急性中耳炎診療規(guī)范

急性中耳炎診療規(guī)范急性中耳炎（acuteotitismedia）是中耳粘膜的急性普通炎性疾病。多數(shù)由細菌的急性感染引起。小兒多發(fā)。急性中耳炎可分為急性非化膿性中耳炎（acutenon-suppurativeotitismedia）和急性化膿性中耳炎（acutesuppurativeotitismedia）兩大類。其中急性非化膿性中耳炎又按其病因不同而分為急性分泌性中耳炎（acuteotitismediawitheffusion）和氣壓損傷性中耳炎（barotraumaticotitismedia）。氣壓損傷性中耳炎系因周圍環(huán)境內(nèi)壓力的急劇變化引起的中耳損傷，不在本章討論之列。兒童的急性中耳炎，無論其為化膿性或非化膿性，絕大多數(shù)（約80％以上）均與細菌的急性感染有關(guān)，而且其致病菌種也大致相同；在疾病的早期，兩者的臨床表現(xiàn)極其相似；而由于抗生素的早期和廣泛應(yīng)用，少數(shù)以化膿性開始的中耳炎，以后可發(fā)展為分泌性中耳炎。故目前不少學者將兩者不加區(qū)分地統(tǒng)稱為急性中耳炎。第一節(jié)分泌性中耳炎分泌性中耳炎（otitismediawitheffusion，secretoryotitismedia）是以中耳積液（包括漿液，粘液，漿-粘液，而非血液或腦脊液）及聽力下降為主要特征的中耳非化膿性炎性疾病。本病常見。小兒的發(fā)病率比成人高，是引起小兒聽力下降的重要原因之一。但病因復(fù)雜，病因?qū)W及發(fā)病機制的研究正在逐步深入。我國目前尚缺乏本病詳細的流行病學調(diào)查研究。本病的同義詞較多，如分泌性中耳炎，卡他性中耳炎，漿液性中耳炎，粘液性中耳炎（otitismediawitheffusion，catarrhalotitismedia，serousotitismedia，mucoidotitismedia）等。中耳積液甚為粘稠者稱膠耳（glueear）。按病程的長短不同，可將本病分為急性和慢性兩種，一般認為，分泌性中耳炎病程長達8周以上者即為慢性。慢性分泌性中耳炎是因急性期未得到及時與恰當?shù)闹委?，或由急性分泌性中耳炎反?fù)發(fā)作、遷延、轉(zhuǎn)化而來。由于急性分泌性中耳炎和慢性分泌性分泌性中耳炎的臨床表現(xiàn)相似，治療有連續(xù)性，故在此一并敘述?！静∫颉坎∫驈?fù)雜，目前看來與多種因素有關(guān)：1.咽鼓管功能障礙咽鼓管具有保持中耳內(nèi)、外的氣壓平衡，清潔和防止逆行感染等功能。由各種原因引起的咽鼓管功能不良是釀成本病的重要原因之一。（1）咽鼓管阻塞：咽鼓管在一般狀態(tài)下是關(guān)閉的，僅在吞咽，打呵欠一瞬間開放，以調(diào)節(jié)中耳內(nèi)的氣壓，使之與外界的大氣壓保持平衡。當咽鼓管受到機械性或非機械性的阻塞時，中耳腔逐漸形成負壓，粘膜中的靜脈擴張，通透性增加，漏出的血清聚集于中耳，可形成積液。1）機械性阻塞：傳統(tǒng)觀念認為，咽鼓管咽口的機械性阻塞是本病的主要病因。隨著病因?qū)W研究的不斷深入，以Salle為代表的學者們認為，咽鼓管的機械性阻塞作為分泌性中耳炎主要病因的可能性很小。與本病有密切病因?qū)W關(guān)系的一些疾病的致病機制，并非單純的機械性壓迫、阻塞，如：①腺樣體肥大。腺樣體肥大與本病的關(guān)系密切。