水電解質(zhì)代謝及酸堿平衡失調(diào)的治療1

水電解質(zhì)代謝

及酸堿平衡失調(diào)的治療水電解質(zhì)平衡及酸堿平衡是正常代謝及維持生命必需的條件。

當(dāng)這些平衡被打破，機(jī)體又不能調(diào)節(jié)及代償時(shí)，即出現(xiàn)水電解質(zhì)平衡失?；蛩釅A平衡紊亂，可危及生命。

水是生命之源，人體的生命活動(dòng)隨時(shí)需要水的參與。臨床上，水電解質(zhì)平衡失常和酸堿平衡紊亂多混合存在。但這往往是許多疾病的病理生理過程，而不是一個(gè)獨(dú)立的疾病。治療水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂對(duì)治療原發(fā)病甚為重要。

正常水電解質(zhì)的代謝一、正常水電解質(zhì)的代謝

水男約占體重的60％女約占體重的55％新生兒約占體重的80％細(xì)胞內(nèi)液約占體重的40％細(xì)胞外液約占體重的20％細(xì)胞外液（20％）血漿約占體重的5％組織間液約占體重的15％（一）正常體液分布

一、正常水電解質(zhì)的代謝

表1細(xì)胞內(nèi)、外液中主要電解質(zhì)含量

血漿（mmol/L）細(xì)胞間液（mmol/L）細(xì)胞內(nèi)液（mmol/L）Na+14013410K+4.54.5160Cl

1041123Ca2+2.42.40Mg2+1.51.435HCO3-242410HPO42-1170（二）體液中的電解質(zhì)含量一、正常水電解質(zhì)的代謝

表2水的攝入量與排出量

攝入量（ml）排出量（ml）飲水1200尿量1500食物含水1000呼吸道蒸發(fā)350機(jī)體內(nèi)生水300皮膚出汗500

糞便含水150合計(jì)25002500（三）水的攝入、排出和平衡一、正常水電解質(zhì)的代謝

（四）電解質(zhì)的攝入、排出和平衡一、正常水電解質(zhì)的代謝

滲透壓是溶液中電解質(zhì)及非電解質(zhì)物質(zhì)對(duì)水的吸引力。滲透壓以毫滲分子量／升（mOsm／L）計(jì)算。

（五）血漿滲透壓（BOP）一、正常水電解質(zhì)的代謝

腎臟的濃縮稀釋功能是維持滲透壓穩(wěn)定的重要作用

Glu(mg/dl)BUN（mg/dl）182.8血漿滲透壓(mOsm/L)＝2（Na++K+）＝+

BOP的正常范圍是280~320mOsm/L。BOP＞320mOsm/L為高滲，BOP<280mOsm/L為低滲。

一、正常水電解質(zhì)的代謝

（六）電解質(zhì)和酸堿平衡的調(diào)節(jié)“內(nèi)環(huán)境”的穩(wěn)定是指細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液的容量和組成成分的恒定。

機(jī)體通過神經(jīng)系統(tǒng)、腎臟和肺等器官共同調(diào)節(jié)。一、正常水電解質(zhì)的代謝

（六）電解質(zhì)和酸堿平衡的調(diào)節(jié)

1．腎臟

腎臟是調(diào)節(jié)“內(nèi)環(huán)境”最主要的器官，通過改變腎小球的濾過率和腎小管對(duì)物質(zhì)的重吸收（濃縮和稀釋功能）進(jìn)行調(diào)節(jié)，同時(shí)通過排泄酸性代謝產(chǎn)物和對(duì)碳酸氫鹽的重吸收調(diào)節(jié)酸堿平衡。

（六）電解質(zhì)和酸堿平衡的調(diào)節(jié)

一、正常水電解質(zhì)的代謝

2．神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng)下丘腦—垂體后葉—抗利尿素和腎素—醛固酮系統(tǒng)，前者維持血容量和滲透壓，而后者參與維持滲透壓和電解質(zhì)平衡。

一、正常水電解質(zhì)的代謝

（六）電解質(zhì)和酸堿平衡的調(diào)節(jié)

3.肺HCO3-

和H2CO3是血漿中最主要的一對(duì)緩沖劑，只要它們的比例保持在20:1，則pH值能保持在7.4左右。H2O和CO2

是H2CO3的分解產(chǎn)物，CO2可以從肺排出，維持或代償酸堿平衡。

代謝平衡失調(diào)缺水＞缺鈉導(dǎo)致細(xì)胞外液電解質(zhì)增高而處于高滲狀態(tài)。

（一）高滲性失水（高鈉血癥）1.診斷要點(diǎn)

1、攝入不足、水源斷絕，無渴感及長時(shí)間禁食等。

2、水丟失過多。3、輸入過多的高滲鹽水。

有明確的引起失水的誘因：

2.臨床表現(xiàn)

①輕度失水：失水量約為體重的1%~2%（相當(dāng)于24h未進(jìn)水），口渴，尿量減少，尿比重增加。

②中度失水：失水量占體重的3%~6%（相當(dāng)于斷水48~96h），煩渴、聲音嘶啞、周身乏力、面色蒼白、皮膚干燥、無汗、少尿及性情改變。

2.臨床表現(xiàn)

2.臨床表現(xiàn)③重度失水：失水量大于體重的6%（相當(dāng)于斷水96h以上），除有中度失水的癥狀外，可出現(xiàn)少尿或無尿體溫升高，眼球塌陷，皮膚無彈性，神志不清、煩躁不安及昏迷，嚴(yán)重者可導(dǎo)致死亡。

3.實(shí)驗(yàn)室檢查（1）血Na+>145mmol/L(當(dāng)Na+＞150mmol/L時(shí)，要分析是濃縮性高鈉血癥，還是Na+總量的升高。3.實(shí)驗(yàn)室檢查（2）血漿滲透壓（BOP）＞310mOsm／L。

（3）尿比重增高。（4）紅細(xì)胞壓積（MCV）減小、HGb、RBC升高。

4.處理要點(diǎn)

（1）祛除病因，積極治療原發(fā)病

（2）根據(jù)所判斷失水程度補(bǔ)充水量。

（3）補(bǔ)充途徑：胃腸功能的調(diào)節(jié)作用，靜脈補(bǔ)液。

4.處理要點(diǎn)（4）補(bǔ)液量

補(bǔ)液總量包括已丟失量、每日生理需要量（約1500ml）及當(dāng)天額外丟失量。

60Kg×60%－（60Kg×60％×）需補(bǔ)液量=患者體重Kg×60％－（患者Kg×60％×）例如：患者原有體重60kg，失水后血Na+為150mmol／L，需要補(bǔ)充液體量？正常血清Na+患者血清Na+140150＝36Kg－33.6Kg＝2.4Kg(2400ml)溶液

（mOsm/L）Na+Cl-K+mmol/LCa2+Mg2+乳酸根葡萄糖(g/L)5%葡萄糖280－－－－－－500.9％氯化鈉310154154－－－－－0.6%氯化鈉203102－－－－－－0.45%氯化鈉1557777－－－－－5％糖鹽水561154154－－－－50林格氏液30914715642~2.5－－－乳酸林格27513010941.5－28－3％氯化鈉1025513513－－－－－5％氯化鈉1710855855－－－－－（5）補(bǔ)液種類

表3常用靜脈輸液滲透壓及電解質(zhì)含量

滲透壓（5）補(bǔ)液種類以5%~10%的葡萄糖液為宜，葡萄糖可迅速代謝為水和CO2，實(shí)際上在補(bǔ)充了水的同時(shí)又補(bǔ)充了熱量。

當(dāng)癥狀糾正、血Na+正常后可補(bǔ)充生理鹽水并糾正其他電解質(zhì)的紊亂如補(bǔ)K+及酸堿平衡紊亂。

（二）低滲性脫水（低鈉血癥）

缺鈉＞缺水。因而造Na+及其伴隨陰離子的降低而處于低滲狀態(tài)。

當(dāng)Na+低于135mmol/L時(shí)，常伴有BOP的下降（臨床又稱為低鈉低滲綜合癥），水會(huì)向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引發(fā)腦水腫，可危及生命。

表4缺鈉性低鈉血癥、稀釋性低鈉血癥的鑒別

缺鈉性低鈉血癥稀釋性低鈉血癥病史嘔吐、腹瀉、腸瘺等慢性心、肝、腎病史體重減輕加重組織充盈差好水腫無多有尿比重低高尿鈉減少正常BOP低不定血細(xì)胞壓積增高降低2.臨床表現(xiàn)

