格雷組(60mg/10mg)和替格瑞洛組(180mg/90mgbid)，隨訪5天，分別在隨機(jī)時(shí)及隨機(jī)后1,2,6,24h以及5d時(shí)檢查血小板活性。208PRU(事后分析的臨界值)230PRU(研究設(shè)計(jì)中的臨界值)采用VerifyNow分析法檢測(cè)接受治療后2h(臨界值208PRU):替格瑞洛組46.2%出現(xiàn)血小板低反應(yīng)普拉格雷組34.6%出現(xiàn)血小板低反應(yīng)替格瑞洛與普拉格雷在ACS患者中存在起效延遲及個(gè)體間差異PRU=P2Y12反應(yīng)單位第12頁(yè)，課件共36頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月RAPID研究：替格瑞洛或普拉格雷LD后2小時(shí)僅半數(shù)STEMI患者達(dá)有效血小板抑制，大多數(shù)患者需至少4小時(shí)普拉格雷與替格瑞洛LD后2小時(shí)：殘留血小板反應(yīng)無(wú)顯著差異高殘留血小板反應(yīng)(PRU值≥240)的發(fā)生率為替格瑞洛60%vs.普拉格雷44%JAmCollCardiol.2013;61(15):1601-6.44%60%p=0.258患者達(dá)到PRU值<240的平均時(shí)間，替格瑞洛5±4hvs.普拉格雷3±2h研究納入癥狀發(fā)作12小時(shí)內(nèi)的STEMI患者，行PPCI前(急診室或?qū)Ч苁?隨機(jī)給予普拉格雷(n=25)或替格瑞洛(n=25)負(fù)荷劑量(LD)，在基線及LD后2、4、8、12h時(shí)通過(guò)VerifyNow方法評(píng)估殘留血小板反應(yīng)，高殘留血小板反應(yīng)(HRPR)定義為血小板反應(yīng)單位(PRU)≥240。第13頁(yè)，課件共36頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血小板反應(yīng)與臨床結(jié)局：相關(guān)性尚不明確新近多項(xiàng)臨床研究顯示，血小板功能檢測(cè)結(jié)果與臨床結(jié)局無(wú)明確相關(guān)性，通過(guò)檢測(cè)結(jié)果調(diào)整治療的策略并無(wú)顯著優(yōu)勢(shì)研究研究設(shè)計(jì)研究結(jié)論TRILOGYACS亞組研究1（2012）普拉格雷

vs氯吡格雷，VerifyNow檢測(cè)ACS患者基線及治療后血小板功能未發(fā)現(xiàn)血小板反應(yīng)與臨床終點(diǎn)的發(fā)生存在相關(guān)性SCAAR亞組研究2（2011）VerifyNow、VASP兩種方法檢測(cè)明確出現(xiàn)支架內(nèi)血栓(STh)和心梗(MI)患者血小板反應(yīng)性對(duì)于PCI術(shù)后發(fā)生STh/MI事件者，血小板功能檢測(cè)結(jié)果與結(jié)局無(wú)明確相關(guān)性ARCTIC研究3（2012）調(diào)控治療組vs常規(guī)治療組調(diào)控治療組支架置入前后檢測(cè)血小板活性，并據(jù)此調(diào)整抗血小板藥物或劑量支架置入前后通過(guò)血小板功能檢測(cè)調(diào)整治療的策略并未改善患者臨床結(jié)局1.GurbelPA,ErlingeD,OhmanEM,etal.JAMA.2012;308(17):1785-94.2.VarenhorstC,KoulS,ErlingeD,etal.AmHeartJ.2011;162(2):363-71.3.ColletJP,CuissetT,RangéG,etal.NEnglJMed.2012;367(22):2100-9.第14頁(yè)，課件共36頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月藥代/藥效學(xué)與最新臨床研究的不一致，

源自臨床實(shí)際中ACS患者特有的病理狀態(tài)RanjithMP,DivyaR,MehtaVK,etal.JClinPathol.2009;62(9):830-3.ParodiG,ValentiR,BellandiB,etal.JAmCollCardiol.2013;61(15):1601-6.藥代/藥效學(xué)分析最新2項(xiàng)臨床研究ACS健康志愿者或穩(wěn)定性CAD血小板體積與數(shù)量差異：平均血小板體積↑（潛在促血栓形成活性高）

血小板數(shù)量↓（可能為血栓形成前狀態(tài)）病變斑塊形態(tài)與組成復(fù)雜：斑塊數(shù)量/人↑非鈣化斑塊↑斑塊面積↑壞死核心區(qū)域面積↑薄纖維帽粥樣斑塊數(shù)量↑（斑塊負(fù)荷及易損性高）藥物吸收減少或作用延遲：血流動(dòng)力學(xué)紊亂全身血管收縮腎上腺素激活