過去曾認為此乃因肥大的腺樣體堵塞咽鼓管咽口所致。但晚近的研究提示，腺樣體的病因作用與其作為致病菌的潛藏處，即慢性腺樣體炎，從而引起本病的反復(fù)發(fā)作有關(guān)。。②慢性鼻竇炎。有調(diào)查發(fā)現(xiàn)，本病患者中的慢性鼻竇炎發(fā)病率較非本病患者高。以往僅將其歸因于膿液堵塞咽口，及咽口周圍的粘膜和淋巴組織因膿液的長期刺激而增生，導(dǎo)致咽口狹窄之故。新的研究發(fā)現(xiàn)，此類患者鼻咽部SIgA活性較低，細菌得以在此繁殖亦為原因之一。③鼻咽癌。鼻咽癌患者在放療前后均常并發(fā)本病。除腫瘤的機械性壓迫外，還與腭帆張肌、腭帆提肌、咽鼓管軟骨及管腔上皮遭腫瘤破壞或放射性損傷，以及咽口的疤痕性狹窄等因素有關(guān)。此外，鼻中隔偏曲，鼻咽部（特別是咽口周圍）疤痕，代謝性疾?。ㄈ绫茄实矸蹣恿觯谞钕俟δ軠p退），特殊性感染（如艾滋病等）等也為病因之一。2）非機械性阻塞：①小兒肌肉薄弱，軟骨彈性差，中耳容易產(chǎn)生負壓；由于中耳負壓的吸引，咽鼓管軟骨段更向腔內(nèi)下陷，管腔進一步狹窄，甚者幾近閉塞，如此形成了惡性循環(huán)。②由于細菌蛋白溶解酶的破壞，咽鼓管內(nèi)表面活性物質(zhì)減少，提高了管腔內(nèi)的表面張力，影響管腔的正常開放。（2）咽鼓管的清潔和防御功能障礙：咽鼓管由假復(fù)層柱狀纖毛上皮覆蓋，纖毛細胞與其上方的粘液毯共同組成“粘液纖毛輸送系統(tǒng)”，藉此不斷向鼻咽部排除病原體及分泌物。細菌的外毒素或先天性纖毛運動不良綜合征（immotileciliasyndrome）可致纖毛運動癱瘓；以往患中耳炎而滯留于中耳及咽鼓管內(nèi)的分泌物也可能影響纖毛的輸送功能。此外，因管壁周圍組織的彈性降低等原因所導(dǎo)致的咽鼓管關(guān)閉不全，也給病原體循此侵入中耳以可乘之機。2.感染自1958年Senturia等在40％的中耳積液中檢出了致病菌以來，各家對致病菌的檢出率為22％～52％。常見的致病菌為流感嗜血桿菌（Haemophilusinfluenzae）和肺炎鏈球菌（Pneumostreptococcus），其次為β-溶血性鏈球菌（β-haemolyticstreptococcus），金黃色葡萄球菌（Staphylococcusaureus）和卡他布蘭漢球菌（Branhamella）等。致病菌的內(nèi)毒素在發(fā)病機制中，特別是在病變遷延為慢性的過程中具有一定的作用。此外，急性化膿性中耳炎治療不徹底，濫用抗生素，以及致病菌毒力較弱等，也可能與本病的非化膿性特點有關(guān)。國內(nèi)尚未見大批量分泌物樣本的細菌學研究報道。晚近應(yīng)用PCR等現(xiàn)代檢測技術(shù)發(fā)現(xiàn)，慢性分泌性中耳炎的中耳積液中可檢出如流感病毒（influenzavirus），呼吸道合孢病毒（respiratorysynecytialvirus），腺病毒（adenovirus）等病毒，因此，病毒也可能是本病的主要致病微生物。而衣原體的感染也有個別報道。3.免疫反應(yīng)中耳具有獨立的免疫防御系統(tǒng)，出生后隨著年齡的增長而逐漸發(fā)育成熟。由于中耳積液中的細菌檢出率較高，炎性介質(zhì)的存在，并檢測到細菌的特異性抗體、免疫復(fù)合物及補體等，提示慢性分泌性中耳炎可能是一種由抗體介導(dǎo)的免疫復(fù)合物疾病，即Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)，抗原可能存在于腺樣體或鼻咽部淋巴組織內(nèi)。