低Na+所致組織間液的顯著減少而導(dǎo)致皮膚彈性差，眼球塌陷，失水可致眩暈，少尿和體位性低血壓。

嚴(yán)重的低Na+（120mmol/L）會(huì)出現(xiàn)腦水腫產(chǎn)生共濟(jì)失調(diào)、木僵、抽搐、昏睡甚至昏迷。

2.臨床表現(xiàn)臨床癥狀常與失鈉的速度和血Na+降低的程度有密切關(guān)系。

嚴(yán)重的低鈉血癥患者可出現(xiàn)脫髓鞘腦病，迅速出現(xiàn)下肢輕癱或四肢癱，發(fā)育障礙及吞咽困難。3.實(shí)驗(yàn)室檢查

(1)血Na+＜135mmol/L。

(2)尿鈉減少或正常。

(3)血液濃縮，RBC、WBC、HGb均可升高，血細(xì)胞壓積增高，BOP降低。

(4)血尿素氮可增高，血?dú)夥治鎏崾敬x性酸中毒常合并有低K+

血癥。

4.處理要點(diǎn)

（1）糾正晶體滲透壓，減輕細(xì)胞水腫，腦水腫，積極治療原發(fā)病。

（2）缺鈉性失水補(bǔ)鈉是絕對(duì)適應(yīng)癥。輕度者只給生理鹽水，中度以上者先糾正血容量，快速補(bǔ)充等張氯化鈉溶液，可適當(dāng)補(bǔ)充膠體溶液（代血漿、白蛋白等）

(3)根據(jù)機(jī)體缺Na+的量按下述公式計(jì)算：

例如：體重60kg的男性嘔吐伴腹瀉患者，血Na+為125mmol/L需補(bǔ)充量(mmol/L)：

Na+缺少量（mmol/L）=患者體重Kg×60%＊(142－患者血Na+)＊女性×55％=60kg×60%(142－125)=36×17=612(mmol/L)相當(dāng)于補(bǔ)充氯化鈉36g，約合0.9%生理鹽水4000ml。

(4)嚴(yán)重性低滲失水

（血Na+＜115mmol/L＝會(huì)導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)的永久性損害，甚至死亡）應(yīng)及時(shí)將血Na+提高到125mmol/L（近年來多數(shù)學(xué)者認(rèn)為此值為安全水平）但糾正的速度以每小時(shí)升高血Na+1~2mmol為宜，24小時(shí)內(nèi)血Na+升高濃度應(yīng)不超過12mmol。

因高張鹽水可使細(xì)胞內(nèi)液大量向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，急驟增加血容量，可誘發(fā)心力衰竭，因此輸入速度不宜過多過快（3%鹽水100ml可抽出細(xì)胞內(nèi)水分約350ml）（5）部分嚴(yán)重病例合并代謝性酸中毒，應(yīng)根據(jù)血?dú)庵笜?biāo)給予堿性液體（5%NaHCO3）。視血K+的濃度而糾正K+的失衡。

（三）等滲性失水

兼有失水及失Na+。臨床上存在低滲失水、高滲失水的特點(diǎn)。

好發(fā)于缺鹽性失水而糾正不及時(shí)者，除丟失等張液（胃腸液）或低張液（汗、唾液）而失鹽及失水外，且不斷由腎、肺及皮膚的失水。

因此，一般失水多于失Na+，患者不僅有細(xì)胞外液缺失而導(dǎo)致血容量下降的癥狀，多還伴有口渴、尿少等脫水的臨床表現(xiàn)。

（1）補(bǔ)液途徑：根據(jù)輕重不同可選用口服或靜脈輸入。

（2）補(bǔ)液種類：生理鹽水、5%葡萄糖鹽水，也可使用706代血漿等。

（3）補(bǔ)液速度：宜先快后慢，逐步調(diào)整入量速度，必要是可監(jiān)測(cè)中心靜脈壓。

鉀代謝失調(diào)

（一）低鉀血癥

人體鉀總量為3000~4000mmol。絕大部分存在于細(xì)胞內(nèi)。正常血K+濃度3.5~5.5mmol/L。當(dāng)K+<3.5mmol/L時(shí)為低鉀血癥。1.診斷要點(diǎn)

(1)攝入不足

(2)失鉀過多：①胃腸道失鉀；②尿路失鉀；③反復(fù)大量放腹水及大面積燒傷等。(3)分布異常：①稀釋性低鉀；②轉(zhuǎn)移性低鉀；③代謝性酸中毒時(shí)。有引起低鉀血癥的病因存在：

2．臨床表現(xiàn)

(1)神經(jīng)—肌肉癥狀

(2)中樞神經(jīng)系統(tǒng)

(3)循環(huán)系統(tǒng)

(4)消化系統(tǒng)

(5)泌尿系統(tǒng)

取決于血鉀下降的程度及缺鉀發(fā)生的速度和期限。

3．實(shí)驗(yàn)室檢查

(1)血鉀<3.5mmol/L，在有酸或堿中毒時(shí)pH與血鉀的關(guān)系：pH下降或升高0.1mmol/L，可使血鉀提高或下降0.6mmol/L。

(2)失鉀性腎炎時(shí)，24h尿鉀排出>40mmol/L，同時(shí)可有蛋白尿，管型尿及低比重尿。

3．實(shí)驗(yàn)室檢查(3)低鉀可影響胰島素釋放導(dǎo)致糖耐量實(shí)驗(yàn)減低。

(4)心電圖表現(xiàn)。

(5)腦電圖

可見彌漫性慢波型。

4.處理要點(diǎn)

①輕度低鉀：血鉀在3.0~3.5mmol/L水平，可補(bǔ)充鉀100mmol（約氯化鉀8.0g）②中度低鉀：血鉀在2.5~3.0mmol/L水平，可補(bǔ)充鉀300mmol（約氯化鉀24g）③重度低鉀：血鉀<2.5mmol/L，可補(bǔ)充鉀500mmol（約氯化鉀40g），但不能在24h內(nèi)全部補(bǔ)充。24h內(nèi)補(bǔ)鉀不得超過200mmol為宜。

(1)積極消除造成低鉀的誘因，治療原發(fā)病。(2)補(bǔ)充的種類及方法

能進(jìn)食者鼓勵(lì)進(jìn)食含鉀高的食物或口服鉀鹽。氯化鉀，含鉀13~14mmol/g，枸櫞酸鉀，含鉀9mmol/g，谷氨酸鉀，含鉀4.5mmol/g，L—門冬氨酸鉀鎂溶液，含鉀3.0mmol/10ml，鎂3.5mmol/10ml。(3)靜脈補(bǔ)鉀注意事項(xiàng)：

①檢查腎功能監(jiān)測(cè)尿量，尿量>30ml/h，700ml/24h視為補(bǔ)鉀安全的重要指標(biāo)，無尿不能補(bǔ)鉀。②邊查邊補(bǔ)，邊補(bǔ)邊查。③用鉀的濃度不得高于0.6%。對(duì)難治性低鉀血癥需要注意有無酸堿平衡失調(diào)、低鎂、低鈣血癥的存在并同時(shí)給予糾正。(3)靜脈補(bǔ)鉀注意事項(xiàng)：④在靜脈補(bǔ)充鉀24h后，如果血鉀達(dá)3.5mmol/L，仍表示體內(nèi)缺鉀10%左右，仍要補(bǔ)充4~6天，嚴(yán)重低血鉀者可在監(jiān)測(cè)血鉀濃度下補(bǔ)充1~2周。補(bǔ)鉀時(shí)不可與保鉀性利尿劑合用，否則會(huì)出現(xiàn)高鉀血癥。

（二）高鉀血癥

血K＋5.5mmol/L稱為高鉀血癥。

高鉀血癥的危害比低鉀血癥更為嚴(yán)重，屬急重癥。1.診斷要點(diǎn)

(1)鉀的攝入量增加

(2)鉀排出減少

2.臨床表現(xiàn)

(1)神經(jīng)—肌肉癥狀

(2)循環(huán)系統(tǒng)

(3)原發(fā)病的表現(xiàn)