嘔吐風(fēng)險(xiǎn)↑年齡↑體重↑

肝腎等合并癥↑

多種藥物聯(lián)合使用第15頁(yè)，課件共36頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月歐美指南均未推薦血小板功能檢測(cè)為常規(guī)項(xiàng)目

JneidH,etal.JAmCollCardiol.2012;60(7):645-81.LevineGN,etal.JAmCollCardiol.2011.58(24):e44-122.HammCW,etal.EuropeanHeartJournal.2011;32,2999–3054.FerrarisVA,etal.ThoracSurg.2011Mar;91(3):944-82.指南推薦內(nèi)容證據(jù)等級(jí)2011ACC/AHA/SCAIPCI使用氯吡格雷治療的PCI患者不推薦進(jìn)行常規(guī)血小板功能檢測(cè)C2012ACC/AHAUA/NSTEMI對(duì)于使用噻吩吡啶類治療的UA/NSTEMI（或ACS和PCI后）患者，當(dāng)血小板功能測(cè)定結(jié)果可能影響治療方案時(shí)，可考慮進(jìn)行該檢測(cè)B2011ESCNSTE-ACS使用氯吡格雷治療的特殊患者可考慮行血小板功能檢測(cè)B2011STS/SCA檢測(cè)血小板ADP聚集功能有助于判斷停用氯吡格雷后是否可行CABG手術(shù)CⅠⅡaⅡbⅢ第16頁(yè)，課件共36頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第17頁(yè)，課件共36頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月抗血小板治療相關(guān)出血：越來(lái)越受臨床關(guān)注第18頁(yè)，課件共36頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月出血已成為ACS治療中的一個(gè)重要預(yù)后指標(biāo)缺血和出血并發(fā)癥均可致命，長(zhǎng)期死亡率是二者的“復(fù)合”結(jié)果血減少出血事件成為進(jìn)一步提高治療結(jié)果的主要目標(biāo)第19頁(yè)，課件共36頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月大出血/輸血持續(xù)影響ACS遠(yuǎn)期結(jié)局，且甚于缺血ACUITY研究中，對(duì)于ACS患者遠(yuǎn)期死亡的影響再發(fā)MI：隨時(shí)間而減弱，30天已無(wú)顯著性大出血和非CABG相關(guān)輸血：存在持續(xù)影響，1年時(shí)仍具顯著性大出血0-1天

2-7天

8-30天

>31天HR(95%CI)死亡P值0.512481632<0.001<0.0010.0010.12<0.001<0.001<0.001<0.001<0.001<0.001<0.001<0.0016.7(3.1-14.7)8.1(4.6-14.1)6.4(3.7-10.9)3.1(2.1-4.5)71517315.5(2.7-11.0)5.8(3.5-9.7)5.6(3.5-8.8)2.4(1.7-3.3)918244217.6(10.8-28.7)8.2(5.0-13.6)2.9(1.6-5.3)1.4(0.9-2.1)21191225再發(fā)MI0-1天