但也有學者認為它是由T-細胞介導(dǎo)的遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)（Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)）。Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)與本病的關(guān)系尚不十分清楚。雖然患過敏性鼻炎的患者中，本病的發(fā)病率較對照組高，但一般認為，吸入性變應(yīng)原通常不能通過咽鼓管進入鼓室。除以上三大學說外，還有神經(jīng)能性炎癥機制學說，胃-食管反流學說（gastroesophagealreflux）等。牙錯位咬合，裂腭亦引起本病。被動吸煙，居住環(huán)境不良，哺乳方法不當，家族中有中耳炎患者等屬患病的危險因素。【病理】早期，中耳粘膜水腫，毛細血管增生，通透性增加。繼之粘膜增厚，上皮化生，鼓室前部低矮的假復(fù)層柱狀纖毛上皮變?yōu)樵龊竦姆置谛陨掀?；鼓室后部的單層扁平上皮變?yōu)榧購?fù)層柱狀上皮，杯狀細胞增多。上皮下有病理性腺體樣組織形成，固有層有圓形細胞浸潤?；謴?fù)期中，腺體退化，分泌物減少，粘膜逐漸恢復(fù)正常。如病變未能得到控制，晚期可出現(xiàn)積液機化，或形成包裹性積液，伴有肉芽組織形成等，可發(fā)展為粘連性中耳炎，膽固醇肉芽腫，鼓室硬化及膽脂瘤等后遺癥。中耳積液為漏出液、滲出液和粘液的混合液體，早期主要為漿液，然后逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)闈{-粘液，粘液。漿液性液體稀薄，如水樣，呈深淺不同的黃色。粘液性液體粘稠，大多呈灰白色。膠耳液體如膠凍狀。上述各種液體中細胞成份不多，除脫落上皮細胞外，尚有淋巴細胞，吞噬細胞，多形核白細胞，個別可見嗜酸性粒細胞。此外，尚可檢出免疫球蛋白（SIgA、IgG、IgA等），前列腺素等炎性介質(zhì)，氧化酶，水解酶，以及IL-1，IL-6，TNF-α，IFN-γ?！景Y狀】1.聽力下降急性分泌性中耳炎病前大多有感冒史，以后聽力逐漸下降，伴自聽增強。當頭位變動，如前傾或偏向患側(cè)，此時因積液離開蝸窗，聽力可暫時改善。慢性者起病隱匿，病人常說不清發(fā)病時間。小兒大多表現(xiàn)為對別人的呼喚聲不予理睬，看電視時要調(diào)大聲量，學習時精神不集中，學習成績下降等。如小兒的另一耳正常，也可長期不被家長察覺。2.耳痛起病時可有耳痛，慢性者耳痛不明顯。3.耳內(nèi)閉塞感耳內(nèi)閉塞感或悶脹感是常見的主訴之一，按捺耳屏后該癥狀可暫時減輕。4.耳鳴部分病人有耳鳴，多為間歇性，如“劈拍”聲，或低音調(diào)“轟轟”聲。當頭部運動，打呵欠或擤鼻時，耳內(nèi)可出現(xiàn)氣過水聲，但若液體很粘稠，或液體已完全充滿鼓室，此癥狀缺如。【檢查】1.鼓膜:急性期，鼓膜松弛部充血，或全鼓膜輕度彌漫性充血。鼓膜內(nèi)陷，表現(xiàn)為光錐縮短，變形或消失，錘骨柄向后上移位，錘骨短突明顯向外突起。鼓室積液時，鼓膜失去正常光澤，呈淡黃、橙紅或琥珀色，慢性者可呈灰蘭或乳白色，鼓膜緊張部有擴張的微血管。若液體不粘稠，且未充滿鼓室，可透過鼓膜見到液平面（圖5-9-1）。