通常掩蓋在復(fù)雜的原發(fā)病當(dāng)中，主要是肌無力和心律失常，這與鉀的上升速度及時(shí)間有關(guān)。

3.實(shí)驗(yàn)室檢查

(1)血K＋>5.5mmol/L，常伴有二氧化碳結(jié)合力的降低，血pH<7.35。

(2)心電圖T波高聳而尖，呈帳篷形，當(dāng)血K＋>7~8mmol/L時(shí)QRS逐漸增寬，R波振幅降低，S波加深，ST段壓低，P波扁平或消失。當(dāng)血K＋>9mmol/L時(shí)增寬的QRS波可與T波融合呈正弦波或QRST融合波，出現(xiàn)心室顫動(dòng)或停搏。心電圖變化和血鉀增高程度的關(guān)系不是絕對(duì)的，高血鎂、低血鈣、低血鈉及酸中毒等可加重高鉀心電圖的表現(xiàn)，因此要綜合分析。4.處理要點(diǎn)

(1)包括病因性疾病的治療和糾正高鉀血癥的措施。(2)停用含鉀、保鉀藥物，限制富含鉀的食物攝入。(3)靜脈補(bǔ)鈣對(duì)抗鉀對(duì)心肌的毒性。

(4)應(yīng)用堿性藥物，造成藥物堿血癥，促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)移，對(duì)有酸中毒者尤為適用。

(5)胰島素和葡萄糖可促進(jìn)血鉀向細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)移。(6)經(jīng)腎排鉀。4.處理要點(diǎn)(7)經(jīng)腸道排鉀

陽離子交換樹脂可在腸道與鉀交換清除體內(nèi)的鉀。常用降鉀樹脂15g3次／日，餐前服用，并口服25%山梨醇20ml導(dǎo)瀉。

(8)沙丁醇（舒喘寧）噴霧吸入，該藥為?2—受體激動(dòng)劑能增強(qiáng)腎外清除鉀負(fù)荷，每日4次。

(9)透析療法。鈣代謝失調(diào)

（一）低鈣血癥

當(dāng)血清Ca2+濃度＜2.25mmol/L時(shí)稱為低鈣血癥。低鈣血癥在臨床上頗為常見，嚴(yán)重的低鈣血癥可危及生命。

1.診斷要點(diǎn)

(1)維生素D缺乏；(2)甲狀旁腺功能減退所致甲狀旁腺素（PTH）缺乏。；(3)急性胰腺炎；(4)高磷血癥；(5)惡性腫瘤轉(zhuǎn)移時(shí)，血鈣會(huì)降低。；(6)長期使用腎上腺皮質(zhì)激素、大量輸入含枸櫞酸鈉的血液、各種原因所致的鎂缺乏和嚴(yán)重感染等都能導(dǎo)致血鈣降低。

存在引起低鈣血癥的病因

2.臨床表現(xiàn)

低鈣血癥的臨床表現(xiàn)與其發(fā)生的速度、程度和持續(xù)的時(shí)間密切相關(guān)。以神經(jīng)—肌肉激惹最明顯。

2.臨床表現(xiàn)(1)低鈣血癥常出現(xiàn)肌肉痙攣、喉鳴與驚厥為主要表現(xiàn)的手搐溺綜合癥。又有學(xué)者將其稱為“低鈣三聯(lián)征”。

(2)當(dāng)血鈣<2.0mmol/L時(shí)，可僅有感覺異常，當(dāng)血鈣＜1.75mmol/L時(shí)，可致手足搐搦、哮喘、呃逆、心動(dòng)過速和肌肉痙攣（酷似癲癇大發(fā)作）。(3)精神癥狀。(4)其他：牙齒發(fā)育不良或過早脫落，皮膚干燥、色素沉著、體毛稀疏易脫落、指甲發(fā)白易碎等。

強(qiáng)調(diào)一下：手足搐搦征可分為低鈣性和血鈣正常酸中毒性兩類

臨床上少數(shù)醫(yī)生對(duì)有手足搐搦者常規(guī)靜脈注射鈣劑治療，這是不正確的。2.臨床表現(xiàn)3.實(shí)驗(yàn)室檢查

(1)血鈣濃度<2.25mmol/L。(2)血清無機(jī)磷可上升在1.94~2.58mmol/L。(3)血清堿性磷酸酶正?；蚵陨仙?。(4)有原發(fā)甲狀旁腺機(jī)能減退者血PTH降低。(5)心電圖可表現(xiàn)ST段平坦或（和）Q-T間期延長。(6)X線骨骼照片可出現(xiàn)骨軟化征或佝僂病的表現(xiàn)。

4.處理要點(diǎn)

(1)病因治療

糾正與低鈣相關(guān)的原發(fā)病。(2)嚴(yán)重低鈣伴手足搐搦或驚厥者應(yīng)緊急治療：給予10%葡萄糖酸鈣，提醒注意：靜脈使用的10%氯化鈣因其元素鈣高于10%葡萄糖酸鈣對(duì)血管的刺激性很強(qiáng)，特別是外滲后可導(dǎo)致組織的壞死已不提倡使用。

4.處理要點(diǎn)(3)發(fā)作嚴(yán)重時(shí)可輔以鎮(zhèn)靜劑苯巴比妥、安定等

(4)當(dāng)使用鈣劑治療效果不佳時(shí)，則可能存在低鎂，經(jīng)證實(shí)后可給予50%硫酸鎂2ml肌肉注射。(5)大量輸血引起低鈣者，每輸入1500ml血液后應(yīng)靜脈注射10%葡萄糖酸鈣10ml。(6)因維生素D缺乏引發(fā)低鈣血癥者，在用鈣劑的同時(shí)給予維生素D5萬~10萬u日。

（二）高鈣血癥

成人血清鈣濃度＞2.75mmol／L稱為高鈣血癥。

1.診斷要點(diǎn)

(1)急、慢性腎功能衰竭，特別是有肌肉病損的患者（如橫紋肌溶解癥）。(2)原發(fā)甲狀旁腺功能亢進(jìn)者。(3)各種惡性腫瘤是血鈣增高的常見病因。(4)長期大量服用維生素D引起的中毒可使血清鈣升高。

存在高鈣血癥的病因及原發(fā)病。

1.診斷要點(diǎn)(5)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病，如腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)可促進(jìn)骨質(zhì)的吸收，甲狀腺功能亢進(jìn)可增加腎小管對(duì)鈣的重吸收而導(dǎo)致血鈣增高。

(6)乳－堿綜合癥：食用大量牛奶或用堿性藥物治療潰瘍病時(shí)，由于鈣的吸收增加而導(dǎo)致血鈣升高，常伴有高磷酸鹽血癥、代謝性堿中毒、進(jìn)行性腎損害和轉(zhuǎn)移性鈣化。

(7)其他：如使用氯噻嗪類利尿劑時(shí)，能增加腎小管對(duì)鈣的重吸收，使尿鈣排出減少而導(dǎo)致高鈣血癥。

2.臨床表現(xiàn)

(1)神經(jīng)—肌肉表現(xiàn)比較常見，有乏力、肌張力減退和周圍性神經(jīng)炎等表現(xiàn)。神經(jīng)精神癥狀很多見，當(dāng)血清Ca2＋＞4mmol/L時(shí)，可出現(xiàn)精神異常，神志不清，甚至昏迷。(2)消化系統(tǒng)(3)心血管系統(tǒng)：中度高鈣對(duì)心肌具有正性肌力作用，同時(shí)能增加洋地黃類藥物的作用，易發(fā)生洋地黃中毒。嚴(yán)重高鈣會(huì)出現(xiàn)心律紊亂，可因嚴(yán)重的心臟表現(xiàn)使心臟驟停而猝死。2.臨床表現(xiàn)(4)泌尿系統(tǒng)：高鈣可導(dǎo)致尿路結(jié)石、腎鈣質(zhì)沉著、高鈣血癥腎病和腎功能不全。(5)骨骼破壞表現(xiàn)。(6)急性高鈣血癥危象：當(dāng)血鈣＞3.75mmol/L時(shí)，可出現(xiàn)高鈣血癥危象，表現(xiàn)為嚴(yán)重的嘔吐、失水、高熱、酸中毒、神志不清及迅速發(fā)展的腎功能衰竭。如不迅速降低血鈣可導(dǎo)致死亡。