2-7天

8-30天

>31天輸血0-1天

2-7天

8-30天

>31天HR(95%CI)MehranR,PocockSJ,StoneGW,etal.EurHeartJ.2009;30(12):1457-66.第20頁(yè)，課件共36頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月小出血臨床常見，顯著降低患者治療依從性ACS患者(n=396)成功置入支架，接受ASA+普拉格雷≥1個(gè)月AmJCardiol.2011;108(12):1710-3.1個(gè)月內(nèi)普拉格雷總停藥率6%*滋擾性出血63%內(nèi)出血33.3%令人驚恐的出血3.7%1個(gè)月內(nèi)總體出血發(fā)生率13.6%采用Roy’s出血分類及定義：令人驚恐的出血：顱內(nèi)出血、危及生命出血或需輸血。內(nèi)出血：血腫、鼻衄、口腔出血、陰道出血、黑便、眼睛出血、血尿及嘔血。滋擾性出血：容易瘀傷、小切口出血、瘀點(diǎn)及瘀斑。小出血=滋擾性或內(nèi)出血因滋擾性出血或內(nèi)出血停藥其他原因停藥15.3%4%P=0.03*79%為患者自發(fā)停藥第21頁(yè)，課件共36頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月出血后過(guò)早停用抗血小板治療導(dǎo)致臨床結(jié)局更差合并分析：納入PURSUIT,PARAGONA&B,SYNERGY四項(xiàng)RCTs，共26451例ACS患者AmHeartJ.2010;160(6):1056-1064.e2.32.4%患者(n=8582)發(fā)生院內(nèi)出血，其中近1/10出院后停用任何抗血小板藥物：出院后停用抗血小板藥物顯著增加6個(gè)月死亡/MI/卒中風(fēng)險(xiǎn)(14.3%vs用藥者7.8%，P<0.0001)PCI亞組分析：過(guò)早停用抗血小板治療對(duì)院內(nèi)PCI患者長(zhǎng)期預(yù)后更具危險(xiǎn)性雙聯(lián)抗血小板治療顯著減少死亡等主要臨床終點(diǎn)事件AT=抗血小板治療第22頁(yè)，課件共36頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月合理選擇抗血小板藥物，積極規(guī)避出血風(fēng)險(xiǎn)多項(xiàng)循證證實(shí)：新型P2Y12抑制劑：相比氯吡格雷，出血風(fēng)險(xiǎn)有不同程度升高氯吡格雷實(shí)現(xiàn)PCI患者出血與缺血的平衡相比無(wú)預(yù)處理/安慰劑療效終點(diǎn)安全終點(diǎn)PCI預(yù)處理者1(薈萃分析)主要心臟事件：RRR=23%(p<0.001)大出血無(wú)顯著差異(p=0.18)非血運(yùn)重建者2(CLARITY)2-8天動(dòng)脈閉塞/死亡/再梗：RRR=36%(p<0.001)大或小出血和顱內(nèi)出血無(wú)顯著差異(p>0.05)NSTEACS患者3(CURE)12個(gè)月心血管死亡/非致死心梗/卒中：RRR=20%(p<0.001)危及生命出血或出血導(dǎo)致死亡無(wú)顯著升高(p>0.05)STEMI患者4(PCI-CLARITY)30天心血管死亡/再梗/卒中：RRR=46%(p=0.008)大或小出血無(wú)顯著差異(p>0.05)中國(guó)STEMI患者5(COMMIT)28天死亡：RRR=7%(p=0.03)28天死亡/再梗/卒中：RRR=9%(p=0.002)無(wú)論總體或年齡≥70歲或接受溶栓治療者：致命性、輸血或顱內(nèi)出血均無(wú)顯著差異(p>0.05)氯吡格雷

相比氯吡格雷療效終點(diǎn)安全終點(diǎn)計(jì)劃行PCI者6(TRITONTIMI38)15個(gè)月心血管死亡/非致死性心梗/卒中：RRR=19%(p<0.001)非CABG相關(guān)TIMI大出血：RRI=32%(p=0.03)非血運(yùn)重建者7(TRILOGY)30個(gè)月心血管死亡/非致死性心梗/卒中無(wú)顯著差異(p=0.21)GUSTO定義嚴(yán)重或危及生命出血、TIMI大出血無(wú)顯著差異<75歲患者TIMI大或小出血：RRI=54%(p=0.02)ACS患者8(PLATO)12個(gè)月血管性死亡/心梗/卒中：RRR=16%(p<0.001)PLATO定義大出血無(wú)顯著差異致死性顱內(nèi)出血發(fā)生率增加10倍(p=0.02)非CABG相關(guān)大出血：RRI=19-25%(p=0.03)普拉格雷替格瑞洛Bellemain-AppaixA,O'ConnorSA,SilvainJ,etal.JAMA.2012;308(23):2507-16.SabatineMS,CannonCP,GibsonM,etal.NEnglJMed.2005;352(12):1179-89.TheCUREtrialinvestigators.NEnglJMed.2001,345:494-502.SabatineMS,CannonCP,GibsonM,etal.JAMA.2005;294:1224-32.COMMITcollaborativegroup.Lancet2005;366:1607-21.WiviottSD,BraunwaldE,McCabeCH,etal.NEnglJMed,2007,357(20):2001-15.RoeMT,ArmstrongPW,FoxKAA,etal.NEnglJMed,2012,367(14):1297-309.WallentinL,BeckerRC,BudajA,etal.NEnglJMede,2009,361(11):1045-57.RRR=相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)降低，RRI=相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)增加第23頁(yè)，課件共36頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月TRITON-TIMI38研究：普拉格雷的總體療效與安全性WiviottSD,BraunwaldE,McCabeCH,etal.NEnglJMed.2007;357:2001-15.事件率(％)CV死亡/MI/卒中CV死亡非致死性MI非致死性卒中(P<0.001)(P=0.31)(P<0.001)(P=0.93)RRR=19%RRR=24%療效：普拉格雷顯著降低15個(gè)月CV死亡/MI/卒中風(fēng)險(xiǎn)(主要缺血終點(diǎn))達(dá)19%；獲益主要源于非致死性MI的降低。TIMI大出血危及生命出血非致命性出血致命性出血顱內(nèi)出血出血率(％)(P=0.002)(P=0.03)(P=0.01)(P=0.23)(P=0.74)RRI=319%RRI=32%RRI=52%氯吡格雷普拉格雷出血：普拉格雷顯著增加非CABG相關(guān)TIMI大出血風(fēng)險(xiǎn)(主要安全終點(diǎn))達(dá)32%；包括危及生命、致命性出血等。（非CABG相關(guān)出血）第24頁(yè)，課件共36頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月PLATO研究：替格瑞洛的總體療效與安全性WallentinL,BeckerRC,BudajA,etal.NEnglJMed.2009;361:1045-57.療效：替格瑞洛顯著降低12個(gè)月血管源性死亡/MI/卒中風(fēng)險(xiǎn)(主要缺血終點(diǎn))達(dá)16%；預(yù)防卒中無(wú)明顯獲益。RRR=16%血管源性死亡:隨機(jī)化時(shí)間(天)致命性顱內(nèi)出血:氯吡格雷0.01%vs.替格瑞洛0.1%(P=0.02)(P=0.03)RRI=19%非CABG相關(guān)