此液面形如弧形的發(fā)絲，凹面向上，請患者頭前俯、后仰時，此平面與地面平行的關(guān)系不變。有時尚可透過鼓膜見到氣泡影，作咽鼓管吹張后氣泡可增多、移位。積液甚多時，鼓膜向外隆凸，鼓膜活動受限。2.聽力測試:（1）音叉試驗：Rinnetest（—），Webertest偏向患側(cè)。（2）純音聽閾測試：示傳導(dǎo)性聽力損失。聽力下降的程度不一，重者可達40dB，輕者15dB～20dB。聽閾可隨積液量的改變而波動。聽力損失一般以低頻為主，但由于中耳傳音結(jié)構(gòu)及兩窗阻抗的變化，高頻氣導(dǎo)及骨導(dǎo)聽力亦可下降。少數(shù)患者可合并感音神經(jīng)性聽力損失。（3）聲導(dǎo)抗測試：聲導(dǎo)抗圖對診斷有重要價值。平坦型（B型）是分泌性中耳炎的典型曲線，負壓型（C型）示鼓室負壓，咽鼓管功能不良，其中部分中耳有積液（見圖5-9-1）。3．小兒可作X線頭部側(cè)位拍片：了解腺樣體是否增生。4．成人作詳細的鼻咽部檢查：了解鼻咽部病變，特別注意排除鼻咽癌?！驹\斷】根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)，結(jié)合聽力學檢查結(jié)果，診斷一般不難。必要時可在無菌操作下作鼓膜穿刺術(shù)而確診。但如積液甚為粘稠，也可能抽不出液體，此時應(yīng)善加辨識?！捐b別診斷】1.鼻咽癌因為本病可為鼻咽癌患者的首診癥狀。故對成年病人，特別是一側(cè)分泌性中耳炎，應(yīng)警惕有鼻咽癌的可能。仔細的后鼻孔鏡或纖維鼻咽鏡檢查，血清中EBV-VCA-IgA的測定等應(yīng)列為常規(guī)檢查項目之一，必要時作鼻咽部CT掃描或MRI。2.腦脊液耳漏顳骨骨折并腦脊液漏而鼓膜完整者，腦脊液聚集于鼓室內(nèi)，可產(chǎn)生類似分泌性中耳炎的臨床表現(xiàn)。根據(jù)頭部外傷史，鼓室液體的實驗室檢查結(jié)果及顳骨CT或X線拍片可資鑒別。3.外淋巴瘺（漏）不多見。多繼發(fā)于鐙骨手術(shù)后，或有氣壓損傷史。瘺孔好發(fā)于蝸窗及前庭窗，耳聾為感音神經(jīng)性或混合性。4.膽固醇肉芽腫亦稱特發(fā)性血鼓室。病因不明，可為分泌性中耳炎晚期的并發(fā)癥。中耳內(nèi)有棕褐色液體，鼓室及乳突腔內(nèi)有暗紅色或棕褐色肉芽，內(nèi)有含鐵血黃素與膽固醇結(jié)晶溶解后形成的裂隙，伴有異物巨細胞反應(yīng)。鼓膜呈藍色或藍黑色。顳骨CT片示鼓室及乳突內(nèi)有軟組織影，少數(shù)有骨質(zhì)破壞。5.粘連性中耳炎粘連性中耳炎是慢性分泌性中耳炎的后遺癥或終末期。兩病癥狀相似，但粘連性中耳炎的病程一般較長，咽鼓管吹張治療無效；鼓膜緊張部與鼓室內(nèi)壁或／和聽骨鏈粘連，聽力損失較重，聲導(dǎo)抗圖為“B”型、“C”型或“As”型?！绢A(yù)后】急性分泌性中耳炎預(yù)后一般良好。少數(shù)慢性分泌性中耳炎可后遺粘連性中耳炎，膽固醇肉芽腫，鼓室硬化，后天性原發(fā)性膽脂瘤等?！局委煛坎扇∏宄卸e液，控制感染，改善中耳通氣、引流，以及治療相關(guān)疾病等綜合治療。1.非手術(shù)治療（1）抗生素：急性分泌性中耳炎可選用青霉素類（penicillins），紅霉素（erythromycin），頭孢呋辛（cefuroxine），頭孢噻肟（cefotaxime），頭孢哌酮（cefoperagone），頭孢唑肟（ceftizoxime），頭孢拉啶（cefradine）等口服或靜滴。