3.實(shí)驗(yàn)室檢查

(1)血清鈣>2.75mmol/L。(2)原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)者，血PTH增高，血磷降低，血氯增高，尿鈣增加，血清堿性磷酸酶增高。(3)心電圖ST段降低，T波倒置，Q-T間期縮短，心律不齊，竇性心動(dòng)過速，室性心動(dòng)過速，傳導(dǎo)阻滯及異位心律等。(4)X線檢查。4.處理要點(diǎn)

(1)針對(duì)引起高鈣血癥的原發(fā)病，如手術(shù)切除甲狀旁腺瘤，治療破壞骨質(zhì)的腫瘤及維生素D中毒等。(2)補(bǔ)充水分，糾正脫水，不能使用噻嗪類利尿劑，以免加重高鈣血癥。

(3)低鈣飲食，促進(jìn)排泄。

5.高血鈣危象的緊急處理(1)靜脈補(bǔ)充足量液體，糾正脫水，電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)。(2)降低消化道鈣的吸收，限制鈣的攝入。(3)增加鈣的排泄，①6—磷酸肌醇，屬于鈣離子絡(luò)合劑，每次10~15g，每日3次服用。②依地酸二鈉（Na2EDTA）可形成不分解的鈣復(fù)合物使血鈣降低，是一種迅速奏效的降低血鈣的藥物，用量：50mg/kg（總量<3g）加入5%葡萄糖500ml靜脈滴注，4~6小時(shí)滴完，注意不宜長期使用，一般不超過24~48小時(shí)。5.高血鈣危象的緊急處理(4)利尿劑：速尿80~100mg靜脈注射，禁用噻嗪類利尿劑。

(5)降鈣素：50~100u/d靜脈注射或240u/d肌肉注射，每8~12小時(shí)一次，也可使用5~10u（Kg/d）溶于500ml生理鹽水中緩慢持續(xù)靜點(diǎn)，滴注時(shí)間不少于6h，可將血鈣水平迅速降低0.5~1mmol/L。(6)透析療法

5.高血鈣危象的緊急處理(7)磷酸鹽合劑：其作用可能是形成不溶解的磷酸鈣儲(chǔ)存于肝及小動(dòng)脈壁而降低血鈣，可用中性磷酸鹽合劑口服，每次8~10ml，分四次服用，可用100ml磷酸鹽合劑保留灌腸每日1~2次。(8)腎上腺皮質(zhì)激素是減少腸道吸收鈣和阻抑骨質(zhì)重吸收。氫化可的松3mg/kg稀釋于500ml液中靜脈輸入，2天后改口服潑尼松10~30mg/d。5.高血鈣危象的緊急處理(9)光輝霉素

通過抑制骨質(zhì)重吸收而降低血鈣，用量25ug/kg/d溶于5%葡萄糖500ml中，在6~8h內(nèi)滴完。(10)甲氰米呱：可能有阻滯甲狀旁腺激素合成和或釋放的作用，停藥后可復(fù)發(fā)。常用量20mg，每日4次。(11)消心痛可抑制前列腺素的合成。

6.對(duì)癥治療

心電監(jiān)測(cè)，選擇抗心律失常藥物，有心臟停搏者可安裝臨時(shí)心臟起搏器以防止猝死。

鎂代謝失調(diào)

（一）低鎂血癥

當(dāng)血清Mg2+<0.70mmol/L時(shí)稱為低鎂血癥。

1.診斷要點(diǎn)

病因方面，攝入不足，丟失過多。2.臨床表現(xiàn)

(1)神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)。(2)鎂缺乏可引起難治性心律失常。(3)尿鎂是尿路鈣結(jié)石的抑制劑。3.實(shí)驗(yàn)室檢查

(1)血清Mg2+<0.70mmol/L。(2)心電圖T波平坦有切跡或倒置、或增高呈高尖，心動(dòng)過速等。

4.處理要點(diǎn)

(1)常用劑量以鎂計(jì)算300~1000mg/d。氧化鎂一般每次口服250~500mg，每日3次,氫氧化鎂200~300mg，每日4次，或用10％醋酸鎂溶液10ml,每日3次，伴有低鉀血癥者可選用潘南金。(2)較嚴(yán)重的低鎂、急重癥低鎂主要用鎂制劑靜脈滴注。①危急情況：在1分鐘內(nèi)靜脈注射硫酸鎂2g，接著在6小時(shí)內(nèi)靜脈滴注5g。②緊急情況：在30分鐘內(nèi)靜點(diǎn)硫酸鎂2g，接著在12h內(nèi)靜點(diǎn)5g4.處理要點(diǎn)

③非緊急情況：每千克體重每日靜點(diǎn)硫酸鎂50~125mg。

④急性心肌梗塞：硫酸鎂22g加入5%葡萄糖溶液1000ml中于48h內(nèi)靜點(diǎn)完畢。頭3個(gè)小時(shí)，每小時(shí)靜點(diǎn)90ml，第4~24小時(shí)，每小時(shí)靜點(diǎn)22ml，第二個(gè)24小時(shí)，每小時(shí)靜點(diǎn)11ml。

4.處理要點(diǎn)

(3)注意事項(xiàng)

①補(bǔ)液時(shí)應(yīng)注意糾正其他電解質(zhì)的平衡，效果才更理想。

②注意靜點(diǎn)過快可以導(dǎo)致短暫低血壓。③腎保鎂能力不佳，因此，補(bǔ)鎂治療至恢復(fù)正常至少需要3~5天。有腎功能不全，補(bǔ)鎂用量要小并監(jiān)測(cè)鎂濃度防止鎂中毒。

（二）高鎂血癥

(1)一旦發(fā)現(xiàn)血清鎂持續(xù)高水平首先應(yīng)考慮腎功能不全。(2)鎂攝入過多。(3)糖尿病酮癥酸中毒時(shí)鎂向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，尤其同時(shí)伴有脫水時(shí)血清鎂可明顯增高。

當(dāng)血清Mg2+>1.20mmol/L時(shí)被稱為高鎂血癥。

1.診斷要點(diǎn)

2.臨床表現(xiàn)

(1)輕度高鎂血癥可無明顯癥狀易被忽視。當(dāng)血清Mg2+升至＞1.5mmol/L以上時(shí)，會(huì)出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)和消化系統(tǒng)的諸多癥狀和體征。急速升高的高鎂血癥可致昏迷和呼吸抑制。(2)神經(jīng)—肌肉系統(tǒng)

(3)血管系統(tǒng)

心臟毒性作用表現(xiàn)為心律失常和傳導(dǎo)障礙。高鎂可抑制心肌的收縮力，導(dǎo)致心功能不全，心臟停搏或猝死。(4)其他：高鎂可引起全身毛細(xì)血管擴(kuò)張，產(chǎn)生顏面潮紅、體位性低血壓和休克，可抑制呼吸甚至呼吸停止，可出現(xiàn)因胃腸道平滑肌張力降低所致的惡心、嘔吐、食欲不振大便秘結(jié)等。

2.臨床表現(xiàn)

3.實(shí)驗(yàn)室檢查

(1)血清鎂＞1.25mmol/L。①輕度：一般血清鎂在2.0~2.5mmol/L，又稱為無癥狀高鎂血癥，②中度：血清鎂＞2.5mmol/L以上，出現(xiàn)比較典型癥狀，③重度：血清鎂＞3.0mmol/L以上，有嚴(yán)重的神經(jīng)—肌肉及心血管系統(tǒng)癥狀，如肌麻痹，呼吸抑制和嚴(yán)重的神經(jīng)精神癥狀。(2)心電圖QRS增寬和心臟傳導(dǎo)阻滯，T波高聳。

4.處理要點(diǎn)

(1)停止各種鎂制劑的使用，積極糾正原發(fā)病。(2)鈣是鎂的競(jìng)爭(zhēng)性拮抗劑。常用10%葡萄糖酸鈣10~20ml，24h內(nèi)注射鈣劑不得超過10g。(3)透析療法：使用無鎂透析液可收到較好的效果。酸堿平衡失調(diào)

一、維持酸堿平衡的機(jī)制

人體所有細(xì)胞的功能均在酶的作用下進(jìn)行，而酶的結(jié)構(gòu)及功能狀態(tài)與體內(nèi)的pH密切相關(guān)，即使是輕度的pH變化，細(xì)胞的正常生命活動(dòng)都會(huì)受到影響，因此，機(jī)體酸堿平衡必須維持在穩(wěn)定的狀態(tài)。

1、碳酸氫鹽系統(tǒng)

