心源性休克的概述及護理

心源性休克的概述及護理第1頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月一、休克的定義：是由于各種原因?qū)е碌募毙匝h(huán)障礙，使周圍組織血流灌注量嚴重不足（微循環(huán)障礙），以致各重要生命器官機能代謝發(fā)生嚴重障礙的全身性病理生理過程。第2頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月二、分類低血容量性：失血、創(chuàng)傷、燒傷、失液感染性：感染性疾病心源性：心梗、心律失常、心臟手術(shù)等過敏性：藥物、血清制劑、輸血/血漿、其他神經(jīng)源性：高位脊髓損傷、脊髓神經(jīng)炎、腦疝梗阻性：肺栓塞、夾層動脈瘤內(nèi)分泌性：粘液性水腫、嗜鉻細胞瘤第3頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月心源性休克的定義心源性休克是心臟泵血衰竭的極期表現(xiàn)，由于心排血功能衰竭，不能維持其最低限度的心輸出量，導致血壓下降，重要臟器和組織供血不足，引起全身性微循環(huán)功能障礙，從而出現(xiàn)一系列缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損害為特征的病理生理過程。第4頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月心源性休克的病因1．心肌收縮力極度降低：大面積急性心梗、心肌炎

、心肌病及嚴重心律失常等.

2．心室射血障礙：大面積肺梗、急性瓣膜病變。3．心室充盈障礙：急性心包填塞、持續(xù)性心動過速

，心房腫瘤或球型血栓嵌頓在房室口，心室內(nèi)占位

病變等。第5頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月4．心臟直視手術(shù)后低排量綜合征。5．混合型：即同一病人可同時存在兩種或兩種以上原因。狹義的心源性休克：急性心肌梗死并心源性休克臨床最常見。

第6頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月心源性休克的臨床表現(xiàn)特點臨床癥狀（一）非特異性表現(xiàn)1、早期表現(xiàn)：煩躁不安、焦慮、激動、但神志清醒；心悸、胸悶、呼吸困難等。體征：口唇或甲床略帶青紫，心率加快，心律失常，血壓偏低或接近正?；虿环€(wěn)定，脈壓減低：尿量減少。2、中期表現(xiàn)：神志尚清但軟弱無力，表情淡漠，反應遲鈍，意識模糊。體征：脈搏細速、收縮壓80mmHg以下，表淺靜脈萎陷，尿量進一步減少。第7頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）非特異性表現(xiàn)

3.晚期表現(xiàn)：DIC，廣泛的心臟器質(zhì)性損害。皮膚、粘膜和內(nèi)臟出血，消化道出血和血尿較常見?；杳裕嗯K器衰竭。收縮壓60mmHg以下，無尿第8頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床癥狀（二）心臟疾患表現(xiàn)1.休克前：機械性損傷并發(fā)癥表現(xiàn)-健索、乳頭肌斷裂或間隔穿孔所致的全收縮期雜音，2.發(fā)生心臟壓塞時:心率快、血壓降低，頸靜脈怒張，奇脈。3.大面積的心肌梗死:持續(xù)劇烈的胸痛。右心室心肌梗死所致的血壓下降，臨床上主要表現(xiàn)為右心衰竭：肺淤血不明顯，動脈壓下降，頸靜脈充盈。第9頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月輔助檢查（一）實驗室檢查

1、血常規(guī)：多正常，部分血小板減少，血纖維蛋白原降低，凝血酶原時間可延長，血漿魚精蛋白副凝試驗陽性。

2、血生化：心肌梗塞時血清酶學升高。酸中毒，電解質(zhì)異常，肝功能損害。

3、尿常規(guī)：蛋白、紅細胞、管型第10頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）心電圖檢查急性心梗特征性AT演變過程；原有心肌病相應心電圖改變。（三）影像學檢查胸片：心臟、肺血管及肺組織病理情況.超聲心動圖：心臟室壁運動、瓣膜，心包等異常。第11頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）有創(chuàng)壓力的測定中心靜脈壓、肺楔嵌壓升高。（五）尿量測定：每小時尿量小于30ml提示腎血流量不足。（六）微循環(huán)灌注情況：皮溫低，肛溫高（溫差為1-3°C提示休克嚴重）；眼底-小動脈痙攣、小靜脈擴張-視網(wǎng)膜水腫；甲床毛細血管充盈時間延長。第12頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月鑒別診斷1、低血容量性休克：出血、外科創(chuàng)傷、代謝性疾?。ㄌ悄虿。┖图毙猿鲅砸认傺姿?。2、感染性休克：早期為“暖休克”晚期才表現(xiàn)為末梢循環(huán)不良“冷休克”，原因：中毒性細菌性痢疾（兒童）；肺炎球菌性肺炎；流行性出血熱；中毒性休克綜合癥；3、過敏性休克：藥物（青霉素）或生物制品、蟲蚊叮咬等。4、神經(jīng)性休克：由外傷、劇痛、腦脊髓損傷、麻醉意外等—外周血管擴張、有效血容量減少.第13頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月處理措施（一）一般緊急處理