（2）糖皮質(zhì)激素：如地塞米松（dexamethasone），或強的松（prednisone）等作短期治療。（3）保持鼻腔及咽鼓管通暢：減充血劑如1％麻黃素（1％ephedrin），鹽酸羥甲唑啉（oxymetazoline）滴（噴）鼻腔。咽鼓管吹張（可采用捏鼻鼓氣法，波氏球法或?qū)Ч芊ǎ?。成人可?jīng)導(dǎo)管向咽鼓管咽口吹入強的松龍（prednisolone）1ml，隔日1次，共3～6次。疫苗接種等：國內(nèi)尚在研制中。2.手術(shù)治療（1）鼓膜穿刺術(shù)：鼓膜穿刺（auripuncture，tympanotomy），抽出積液。必要時可重復(fù)穿刺。亦可于抽液后注入糖皮質(zhì)激素，α-糜蛋白酶等類藥物。（2）鼓膜切開術(shù)（myringotomy）：液體較粘稠，鼓膜穿刺時不能將其吸盡者，或經(jīng)反復(fù)穿刺，積液在抽吸后又迅速生成、積聚時，宜作鼓膜切開術(shù)。小兒與其在全麻下作鼓膜穿刺術(shù)，倒不如以鼓膜切開術(shù)取代之。圖5-9-2（3）鼓膜切開加置管術(shù)（myringotomywithgrommetinsertion）：凡病情遷延長期不愈，或反復(fù)發(fā)作之慢性分泌性中耳炎及膠耳等，可于鼓膜切開并將積液充分吸盡后，在切口處放置一通氣管，以改善中耳的通氣，有利液體的引流，促進咽鼓管功能的修復(fù)（圖5-9-2圖5-9-2（4）慢性分泌性中耳炎，特別在成年人，經(jīng)上述各種治療無效，又未查出明顯相關(guān)疾病時，宜作顳骨CT掃描，如發(fā)現(xiàn)鼓室或乳突內(nèi)有肉芽或鼓室粘連時，應(yīng)作鼓室探查術(shù)（exploratorytympanotomy）或單純?nèi)橥婚_放術(shù)（simplemastoidectomy），徹底清除病變組織后，根據(jù)不同情況進行鼓室成形術(shù)。（4）其他積極治療鼻咽或鼻部疾病，如腺樣體切除術(shù)（3歲以上的兒童），鼻息肉摘除術(shù)，下鼻甲部分切除術(shù)，功能性鼻竇內(nèi)鏡手術(shù)，鼻中隔粘膜下矯正術(shù)等。其中，腺樣體切除術(shù)在兒童分泌性中耳炎的治療中應(yīng)受到足夠的重視。第二節(jié)急性化膿性中耳炎急性化膿性中耳炎（acutesuppurativeotitismedia）是細菌感染引起的中耳粘膜的急性化膿性炎癥。病變主要位于鼓室，中耳其他各部，如乳突的粘膜也有較輕微的炎癥。本病多見于兒童。臨床上以耳痛，耳內(nèi)流膿，鼓膜充血、穿孔為特點。由于抗生素的普遍應(yīng)用，目前發(fā)病率已有所下降。【病因】主要致病菌為肺炎鏈球菌，流感嗜血桿菌，乙型溶血性鏈球菌，葡萄球菌及綠膿桿菌（Pseudomonaspyocyanea）等。中耳的真菌感染罕見。致病菌可通過以下三條途徑侵襲中耳，其中以咽鼓管途徑最常見。1.咽鼓管途徑（1）急性上呼吸道感染期間，潛藏于腺樣體溝裂或鼻咽其他部位的致病菌乘虛循此途徑侵入鼓室。特別是小兒的咽鼓管較成人短、平而寬，咽口的位置較低，鼻咽部的病原體更易侵入中耳。（2）在不潔的水中游泳或跳水，病原體進入鼻腔或鼻咽部，通過擤鼻或咽鼓管吹張，將其吹入鼓室。