2、磷酸鹽系統(tǒng)

3、血紅蛋白系統(tǒng)

4、H－蛋白質(zhì)/B－蛋白質(zhì)的緩沖作用最弱。（二）肺：肺借呼出CO2

調(diào)節(jié)酸堿平衡。（三）腎臟：腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)制有四（一）緩沖系統(tǒng)主要有四組

二、

酸堿平衡的測(cè)定指標(biāo)

血?dú)夥治鍪桥R床可靠而常用的酸堿平衡的判斷方法。主要有三個(gè)指標(biāo)：即pH

、HCO3－

和PCO2

。

三、血?dú)夥治?/p>

1．pH值：是溶于液體中氫離子濃度的表示方法。正常值7.35～7.45之間。酸堿平衡失調(diào)時(shí)，機(jī)體代償，在pH的正常范圍內(nèi)，稱為代償期酸中毒或堿中毒。當(dāng)pH＜7.35時(shí)稱酸血癥，pH＞7.45時(shí)稱堿血癥。2.二氧化碳分壓（PCO2）：

為動(dòng)脈血中溶解CO2所產(chǎn)生的壓力。正常值：35～45mmHg，PCO2>45mmHg提示肺通氣不足(CO2

積畜)－呼酸，PCO2<35mmHg提示肺通氣過度—呼堿。

三、血?dú)夥治?/p>

3.氧分壓（PO2）為溶解于動(dòng)脈中的O2

所產(chǎn)生的壓力。正常值：80～100mmHg。4.二氧化碳結(jié)合力

（CO2CP）

三、血?dú)夥治?/p>

5.碳酸氫鹽：反映酸堿平衡中代謝性因素。

(1)標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）正常值24mmol/L（22～27mmol/L）。SB反映了體內(nèi)HCO3－儲(chǔ)留量的多少。SB減少為代謝性酸中毒，SB增加為代謝性堿中毒。(2)實(shí)際碳酸氫鹽（AB）其結(jié)果受到呼吸因素的影響，即PCO2

增加，AB也隨著增加。如AB＞SB，表示CO2

儲(chǔ)留，若AB＜SB，則表示CO2

排出增加。

三、血?dú)夥治?/p>

(3)堿剩余（BE）正常值為2.5mmol/L。

是觀察代謝性酸堿平衡的指標(biāo)。BE<－2.5mmol/L說明堿缺少即代酸，BE＞+2.5mmol/L時(shí)，提示堿過多即代堿。(4)緩沖堿（BB）:血中起緩沖作用的全部堿量（HCO3－、Hb－、HPO4－和血漿蛋白），正常值為45～55mmol/L。代酸時(shí)BB減少，代堿時(shí)BB增加。

5.碳酸氫鹽：反映酸堿平衡中代謝性因素。

三、血?dú)夥治?/p>

6.陰離子間隙(AG):

AG=Na+－(HCO3－+Cl－)是計(jì)算所得并非是血?dú)夥治鰣?bào)告的直接結(jié)果。當(dāng)這些未測(cè)定陰離子在體內(nèi)產(chǎn)生過多或堆積，必定要取代HCO3－，使之下降，稱之為高AG代酸。僅憑AG升高即可診斷高AG代酸。AG正常范圍是8～16，AG＞16時(shí)代酸存在。三、血?dú)夥治?/p>

7.潛在HCO3－：根據(jù)血?dú)夥治龅膱?bào)告結(jié)果計(jì)算所得。

在“三重酸堿失調(diào)”的病人在計(jì)算AG后再求算潛在HCO3－，計(jì)算方法是：

潛在HCO3－＝實(shí)測(cè)HCO3－＋⊿AG。注：⊿AG（陰離子間隙增高值）＝實(shí)測(cè)AG－12。

三、血?dú)夥治?/p>

酸堿平衡失調(diào)的診斷

（1）產(chǎn)酸過多（2）排酸困難（3）攝入酸性物質(zhì)過多（4）堿缺失1．診斷要點(diǎn)

（一）代謝性酸中毒

3．血?dú)夥治?/p>

（1）原發(fā)性HCO3－減少稱為代酸。pH值降低、HCO3－下降、PCO2代償性降低。（2）PCO2正?；蛏邥r(shí)，HCO3－＜20mmol/L。

（3）根據(jù)AG是否增高將代酸又分為高AG型和正常AG型（高氯型）代酸。（4）BE：代酸時(shí)BE＜－2.5mmol/L,pH<7.35，但是有混合性酸堿平衡失調(diào)時(shí)pH變化不定。（5）CO2CP:代酸、呼堿時(shí)CO2CP均降低。

表1酸堿平衡失償?shù)拇鷥斨涤?jì)算公式

PCO2=40－(24－HCO3)×1.2±212～24小時(shí)代酸PCO2=40＋（HCO3－24）×0.9±512～24小時(shí)急性HCO3－＝24＋（PCO2－40）×0.07±1.5幾分鐘呼酸

慢性HCO3=24＋（PCO2－40）×0.4±33～5天急性HCO3=24－（40－PCO2）×0.2±2.5幾分鐘呼堿

慢性HCO3=24－（40－PCO2）×0.5±2.52～34．治療原則

（1）對(duì)原發(fā)病的治療糾正水電解質(zhì)紊亂非常重要。（2）補(bǔ)堿的原則①如果pH正?；蚧菊r(shí)，不要因存在代酸而盲目補(bǔ)充堿性液體，腎源性酸中毒，血漿HCO3－＜18mmol/L時(shí)可口服碳酸氫鈉1g，3次／日。②嚴(yán)重代酸（pH<7.10、HCO3－＜8mmol/L）需補(bǔ)充堿性液體。③酸中毒時(shí)，鉀從細(xì)胞內(nèi)逸出，堿性藥物會(huì)使鉀向細(xì)胞內(nèi)大量轉(zhuǎn)移出現(xiàn)低鉀血癥。④難治性代酸，可行透析療法。1.根據(jù)動(dòng)脈血pH、HCO3－計(jì)算補(bǔ)堿量

HCO3－缺失量（mmol）=（24－實(shí)測(cè)HCO3－）×體重Kg×60％臨床上只要求將血漿的HCO3－恢復(fù)到pH上升至7.20的堿液量，（不要補(bǔ)到pH值在7.35～7.45）。pH值為7.2時(shí)，H＋為63mmol/L,根據(jù)Henderson公式：H＋＝24×PCO2/HCO3－,pH=7.2即H＋為63mmol/L,血漿HCO3－應(yīng)為：HCO3－＝24×PCO2／63＝0.38PCO2,即補(bǔ)堿所預(yù)計(jì)達(dá)到的血漿HCO3－等于0.38×PCO2，因此HCO3－實(shí)際需要量為：HCO3－（mmol）=(0.38×PCO2－實(shí)際HCO3－)×體重Kg×0.6。

（3）補(bǔ)充堿量的求算

2.根據(jù)測(cè)得的CO2CP計(jì)算補(bǔ)堿量

補(bǔ)堿量（mmol/L）=(24－實(shí)測(cè)CO2CP)×0.3×體重Kg注：①0.3為細(xì)胞外液（20%）加部分細(xì)胞內(nèi)液（10％）。②式中24mmol/L為所要求糾正的CO2CP濃度，慢性腎功能不全，可考慮以17mmol/L計(jì)算。

（3）補(bǔ)充堿量的求算

3.根據(jù)BE值計(jì)算補(bǔ)堿量

補(bǔ)堿量（mmol）＝（－2.3）－實(shí)測(cè)BE×0.3×體重Kg臨床用于靜脈注射的堿性藥物：①7.28％THAM（三羥甲基氨基甲烷）②11.2％NaC3H5O3（乳酸鈉）③5％NaHCO3（碳酸氫鈉）（3）補(bǔ)充堿量的求算

其中1g

THAM含堿8mmol,

1g

NaC3H5O3含C3H5O3－9mmol,1gNaC3H5O3含HCO3－12mmol。除緊急情況下使用上述濃度（高滲液）外，一般均主張使用等滲液體，即7.28％THAM稀釋1倍，11.2%NaC3H5O3稀釋6倍，5％NaHCO3稀釋3.5倍變成等滲液體后再使用（見表2）。

