傷口感染理論課件

-創(chuàng)面微生物學(xué)簡介A

PotentialPathogenLeadEmergency

臨床醫(yī)學(xué)部-創(chuàng)面微生物學(xué)簡介APotentialPathogen內(nèi)容背景介紹微生物學(xué)皮膚菌群感染防御感染治療內(nèi)容背景介紹微生物學(xué)皮膚菌群感染防御感染治療I.

背景介紹I. 背景介紹每年2，500萬傷口感染每年2，500萬傷口感染菌落超過105cfu/cm2

的創(chuàng)面感染對我們意謂著什么？菌落超過105cfu/cm2的創(chuàng)面感染對我們延遲傷口愈合增加治療費用影響生活質(zhì)量菌群耐藥性

創(chuàng)面感染會導(dǎo)致延遲傷口愈合創(chuàng)面感染是一個連續(xù)過程“無菌”–

污染–

寄居–增殖–感染生物負擔(dān)增加傷口惡化傷口愈合創(chuàng)面感染是一個連續(xù)過程“無菌”–污染–寄Celsus早在2000年前已經(jīng)描述了感染體征紅、腫、熱、痛、功能損傷Celsus早在2000年前已經(jīng)描述了感染體征紅、腫、熱、創(chuàng)面感染如何延遲愈合？細菌產(chǎn)生蛋白酶、酵素可以分解蛋白細菌產(chǎn)生毒素導(dǎo)致細胞和組織的非特異性死亡，最終導(dǎo)致壞死由于局部水腫導(dǎo)致微循環(huán)障礙壞死性筋膜炎

創(chuàng)面感染如何延遲愈合？細菌產(chǎn)生蛋白酶、酵素可以分解蛋白壞死性II.

一般微生物學(xué)II. 一般微生物學(xué)病毒 細菌 真菌原蟲

原始生物

單細胞

微小.微小有機體

=微生物病毒 細菌 真菌禽流感病毒–H5N1禽流感病毒–H5N1耶爾森菌屬–

鼠疫

耶爾森菌屬–鼠疫白色念珠菌白色念珠菌寄生蟲

血吸蟲病寄生蟲

血吸蟲病注射器針頭上的細菌注射器針頭上的細菌細菌無處不在！1億種為細菌！

已知的11億地球生物中細菌無處不在！1億種為細菌！ 已知的11億地球生物中III.皮膚正常菌群III.皮膚正常菌群鏈球菌–口腔頜咽喉Helicobacterpylori-stomach芽孢桿菌-腸道上皮大腸桿菌–腸道金黃葡萄球菌–皮膚棒狀桿菌

–腹股溝、腋窩葡萄球菌–皮膚白色念珠菌–腳趾中間鏈球菌–口腔頜咽喉Helicobacterpylor皮膚正常菌群分類：葡萄球菌屬鏈球菌屬 梭狀芽胞桿菌屬假單胞菌屬白色念珠菌屬桿狀細菌屬微球細菌屬不動桿菌屬2kg皮膚正常菌群分類：葡萄球菌屬2kg形態(tài)學(xué)細胞壁呼吸遺傳同源菌群分類：形態(tài)學(xué)菌群分類：細菌形態(tài)學(xué)璉狀如：璉珠菌柱狀如：假單胞菌葡萄狀如：葡萄球菌弧形如：霍亂菌

細菌形態(tài)學(xué)璉狀柱狀葡萄狀弧形

革蘭氏陰性菌和革蘭氏陽性菌

43211231細胞質(zhì)

2內(nèi)細胞膜3肽聚糖層4外細胞膜內(nèi)毒素革蘭氏陰性菌和革蘭氏陽性菌

43211231細胞質(zhì)內(nèi)毒素革蘭氏染色綠膿桿菌革蘭氏陰性金黃色葡萄球菌革蘭氏陽性革蘭氏染色綠膿桿菌金黃色葡萄球菌需氧菌和厭氧菌需氧菌—氧即是生命厭氧菌—

氧即是致命兼性需氧菌需氧菌和厭氧菌需氧菌—氧即是生命IV.創(chuàng)面感染和自身防御IV.創(chuàng)面感染和自身防御什么是病原體？

病原體=有害的微生物

治病因子=可以幫助微生物寄居或危害宿主的物質(zhì)，如：彈性蛋白酶和毒素什么是病原體？

病原體=有害的微生物

治病因子=可潛在的創(chuàng)面病原體G+/G-

菌屬形態(tài)學(xué)G+

需氧球菌Β溶血性鏈球菌,膿性鏈球菌

腸球菌

金黃色葡萄球菌

/MRSAG-

需氧柱狀菌

綠膿桿菌G-

兼性柱狀菌

腸桿菌屬，大腸桿菌

克雷伯氏菌屬，變形菌屬厭氧菌

Finegoldaspp.(G+,)

普雷沃菌屬，類桿菌屬(G-)

梭狀芽孢桿菌(G+,)

真菌

酵母菌（白色念珠菌）

曲酶菌潛在的創(chuàng)面病原體G+/G-菌屬形態(tài)學(xué)G+需氧Β溶血性鏈常見的創(chuàng)面病原體綠膿桿菌 金黃色葡萄球菌過敏性濕疹燒傷感染

常見的創(chuàng)面病原體綠膿桿菌 金黃病原體如何產(chǎn)生致病力

快速繁殖致病因子集群、定居毒素形成生物被膜產(chǎn)生抵抗力病原體如何產(chǎn)生致病力 4hours 8hours 10hours4096

bacteria16777216

bacteria1073741824

bacteria致病力——

快速繁殖4hours 8hours 10致病力——

集群、定居鞭毛

幫助細菌運動莢膜

抵御宿主防衛(wèi)菌毛、纖毛

幫助細菌黏附、集群和定居致病力——集群、定居鞭毛

幫助細菌運動鞭毛鞭毛莢膜顯微鏡觀察肉眼觀察莢膜顯微鏡觀察肉眼觀察菌毛黏附及遺傳物質(zhì)傳遞菌毛黏附及遺傳物質(zhì)傳遞致病力——

毒素外毒素:

由細菌分泌的蛋白質(zhì)，如：彈性蛋白酶內(nèi)毒素:

細菌細胞壁一部分和內(nèi)部大分子物質(zhì)，如：內(nèi)毒素(LPS)致病力——毒素外毒素:

由細菌分泌的蛋白質(zhì)，如：彈性蛋白彈性蛋白酶完整的膠原束 被破壞的膠原綠膿桿菌照片由Dr.ArturSchmidtchen提供

彈性蛋白酶完整的膠原束 被破壞的膠原綠膿桿菌內(nèi)毒素（LPS）內(nèi)毒素（LPS）致病力——

生物被膜形成致病力——生物被膜形成致病力——

生物被膜形成>80%的感染是由生物被膜導(dǎo)致的

(NIH)致病力——生物被膜形成>80%的感染是由生物被膜導(dǎo)致的致病力——

產(chǎn)生抵抗力改變細胞壁成份-阻止攻擊者干擾將攻擊者泵出細胞外降解攻擊者改變攻擊者致病力——產(chǎn)生抵抗力改變細胞壁成份-阻止攻擊者干擾致病力——

產(chǎn)生抵抗力出現(xiàn)大量的臨床問題耐藥金葡菌（MRSA）幾乎是最嚴重的菌屬幾乎所有的菌屬都會最終產(chǎn)生抵抗力致病力——產(chǎn)生抵抗力出現(xiàn)大量的臨床問題人類抵御傷口感染第一道防線皮膚溶菌酶,抗微生物肽非特異性免疫包括血白細胞第二道防線特異性免疫反應(yīng)包括T、B淋巴細胞人類抵御傷口感染第一道防線第一道防線——皮膚

干燥低pH正常菌群抗菌酶抗菌肽

SEMx160第一道防線——皮膚

干燥SEMx160第一道防線——非特異性免疫反應(yīng)第一道防線——非特異性免疫反應(yīng)吞噬細胞=白細胞吞噬微生物

巨噬細胞中性粒細胞酵母菌細菌吞噬細胞=白細胞吞噬微生物

巨噬細胞中性粒細胞酵母菌細

第二道防線——特異性免疫反應(yīng)（T和B細胞）

第二道防線——特異性免疫反應(yīng)（T和B細胞）

精巧的平衡

致病力免疫狀態(tài)

精巧的平衡

致病力免疫狀態(tài)V.創(chuàng)面感染的預(yù)防與治療V.創(chuàng)面感染的預(yù)防與治療如何預(yù)防感染？衛(wèi)生常規(guī)操作傷口床準(zhǔn)備清創(chuàng)滲液管理菌群平衡如何預(yù)防感染？衛(wèi)生常規(guī)操作如何治療傷口感染？

抗生素消毒劑如何治療傷口感染？創(chuàng)面治療中的抗生素應(yīng)用作用機制細胞壁合成/通透性增加蛋白質(zhì)合成DNA合成全身青霉素苯唑西林萬古霉素紅霉素

四環(huán)素

莫匹羅星夫西地酸鈉

環(huán)丙沙星甲硝唑

創(chuàng)面局部桿菌肽多粘菌素

B新霉素慶大霉素夫西地酸鈉甲氧芐啶甲硝唑

創(chuàng)面治療中的抗生素應(yīng)用作用機制細胞壁合成/通透性增加蛋白質(zhì)合青霉素破壞細胞壁青霉素破壞細胞壁創(chuàng)面治療中的消毒劑應(yīng)用復(fù)合物作用機制臨床風(fēng)險銀抑制致病菌呼吸、影響DNA和蛋白質(zhì)功能、分解細胞膜銀染色,銀中毒*

(*長時間高濃度暴露)碘抑制致病菌呼吸、影響DNA和蛋白質(zhì)功能局部刺激、染色、甲狀腺功能異常氯已定分解細胞膜過敏性休克H2O2破壞蛋白質(zhì)局部刺激、致癌蜂蜜產(chǎn)生H2O2、滲透作用局部刺激、生產(chǎn)問題創(chuàng)面治療中的消毒劑應(yīng)用復(fù)合物作用機制臨床風(fēng)險銀抑制致病菌呼吸銀離子在創(chuàng)面中的作用

ClClAg+Ag+Ag+Ag+Ag+Ag+Ag+銀離子從敷料中釋放2.一些銀離子會結(jié)合傷口滲出液中的鹽份和蛋白質(zhì)而失活

銀離子抗菌機制通過結(jié)合蛋白質(zhì)使之失活抑制呼吸抑制DNA復(fù)制破壞細胞壁

銀離子在創(chuàng)面中的作用ClClAg+Ag+Ag+Ag+Ag+理想的抗菌輔料

廣譜抗菌降低耐藥風(fēng)險

沒有毒性

使創(chuàng)傷和疼痛最小化

起效快、持續(xù)時間長

沒有刺激性和過敏反應(yīng)

使用方便理想的抗菌輔料背景介紹微生物學(xué)皮膚菌群感染防御感染治療背景介紹微生物學(xué)皮膚菌群感染防御感染治療結(jié)論細菌的感染可以導(dǎo)致創(chuàng)面的不同轉(zhuǎn)歸致病力和生物負擔(dān)>宿主免疫力感染生物被膜問題尚未解決目前預(yù)防和治療傷口感染