（3）急性上呼吸道傳染病時（如猩紅熱、麻疹、白喉、百日咳、流感等），一方面原發(fā)病的病原體可經(jīng)咽鼓管侵襲中耳，迅速破壞中耳及其周圍組織，導(dǎo)致急性壞死性中耳炎。另一方面也可經(jīng)該途徑發(fā)生繼發(fā)性細菌感染。小兒的全身及中耳局部的免疫功能較差，容易感染各種前述傳染病，因此本病的發(fā)病率較成人高。（4）母親對嬰幼兒的哺乳方法不當，乳汁經(jīng)咽鼓管反流入中耳。2.外耳道-鼓膜途徑：鼓膜原有穿孔時，致病菌直接經(jīng)穿孔侵入中耳。鼓膜穿刺或切開術(shù)中因器械消毒不嚴或操作不當，亦可導(dǎo)致中耳感染。3.血行感染：極少見?！静±怼吭缙诠氖艺衬こ溲?，水腫，血管擴張，紅細胞、多形核白細胞等從毛細血管滲出，聚集于鼓室，并漸變成膿性。膿液增多后鼓膜因受壓而缺血，并出現(xiàn)血栓性靜脈炎，終致局部潰破，穿孔，膿液外泄。炎癥得到控制后，鼓膜穿孔可自行修復(fù)，或遺留永久性穿孔。急性壞死性中耳炎可遷延為慢性?！九R床表現(xiàn)】見表5-9-1:表5-9-1鼓膜穿孔前后之癥狀比較穿孔前穿孔后全身癥狀畏寒，發(fā)燒，怠倦，食欲減退，小兒前述癥狀較重，常伴嘔吐，腹瀉明顯減輕或消失耳痛耳深部痛（搏動性，刺痛），吞咽及咳嗽時加重，可向同側(cè)頭部或牙放射；耳痛逐漸加重后可致煩躁不安，夜不成眠。小兒表現(xiàn)為搔耳，搖頭，哭鬧不安頓感減輕聽力減退耳悶，聽力下降逐漸減輕耳鳴可有若穿孔前有，則逐漸消失耳溢液無有，初為血水樣，以后變?yōu)檎骋耗撔浴緳z查】1.耳周檢查乳突尖及鼓竇區(qū)有輕微壓痛。小兒乳突區(qū)皮膚可出現(xiàn)輕度紅腫。2.耳鏡檢查早期，鼓膜松弛部充血，緊張部周邊及錘骨柄區(qū)可見擴張的、呈放射狀的血管。隨著病情進一步發(fā)展，整個鼓膜彌漫性充血、腫脹，向外膨出，其正常標志不易辨識。鼓膜穿孔大多位于緊張部。穿孔前，局部先出現(xiàn)一小黃點。穿孔初始，電耳鏡下所見穿孔處為一閃爍搏動之亮點，分泌物從該處涌出，待穿孔稍擴大后，方能清晰察見其邊界。如穿孔甚小而不易窺清時，可用Siegle鏡向外耳道內(nèi)加壓后，即能顯現(xiàn)穿孔之輪廓。嬰幼兒的鼓膜較厚，富于彈性，不易發(fā)生穿孔，應(yīng)警惕之。壞死性中耳炎可發(fā)生多個穿孔，并迅速融合，形成大穿孔。3.聽力檢查呈傳導(dǎo)性聽力損失。4.血象白細胞總數(shù)增多，多形核白細胞比率增加。穿孔后血象漸趨正常。【預(yù)后】預(yù)后一般良好。治療不徹底者，可轉(zhuǎn)變?yōu)榉置谛灾卸?，或隱性乳突炎。【治療】控制感染和通暢引流為本病的治療原則。1.一般治療（1）及早應(yīng)用足量抗生素或其他抗菌藥物控制感染，務(wù)求徹底治愈。鼓膜穿孔后，取膿液作細菌培養(yǎng)及藥敏試驗，并參照結(jié)果調(diào)整用藥。（2）減充血劑噴鼻，如鹽酸羥甲唑啉，1％麻黃素等。以利恢復(fù)咽鼓管功能。（3）注意休息，飲食宜清淡而易消化，便結(jié)者疏通大便。全身癥狀較重者注意給予支持療法。小兒嘔吐，腹瀉時，應(yīng)注意補液，糾正電解質(zhì)紊亂。2.局部治療（1）鼓膜穿孔前：1）2％石炭酸甘油滴耳，可消炎止痛。然因該藥遇膿液或血水后可釋放石炭酸，故鼓膜穿孔后應(yīng)立即停止使用，以免腐蝕鼓室粘膜及鼓膜。2）遇下述情況時，應(yīng)作鼓膜切開術(shù)（tympanotomy）：①全身及局部癥狀較重，鼓膜膨出明顯，經(jīng)上述治療后效果不明顯。