（3）補(bǔ)充堿量的求算

7.28THAM（唯一不含鈉的堿性藥物）可緩沖H＋，可與HCO3－結(jié)合使PCO2下降

大劑量時(shí)可抑制呼吸靜點(diǎn)外滲時(shí)可發(fā)生組織壞死等滲濃度3.64％

11.2%NaC3H5O3

C3H5O3－與H＋結(jié)合，合成糖原后氧化成水有肝病史效果不佳，兒科多用，不易產(chǎn)生堿中毒等滲濃度1.9％

5%NaHCO3作用快，HCO3－與H＋結(jié)合，CO2從肺排出Na+保留在體內(nèi)，高Na+血癥慎用等滲濃度1.5％表2三種常用堿性藥物比較

簡(jiǎn)單記憶法：

11.2%NaC3H5O33ml 可以提高5%NaHCO35mlCO2CP4.5mmol/L3.6%THAM10ml （10％Vol%）

舉例說明：患者60Kg，HCO3－為20mmol/L,求用堿量

THAM為144÷8＝18gNaC3H5O3為144÷9＝16gNaHCO3為144÷12＝12g

所需堿液量（mmol）＝（24－20×60×0.6＝4×36＝144（mmol）需補(bǔ)充：需補(bǔ)充堿液量：（ml）7.28％THAM約為247ml11.2％NaC3H5O3約為134ml5%NaHCO3約為240ml（二）代謝性堿中毒

若pH超過了7.45，稱為失代償性代謝性堿中毒。

3.血?dú)夥治黾捌渌麢z查

(1)原發(fā)性血漿HCO3－升高稱之為代堿。(2)當(dāng)PCO2＞29mmol/L,pH>7.45，SB、BB增加，BE正值增大，可確立診斷。(3)血Cl－血K＋常常降低，血清Na＋正?；蛏摺?4)尿多呈酸性，尿Cl－＞20mmol/L。4.治療原則

(1)堿中毒對(duì)生命危害較大(2)對(duì)氯有反應(yīng)性堿中毒可以補(bǔ)Cl－為主，每日補(bǔ)充生理鹽水1000～2000ml或更多，（對(duì)氯無反映性堿中毒，氯化鈉治療無效）。(3)CO2CP＞40mmol/L，可靜脈補(bǔ)充酸性藥物：①按每公斤體重降低CO2CP0.45mmol/L需2%氯化胺溶液1ml計(jì)算，用5%葡萄糖稀釋成0.9%等滲液后靜點(diǎn)，開始先給計(jì)算量的1/2～1/3，3～4小時(shí)滴完。不能用氯化胺者可用鹽酸精氨酸靜點(diǎn)。②難治性代謝性堿中毒可用透析療法。③在低血鉀時(shí)，補(bǔ)充氯化鉀。

4.治療原則

(4)輕度、中度代謝性堿中毒：①口服氯化胺1～2g，每日3次。②伴有血容量不足者可口服或靜脈補(bǔ)充生理鹽水。③低氯、低鉀者補(bǔ)充氯化鉀溶液。④有手足搐溺者可口服氯化鈣或葡萄糖酸鈣。

4.治療原則

(5)注意事項(xiàng)

(1)靜點(diǎn)氯化胺可引起失鉀、失鈉，過量可引起酸中毒，使用時(shí)應(yīng)密切監(jiān)測(cè)，有肝病或心功能不全者不能用氯化氨，可用精氨酸代替。(2)對(duì)含氯的藥物治療無反應(yīng)的堿中毒，應(yīng)積極治療原發(fā)病。(3)對(duì)于血pH值升高，要除外呼吸性堿中毒。

（三）呼吸酸中毒各種原因引起肺通氣功能障礙使肺泡換氣減少，致血中CO2積蓄、升高、PCO2增加所致的酸中毒，稱為呼吸性酸中毒。

1.診斷要點(diǎn)

(1)病因多以呼吸中樞抑制。(2)肺部疾患。(3)呼吸肌麻痹。

2.臨床表現(xiàn)

(1)急性呼吸性酸中毒(2)慢性呼吸性酸中毒

3.血?dú)夥治黾捌渌麢z查

(1)原發(fā)性PCO2升高稱為呼酸。(2)急性呼酸時(shí)腎臟未能代償。(3)慢性呼酸時(shí)腎臟代償多在3天以上。(4)尿pH下降。(5)血K+升高，血Cl－降低。

4.治療原則

(1)治療原發(fā)病、消除病因是治療呼酸的基礎(chǔ)。(2)急性呼酸的緊急處理：①保持呼吸道通暢，控制感染，解痙平喘排痰，改善通氣功能。②應(yīng)用人工呼吸。③應(yīng)用呼吸興奮劑持續(xù)靜脈滴注。④對(duì)有心力衰竭者酌情應(yīng)用強(qiáng)心利尿劑。⑤一般不用堿性藥物。(3)慢性呼吸性酸中毒的治療（四）呼吸性堿中毒

(1)原發(fā)性PCO2下降稱為呼堿。(2)pH升高，PCO2下降，HCO3－代償性降低。(3)CO2CP＜22mmol/L。(4)SB降低AB＜SB。(5)尿pH＞6。(6)血K＋、Cl－均有不同程度降低。

肺泡通氣過度，使CO2排出過多導(dǎo)致PCO2下降及HCO3－代償性降低。

3血?dú)夥治黾捌渌麢z查

4.治療原則

(1)治療原發(fā)病，防止各種通氣過度的病因。(2)可適用含5%CO2

的氧氣吸入，提高PCO2。(3)可適用乙酰唑胺，能在數(shù)小時(shí)內(nèi)起到排出HCO3－的作用。(4)

抽搐者可用10%葡萄糖酸鈣10ml靜脈注射。(5)對(duì)精神緊張，情緒不穩(wěn)定者可適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜劑，但有呼衰者慎用鎮(zhèn)靜劑。

（五）混合性酸堿平衡失調(diào)

1.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒。2.代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒。3.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。4.代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒。（六）三重酸堿平衡失調(diào)

出現(xiàn)三重酸堿平衡失調(diào)是疾病非常嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)，判斷也比較

復(fù)雜，往往予后不良。判斷時(shí)需靠以下參數(shù)：1.血?dú)夥治?/p>

2.電解質(zhì)的含量并求算AG（陰離子間隙）3.應(yīng)用酸堿平衡代償公式計(jì)算是“代償”還是“失代償”4.計(jì)算“潛在HCO3－”

酸堿平衡失調(diào)的處理原則

1．針對(duì)病因，有的放失。2．適可而止，切忌矯枉過正。過早的應(yīng)用會(huì)產(chǎn)生以下的危害①氧離曲線左移，使組織攝氧下降加重組織缺氧，②補(bǔ)充了鈉離子，增加了血容量，③碳酸氫鈉又可抑制兒茶酚胺的活性等。提倡“寧稍偏酸，避免偏堿”主張將pH控制在不低于7.2水平。3.注意糾正電解質(zhì)的紊亂。4．動(dòng)態(tài)觀察，密切監(jiān)測(cè)。5.混合失調(diào)，綜合治療。MagneticResonanceImaging磁共振成像發(fā)生事件作者或公司磁共振發(fā)展史1946發(fā)現(xiàn)磁共振現(xiàn)象BlochPurcell1971發(fā)現(xiàn)腫瘤的T1、T2時(shí)間長Damadian1973做出兩個(gè)充水試管MR圖像Lauterbur1974活鼠的MR圖像Lauterbur等1976人體胸部的MR圖像Damadian1977初期的全身MR圖像

Mallard1980磁共振裝置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振設(shè)備中國安科

2003諾貝爾獎(jiǎng)金LauterburMansfierd時(shí)間MR成像基本原理實(shí)現(xiàn)人體磁共振成像的條件:人體內(nèi)氫原子核是人體內(nèi)最多的物質(zhì)。最易受外加磁場(chǎng)的影響而發(fā)生磁共振現(xiàn)象(沒有核輻射)有一個(gè)穩(wěn)定的靜磁場(chǎng)（磁體）梯度場(chǎng)和射頻場(chǎng)：前者用于空間編碼和選層，后者施加特定頻率的射頻脈沖，使之形成磁共振現(xiàn)象信號(hào)接收裝置：各種線圈計(jì)算機(jī)系統(tǒng)：完成信號(hào)采集、傳輸、圖像重建、后處理等

人體內(nèi)的H核子可看作是自旋狀態(tài)下的小星球。自然狀態(tài)下，H核進(jìn)動(dòng)雜亂無章，磁性相互抵消zMyx進(jìn)入靜磁場(chǎng)后，H核磁矩發(fā)生規(guī)律性排列（正負(fù)方向），正負(fù)方向的磁矢量相互抵消后，少數(shù)正向排列（低能態(tài)）的H核合成總磁化矢量M，即為MR信號(hào)基礎(chǔ)ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脈沖前的磁化矢量MzB:施加90度RF脈沖后的磁化矢量Mxy.并以Larmor頻率橫向施進(jìn)C:90度脈沖對(duì)磁化矢量的作用。即M以螺旋運(yùn)動(dòng)的形式傾倒到橫向平面ABC在這一過程中，產(chǎn)生能量

三、弛豫（Relaxation）回復(fù)“自由”的過程

1.