1、適當體位：取平臥位，去枕，腿部抬高30度，如心源性休克伴心衰時，可采取半臥位，注意保暖和安靜。2、吸氧和保持呼吸道通暢：鼻導管或面罩給氧。3、建立靜脈通道：如果靜脈萎陷可考慮鎖骨下或者股靜脈穿刺插管。第14頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月4、尿量觀察：置入導尿管以測定每小時尿量。5、觀察周圍血管灌注：皮膚蒼白濕冷提示外周動脈阻力升高，周圍血管灌注改善提示休克有效。6、血流動力學檢測：必要時進行有創(chuàng)壓力測定。第15頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）心源性休克的處理1、鎮(zhèn)痛：急性心梗時-嗎啡、哌替啶；2、糾正低氧血癥吸氧，保持呼吸道通暢—可用鼻導管或面罩給氧；必要時氣管插管，呼吸機輔助呼吸—PaO2達到100mmHg，PCO2達到35—40mmHg。3、維持有效血壓：BP↓①-間羥胺10-20mg，多巴胺20-30mg靜點，維持血壓在90-100mmHg；②山莨菪堿靜點-改善微循環(huán)，降低血粘，預防DIC有幫助。第16頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月

4、補充血容量

右旋糖酐40：①能較快的擴張血容量②能抑制或解除紅細胞和血小板的聚集及減少

血液粘稠度，有利于微循環(huán)的改善和防止微血栓的形成。5、應用血管活性藥物

⑴升壓胺類：

①間羥胺：小劑量：增強心肌收縮力、增加心排血量。

10-30mg+5%GS。

②去甲腎上腺素：作用同間羥胺相同，但作用快、時間短；0.5～

1.0mg+5%GS100ml；20滴/分。

③多巴胺：為去甲腎上腺素的前體，多用于多巴胺受體。使心肌收縮力增強，增加冠狀動脈的血

流灌注，小劑量有擴張腎動脈的作用。10～30mg+5%GS100ml。

第17頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月

④多巴酚丁胺：對心肌的正性心力作用較多巴胺強。⑵血管擴張劑

①硝普納：降低心臟的前后負荷，

②酚妥拉明：為α腎上腺素能阻滯劑，能使左心室充盈壓迅速降低，減輕心臟后負荷。10～20mg+5%GS100ml。

③酚芐明：α腎上腺素能受體阻滯劑，擴張血管作用緩慢，時間較長。0.2～1.0mg/kg+5%GS200ml。

④硝酸酯：降低心臟前后負荷，常用硝酸甘油和硝酸異山梨醇酯靜脈滴注。

⑤氯丙嗪：具有鎮(zhèn)靜、降溫、降低組織氧耗和抑制血管運動中樞的作用，有較強的阻斷交感神經(jīng)a受體的作用，故可擴張小動脈，改善微循環(huán)灌注。

第18頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月心源性休克的護理第19頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）一般護理需要絕對臥床休息，應將頭部和腿部分別抬高30—40度；做好口腔護理，保持呼吸道通暢，防止吸入性肺炎的發(fā)生及肺部并發(fā)癥的發(fā)生；禁食；注意保暖，不用熱水袋；按時翻身，預防褥瘡.第20頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）心理護理保持病房安靜，避免吵鬧等刺激，并避免不必要搬動集中檢查和治療、護理，盡量少打擾病人。態(tài)度和藹，耐心回答病人及家屬的問題，加強巡視，及時解決病人的需要。遵醫(yī)囑給予鎮(zhèn)靜藥，保證其休息。第21頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）病情觀測血壓下降是心源性休克最主要的表現(xiàn)，應密切觀察和記錄血壓變化，若脈壓差縮小，即使血壓正常或稍偏高也提示有休克存在尿量減少時休克早期的表現(xiàn)，準確記錄尿量，如出現(xiàn)尿少、尿閉、尿比重固定又有尿素氮急劇升高，表示進入腎功能衰竭期應給與高流量吸氧（4—6升/分）。如有進行性呼吸困難，吸氧不能緩解，呼吸淺而不規(guī)則，提示肺功能衰竭DIC是休克晚期的并發(fā)癥，此時除主要按DIC常規(guī)護理外，在抗凝治療及應用纖溶抑制藥物時觀察藥物療效及副作用。DIC完全好轉(zhuǎn)時肝素應用量應逐漸減少，不宜驟?；蚋鼡Q其他抗凝藥物，以防出現(xiàn)反跳昏迷、抽搐、肢體癱瘓、瞳孔大小不等提示腦功能衰竭。對這些表現(xiàn)應做好詳細記錄，同時協(xié)助醫(yī)師緊急處理，并做好相應的護理第22頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）治療護理密切觀察用氧效果，若面罩或鼻導管供氧效果不佳，應及時配合做好氣管插管或氣管切開；

心源性休克病人均有血容量不足，應根據(jù)中心靜脈壓的監(jiān)測補充有效血容量，如低分子右旋糖酐、5%