②鼓膜雖已穿孔，但穿孔太小，分泌物引流不暢。③疑有并發(fā)癥可能，但尚無需立即行乳突開放術(shù)者（操作方法見相關(guān)章節(jié)）。（2）鼓膜穿孔后：1）先用3％雙氧水或硼酸水徹底清洗外耳道膿液，然后拭干。2）滴入滴耳劑。滴耳劑應(yīng)以無耳毒性之抗生素溶液為主，如0.3％氧氟沙星滴耳劑（ofloxacinoticsolution，tarividoticsolution），利福平滴耳劑（rifampicinoticsolution）等。3）當膿液已減少，炎癥逐漸消退時，可用甘油或酒精制劑滴耳，如3％硼酸甘油，3％硼酸酒精等。4）炎癥完全消退后，穿孔大都可自行愈合。流膿已停止而鼓膜穿孔長期不愈合者，可行鼓室成形術(shù)。第三節(jié)急性乳突炎急性乳突炎（acutemastoiditis）是乳突氣房粘-骨膜、特別是乳突骨質(zhì)的急性化膿性炎癥。就解剖關(guān)系而言，乳突是中耳的一部分，乳突炎應(yīng)納入中耳炎的范疇。但在臨床上，急性化膿性中耳炎和急性乳突炎兩者的主要病變部位，病理變化，以及臨床表現(xiàn)，預(yù)后和治療方法等都不盡相同；而且，鼓室還有狹義的中耳之稱，故在中耳疾病的分類中，將兩者列為互相聯(lián)系而又相對獨立的兩個疾病實體。急性乳突炎主要發(fā)生于氣化型乳突。兒童比較多見，2～3歲以下的嬰幼兒因乳突尚未發(fā)育，僅發(fā)生鼓竇炎?！静∫颉考毙匀橥谎字饕羌毙曰撔灾卸椎牟l(fā)癥。主要原因：1.病人抵抗力差，如急性傳染?。檎睿杉t熱等）或全身慢性?。ㄌ悄虿?、慢性腎炎等）患者。2.致病菌毒力強，耐藥，對常用抗生素不敏感，如肺炎球菌Ⅲ型（typeⅢpneumoccus），乙型溶血性鏈球菌（β-haemolyticstreptococcus）等。3.中耳膿液引流不暢，如鼓膜穿孔太小或穿孔被膿液、異物等堵塞等?！静±怼考毙曰撔灾卸讜r，若以鼓室為中心的化膿性炎癥得不到控制而進一步向鼓竇和乳突發(fā)展、蔓延，乳突氣房的粘-骨膜充血，腫脹，壞死，脫落，骨質(zhì)發(fā)生脫鈣，房隔破潰，氣房內(nèi)積膿。此時，如鼓竇入口被腫脹的粘膜或肉芽等所堵塞，氣房內(nèi)的膿液不能循鼓竇-鼓室經(jīng)鼓膜穿孔或／和咽鼓管向外通暢引流，房隔遭到廣泛破壞，乳突融合為一個或數(shù)個大的空腔，腔內(nèi)有大量膿液蓄積，稱“急性融合性乳突炎”（acutecoalescentmastoiditis）。致病菌為溶血性鏈球菌或流感嗜血桿菌、乳突內(nèi)充滿血性滲出物者，稱“出血性乳突炎”（haemorrhagicmastoiditis）。在松質(zhì)型或混合型乳突，因乳突骨質(zhì)內(nèi)含骨髓，此時可表現(xiàn)為乳突骨髓炎。由于抗生素的廣泛應(yīng)用，某些急性乳突炎的全身和局部癥狀非常輕微，在未發(fā)生并發(fā)癥以前常不易被發(fā)現(xiàn)，稱“隱性乳突炎”（maskedmastoiditis）。急性乳突炎如繼續(xù)發(fā)展，乳突骨壁穿破，可引起顱內(nèi)、外并發(fā)癥?！九R床表現(xiàn)】1.在急性化膿性中耳炎的恢復(fù)期中，大約在疾病的第3～4周，各種癥狀不繼續(xù)減輕，反而加重時，應(yīng)考慮有本病之可能，如：鼓膜穿孔后耳痛不減輕，或一度減輕后又逐日加重；聽力不提高反而下降；耳流膿不漸減少卻漸增加（膿液引流受阻時可突然減少）；同時全身癥狀加重，體溫再度升高，重者可達40℃以上。