縱向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢復(fù)，“量變”高能態(tài)1H→低能態(tài)1H自旋—晶格弛豫、熱弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能態(tài)1H高能態(tài)1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫時(shí)間：

MZ恢復(fù)到M0的2/3所需的時(shí)間

T1愈小、M0恢復(fù)愈快T2弛豫時(shí)間：MXY喪失2/3所需的時(shí)間；T2愈大、同相位時(shí)間長MXY持續(xù)時(shí)間愈長MXY與ST1加權(quán)成像、T2加權(quán)成像

所謂的加權(quán)就是“突出”的意思

T1加權(quán)成像（T1WI）----突出組織T1弛豫（縱向弛豫）差別

T2加權(quán)成像（T2WI）----突出組織T2弛豫（橫向弛豫）差別。

磁共振診斷基于此兩種標(biāo)準(zhǔn)圖像磁共振常規(guī)h檢查必掃這兩種標(biāo)準(zhǔn)圖像.T1的長度在數(shù)百至數(shù)千毫秒（ms）范圍T2值的長度在數(shù)十至數(shù)千毫秒（ms）范圍

在同一個(gè)馳豫過程中,T2比T1短得多

如何觀看MR圖像：首先我們要分清圖像上的各種標(biāo)示。分清掃描序列、掃描部位、掃描層面。正?；虍惓５乃诓课?--即在同一層面觀察、分析T1、T2加權(quán)像上信號(hào)改變。絕大部分病變T1WI是低信號(hào)、T2WI是高信號(hào)改變。只要熟悉掃描部位正常組織結(jié)構(gòu)的信號(hào)表現(xiàn)，通常病變與正常組織不會(huì)混淆。一般的規(guī)律是T1WI看解剖,T2WI看病變。磁共振成像技術(shù)－－圖像空間分辨力，對(duì)比分辨力一、如何確定MRI的來源（一）層面的選擇1.MXY產(chǎn)生（1H共振）條件

RF=ω=γB02.梯度磁場(chǎng)Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同頻率的RF

特定層面1H激勵(lì)、共振

3.層厚的影響因素

RF的帶寬↓

GZ的強(qiáng)度↑層厚↓〈二〉體素信號(hào)的確定1、頻率編碼2、相位編碼

M0↑--GZ、RF→相應(yīng)層面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋進(jìn)速度不同同頻率一定時(shí)間后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋進(jìn)頻率不同位置不同（相位不同）〈三〉空間定位及傅立葉轉(zhuǎn)換

GZ----某一層面產(chǎn)生MXYGX----MXY旋進(jìn)頻率不同

GY----MXY旋進(jìn)相位不同（不影響MXY大小）

↓某一層面不同的體素，有不同頻率、相位

MRS（FID）第三節(jié)、磁共振檢查技術(shù)檢查技術(shù)產(chǎn)生圖像的序列名產(chǎn)生圖像的脈沖序列技術(shù)名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE壓脂壓水MRA短TR短TE－－T1W長TR長TE－－T2W增強(qiáng)MR最常用的技術(shù)是：多層、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技術(shù)磁共振掃描時(shí)間參數(shù)：TR、TE磁共振掃描還有許多其他參數(shù)：層厚、層距、層數(shù)、矩陣等序列常規(guī)序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反轉(zhuǎn)恢復(fù)（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高級(jí)序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三維成像（SPGR）彌散成像（DWI）關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)分析是一種成像技術(shù)而非掃描序列自旋回波（SE）必掃序列圖像清晰顯示解剖結(jié)構(gòu)目前只用于T1加權(quán)像快速自旋回波（FSE）必掃序列成像速度快多用于T2加權(quán)像梯度回波（GE）成像速度快對(duì)出血敏感T2加權(quán)像水抑制反轉(zhuǎn)恢復(fù)（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶顯示清晰判斷病灶成份脂肪抑制反轉(zhuǎn)恢復(fù)（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信號(hào)判斷病灶成分其它組織顯示更清晰血管造影（MRA）無需造影劑TOF法PC法MIP投影動(dòng)靜脈分開顯示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系統(tǒng)成像膽道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于診斷梗阻擴(kuò)張超高空間分辨率掃描任意方位重建窄間距重建技術(shù)大大提高對(duì)小器官、小病灶的診斷能力三維梯度回波（SPGR） 早期診斷腦梗塞

彌散成像MRI的設(shè)備一、信號(hào)的產(chǎn)生、探測(cè)接受1.磁體（Magnet）:靜磁場(chǎng)B0（Tesla,T）→組織凈磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常導(dǎo)型（resistivemagnet）超導(dǎo)型（superconductingmagnet）磁體屏蔽（magnetshielding）2.梯度線圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z軸的磁場(chǎng)梯度功率、切換率3.射頻系統(tǒng)（radio-frequencesystem，RF）

MR信號(hào)接收二、信號(hào)的處理和圖象顯示數(shù)模轉(zhuǎn)換、計(jì)算機(jī)，等等；MRI技術(shù)的優(yōu)勢(shì)1、軟組織分辨力強(qiáng)（判斷組織特性）2、多方位成像3、流空效應(yīng)（顯示血管）4、無骨骼偽影5、無電離輻射，無碘過敏6、不斷有新的成像技術(shù)MRI技術(shù)的禁忌證和限度1.禁忌證