PLATO大出血非CABG相關(guān)

TIMI大出血顱內(nèi)出血(P=0.03)RRI=25%(P=0.06)RRI=87%出血率(％)出血：PLATO大出血(主要安全終點(diǎn))兩組無(wú)顯著差異；但替格瑞洛顯著增加非CABG相關(guān)大出血風(fēng)險(xiǎn)達(dá)19-25%，并增加顱內(nèi)出血(包括致死性)。第25頁(yè)，課件共36頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月最新2012

FDAReview：對(duì)eGFR<30mL/min

患者，氯吡格雷發(fā)生不良事件風(fēng)險(xiǎn)低于替格瑞洛ClinCardiol.2012;35(11):647-8.NNH=35NNH=12NNH=15NNH（numberneededtoharm）：增加1例不良事件所需干預(yù)的患者數(shù)第26頁(yè)，課件共36頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月替格瑞洛對(duì)有腦血管病史ACS患者有凈危害DinicolantonioJJ,SerebruanyVL.Stroke.2012;43(12):3409-10.主要或危及生命顱內(nèi)出血致死性顱內(nèi)出血院外顱內(nèi)出血事件(%)RR2101.73P值0.050.020.19PLATO研究有腦血管病史*的ACS患者中：替格瑞洛再發(fā)卒中/TIA風(fēng)險(xiǎn)是氯吡格雷的2倍以上；替格瑞洛主要或危及生命顱內(nèi)出血風(fēng)險(xiǎn)是氯吡格雷的2倍，致死性顱內(nèi)出血風(fēng)險(xiǎn)是10倍，院外發(fā)生的顱內(nèi)出血風(fēng)險(xiǎn)增高73%。*包含腦血管疾病、頸動(dòng)脈病、椎基底動(dòng)脈病第27頁(yè)，課件共36頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月積極應(yīng)對(duì)ACS抗血小板治療相關(guān)出血標(biāo)準(zhǔn)化出血定義及研究數(shù)據(jù)收集積極風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估，識(shí)別高出血人群優(yōu)化治療，合理選擇抗血小板藥物抗血小板治療方案的調(diào)整出血處理策略深化出血認(rèn)知加強(qiáng)出血預(yù)防

應(yīng)對(duì)出血并發(fā)癥第28頁(yè)，課件共36頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月出血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估已成為ACS指南推薦的重要一環(huán)2011ESCUA/NSTEMI指南

第29頁(yè)，課件共36頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月CRUSADE評(píng)分是預(yù)測(cè)ACS出血風(fēng)險(xiǎn)的有利工具Circulation.2009;119(14):1873-82.

CRUSADE出血評(píng)分計(jì)算器/index.html第30頁(yè)，課件共36頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月缺血高危因素與出血高危因素大多一致HectorBueno,FranciscoFernandez-Aviles.Heart2012;98:162-168ACS缺血風(fēng)險(xiǎn)主要預(yù)測(cè)因素ACS出血風(fēng)險(xiǎn)主要預(yù)測(cè)因素老年患者和腎功能不全等特殊人群臨床治療尤其應(yīng)重視出血與缺血平衡第31頁(yè)，課件共36頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)生出血后抗血小板策略調(diào)整需基于

缺血與出血風(fēng)險(xiǎn)的平衡對(duì)于心腦血管事件高?；颊?，如ACS、近期行PCI者，建議繼續(xù)雙