兒童可有速脈，嗜睡，甚至驚厥。通常有惡心、嘔吐、腹瀉等消化道癥狀。由于小兒的巖鱗縫尚未閉合，且中耳粘膜與硬腦膜之間有豐富的血管及淋巴管聯(lián)系，故中耳的急性化膿性炎癥可影響鄰近的硬腦膜而出現(xiàn)腦膜刺激征，但此時的腦脊液無典型的化膿性改變，稱之為假性腦膜炎。病情嚴重者可引起包括化膿性腦膜炎在內(nèi)的顱內(nèi)并發(fā)癥（intracranialcomplications）。2.乳突皮膚腫脹，潮紅，耳廓后溝可消失。鼓竇區(qū)及乳突尖區(qū)有明顯壓痛。3.骨性外耳道后上壁紅腫，塌陷。鼓膜充血，松弛部可膨出；鼓膜穿孔一般較小，穿孔處有膿液搏動。4.顳骨CT掃描可見乳突含氣量減少，房隔破壞，并可見液氣面。5.白細胞增多，多形核白細胞增加?！捐b別診斷】應(yīng)注意和外耳道癤鑒別（見表5-9-2）:表5-9-2急性乳突炎與外耳道癤的鑒別要點急性乳突炎外耳道癤病史有急性化膿性中耳炎病史可有挖耳等外傷史體溫一般均有發(fā)燒，重者可高達40℃一般正常，可有低燒耳痛耳深部痛，常伴同側(cè)頭痛耳部疼痛，咀嚼或張口時加重壓痛乳突尖及鼓竇區(qū)有壓痛耳廓有牽引痛，耳屏有壓痛，乳突無壓痛聽力傳導(dǎo)性聽力損失聽力正常，或僅有輕度傳導(dǎo)性聽力損失耳流膿鼓膜粘液膿，量多充血，穿孔純膿，量較少完整顳骨CT乳突含氣量減少，房隔破壞，可見液氣面正?！局委煛吭缙?，全身及局部治療同急性化膿性中耳炎，尤應(yīng)參照細菌學檢查結(jié)果及早應(yīng)用大劑量適宜的抗生素，靜脈給藥；并注意改善局部引流，如鼓膜切開，清除穿孔處之堵塞物，忌用粉劑吹入耳內(nèi)等。感染未能得到控制，或出現(xiàn)可疑并發(fā)癥時，應(yīng)立即作單純?nèi)橥婚_放術(shù)（simplemastoidectomy）。隱性乳突炎隱性乳突炎（maskedmastoiditis）是指乳突內(nèi)存在不可逆的炎性病損、而患者無明顯癥狀、鼓膜尚可完整的乳突炎。較多見于2歲以上的兒童?？梢饑乐氐娘B內(nèi)、外并發(fā)癥?！静∫颉?.急性化膿性中耳炎時抗生素使用不當，如藥物劑量不足，給藥時間過短，致病菌對所用藥物不敏感或有耐藥性。2.乳突的小血管內(nèi)形成炎性血栓，血流受阻，藥物無法達到病變部位。3.某些急性化膿性中耳炎癥狀不典型，因而未獲合理的治療。【癥狀及檢查】臨床癥狀不明顯。多數(shù)病人在急性化膿性中耳炎“治愈”后有下列表現(xiàn)：患者有輕度的不適感，如耳內(nèi)不適，輕微頭痛，食欲不佳，或有低燒；聽力不提高；鼓膜可完整，或有增厚，松弛部充血或全鼓膜輕度充血；外耳道后上骨壁充血；乳突可有輕壓痛；顳骨CT片上可見乳突氣房模糊，房隔輪廓不清，重者房隔破壞。【治療】一旦診斷成立，應(yīng)行單純?nèi)橥婚_放術(shù)。附：單純?nèi)橥婚_放術(shù)單純?nèi)橥婚_放術(shù)（simplemastoidectomy）是通過磨／鑿開鼓竇及乳突，清除鼓竇、鼓竇入口及乳突氣房、甚至上鼓室內(nèi)的病變組織，使中耳膿液得到充分引流，用于治療以急性化膿性炎癥為主的中耳疾患，防止并發(fā)癥。由于本術(shù)式不觸動鼓室及外耳道的正常解剖結(jié)構(gòu)，故能保存或提高病人的聽力。近年來，通過抗生素對中耳炎癥的有效控制，單純作本術(shù)者已漸減少。