體內(nèi)彈片、金屬異物各種金屬置入：固定假牙、起搏器、血管夾、人造關(guān)節(jié)、支架等危重病人的生命監(jiān)護(hù)系統(tǒng)、維持系統(tǒng)不能合作病人，早期妊娠，高熱及散熱障礙2.其他鈣化顯示相對(duì)較差空間分辨較差（體部，較同等CT）費(fèi)用昂貴多數(shù)MR機(jī)檢查時(shí)間較長1.病人必須去除一切金屬物品，最好更衣，以免金屬物被吸入磁體而影響磁場(chǎng)均勻度，甚或傷及病人。2.掃描過程中病人身體（皮膚）不要直接觸碰磁體內(nèi)壁及各種導(dǎo)線，防止病人灼傷。3.紋身（紋眉）、化妝品、染發(fā)等應(yīng)事先去掉，因其可能會(huì)引起灼傷。4.病人應(yīng)帶耳塞，以防聽力損傷。掃描注意事項(xiàng)顱腦MRI適應(yīng)癥顱內(nèi)良惡性占位病變腦血管性疾病梗死、出血、動(dòng)脈瘤、動(dòng)靜脈畸形（AVM）等顱腦外傷性疾病腦挫裂傷、外傷性顱內(nèi)血腫等感染性疾病腦膿腫、化膿性腦膜炎、病毒性腦炎、結(jié)核等脫髓鞘性或變性類疾病多發(fā)性硬化（MS）等先天性畸形胼胝體發(fā)育不良、小腦扁桃體下疝畸形等脊柱和脊髓MRI適應(yīng)證1.腫瘤性病變椎管類腫瘤（髓內(nèi)、髓外硬膜內(nèi)、硬膜外），椎骨腫瘤（轉(zhuǎn)移性、原發(fā)性）2.炎癥性疾病脊椎結(jié)核、骨髓炎、椎間盤感染、硬膜外膿腫、蛛網(wǎng)膜炎、脊髓炎等3.外傷骨折、脫位、椎間盤突出、椎管內(nèi)血腫、脊髓損傷等4.脊柱退行性變和椎管狹窄癥椎間盤變性、膨隆、突出、游離，各種原因椎管狹窄，術(shù)后改變，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脫髓鞘疾?。ㄈ鏜S），脊髓萎縮7.先天性畸形胸部MRI適應(yīng)證呼吸系統(tǒng)對(duì)縱隔及肺門區(qū)病變顯示良好，對(duì)肺部結(jié)構(gòu)顯示不如CT。胸廓入口病變及其上下比鄰關(guān)系縱隔腫瘤和囊腫及其與大血管的關(guān)系其他較CT無明顯優(yōu)越性心臟及大血管大血管病變各類動(dòng)脈瘤、腔靜脈血栓等心臟及心包腫瘤，心包其他病變其他（如先心、各種心肌病等）較超聲心動(dòng)圖無優(yōu)勢(shì)，應(yīng)用不廣腹部MRI適應(yīng)證主要用于部分實(shí)質(zhì)性器官的腫瘤性病變肝腫瘤性病變，提供鑒別信息胰腺腫瘤，有利小胰癌、胰島細(xì)胞癌顯示宮頸、宮體良惡性腫瘤及分期等，先天畸形腫瘤的定位（臟器上下緣附近）、分期膽道、尿路梗阻和腫瘤，MRCP，MRU直腸腫瘤骨與關(guān)節(jié)MRI適應(yīng)證X線及CT的后續(xù)檢查手段－－鈣質(zhì)顯示差和空間分辨力部分情況可作首選：1.累及骨髓改變的骨?。ㄔ缙诠侨毖詨乃溃缙诠撬柩住⒐撬枘[瘤或侵犯骨髓的腫瘤）2.結(jié)構(gòu)復(fù)雜關(guān)節(jié)的損傷（膝、髖關(guān)節(jié)）3.形狀復(fù)雜部位的檢查（脊柱、骨盆等）軟件登錄界面軟件掃描界面圖像瀏覽界面膠片打印界面報(bào)告界面報(bào)告界面2合理應(yīng)用抗菌藥物預(yù)防手術(shù)部位感染概述外科手術(shù)部位感染的2/3發(fā)生在切口醫(yī)療費(fèi)用的增加病人滿意度下降導(dǎo)致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑戰(zhàn)，止血和疼痛目前已較好解決感染仍是外科醫(yī)生面臨的重大問題，處理不當(dāng)，將產(chǎn)生嚴(yán)重后果外科手術(shù)部位感染占院內(nèi)感染的14%～16%，僅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院內(nèi)感染第3位嚴(yán)重手術(shù)部位的感染——病人的災(zāi)難，醫(yī)生的夢(mèng)魘

預(yù)防手術(shù)部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手術(shù)部位感染的40%–60%可以預(yù)防圍手術(shù)期使用抗菌藥物的目的外科醫(yī)生的困惑★圍手術(shù)期應(yīng)用抗生素是預(yù)防什么感染？★哪些情況需要抗生素預(yù)防？★怎樣選擇抗生素？★什么時(shí)候開始用藥？★抗生素要用多長時(shí)間？定義：指發(fā)生在切口或手術(shù)深部器官或腔隙的感染分類：切口淺部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定義和分類二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)——切口淺部感染

指術(shù)后30天內(nèi)發(fā)生、僅累及皮膚及皮下組織的感染，并至少具備下述情況之一者：

1．切口淺層有膿性分泌物

2．切口淺層分泌物培養(yǎng)出細(xì)菌

3．具有下列癥狀體征之一：紅熱，腫脹，疼痛或壓痛，因而醫(yī)師將切口開放者（如培養(yǎng)陰性則不算感染）

4．由外科醫(yī)師診斷為切口淺部SSI

注意：縫線膿點(diǎn)及戳孔周圍感染不列為手術(shù)部位感染二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)——切口深部感染

指術(shù)后30天內(nèi)（如有人工植入物則為術(shù)后1年內(nèi)）發(fā)生、累及切口深部筋膜及肌層的感染，并至少具備下述情況之一者：

1.切口深部流出膿液

2.切口深部自行裂開或由醫(yī)師主動(dòng)打開，且具備下列癥狀體征之一：①體溫＞38℃；②局部疼痛或壓痛

3.臨床或經(jīng)手術(shù)或病理組織學(xué)或影像學(xué)診斷，發(fā)現(xiàn)切口深部有膿腫

4.外科醫(yī)師診斷為切口深部感染

注意：感染同時(shí)累及切口淺部及深部者，應(yīng)列為深部感染

二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)—器官／腔隙感染

指術(shù)后30天內(nèi)（如有人工植入物★則術(shù)后1年內(nèi)）、發(fā)生在手術(shù)曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通過手術(shù)打開或其他手術(shù)處理，并至少具備以下情況之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有膿性引流物

2.器官/腔隙的液體或組織培養(yǎng)有致病菌

3.經(jīng)手術(shù)或病理組織學(xué)或影像學(xué)診斷器官/腔隙有膿腫

4.外科醫(yī)師診斷為器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心臟瓣膜、人工血管、人工關(guān)節(jié)等二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)—器官／腔隙感染

不同種類手術(shù)部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔內(nèi)感染（腹膜炎，腹腔膿腫）生殖道：子宮內(nèi)膜炎、盆腔炎、盆腔膿腫血管：靜脈或動(dòng)脈感染三、SSI的發(fā)生率美國1986年～1996年593344例手術(shù)中，發(fā)生SSI15523次，占2.62%英國1997年～2001年152所醫(yī)院報(bào)告在74734例手術(shù)中，發(fā)生SSI3151例，占4.22%中國？SSI占院內(nèi)感染的14～16%，僅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的發(fā)生率SSI與部位：非腹部手術(shù)為2%～5%腹部手術(shù)可高達(dá)20%SSI與病人：入住ICU的機(jī)會(huì)增加60%再次入院的機(jī)會(huì)是未感染者的5倍SSI與切口類型：清潔傷口 1%～2%清潔有植入物 ＜5%可染傷口＜10%手術(shù)類別手術(shù)數(shù)SSI數(shù)感染率(%)小腸手術(shù)6466610.2大腸手術(shù)7116919.7子宮切除術(shù)71271722.4肝、膽管、胰手術(shù)1201512.5膽囊切除術(shù)8222.4不同種類手術(shù)的SSI發(fā)生率：三、SSI的發(fā)生率手術(shù)類別SSI數(shù)SSI類別（%）切口淺部切口深部器官/腔隙小腸手術(shù)6652.335.412.3大腸手術(shù)69158.426.315.3子宮切除術(shù)17278.813.57.6骨折開放復(fù)位12379.712.28.1不同種類手術(shù)的SSI類別：三、SSI的發(fā)生率延遲愈合疝內(nèi)臟膨出膿腫，瘺形成。需要進(jìn)一步處理這里感染將導(dǎo)致:延遲愈合疝內(nèi)臟膨出膿腫、瘺形成需進(jìn)一步處理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手術(shù)，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%與感染有關(guān)，其中90%是器官/腔隙嚴(yán)重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、導(dǎo)致SSI的危險(xiǎn)因素（1）病人因素：高齡、營養(yǎng)不良、糖尿病、肥胖、吸煙、其他部位有感染灶、已有細(xì)菌定植、免疫低下、低氧血癥五、導(dǎo)致SSI的危險(xiǎn)因素（2）術(shù)前因素：術(shù)前住院時(shí)間過長用剃刀剃毛、剃毛過早手術(shù)野衛(wèi)生狀況差（術(shù)前未很好沐?。?duì)有指征者未用抗生素預(yù)防五、導(dǎo)致SSI的危險(xiǎn)因素（3）手術(shù)因素：手術(shù)時(shí)間長、術(shù)中發(fā)生明顯污染置入人工材料、組織創(chuàng)傷大止血不徹底、局部積血積液存在死腔和/或失活組織留置引流術(shù)中低血壓、大量輸血刷手不徹底、消毒液使用不當(dāng)器械敷料滅菌不徹底等手術(shù)特定時(shí)間是指在大量同種手術(shù)中處于第75百分位的手術(shù)持續(xù)時(shí)間其因手術(shù)種類不同而存在差異超過T越多，SSI機(jī)會(huì)越大五、導(dǎo)致SSI的危險(xiǎn)因素（4）SSI危險(xiǎn)指數(shù)（美國國家醫(yī)院感染監(jiān)測(cè)系統(tǒng)制定）：病人術(shù)前已有≥3種危險(xiǎn)因素污染或污穢的手術(shù)切口手術(shù)持續(xù)時(shí)間超過該類手術(shù)的特定時(shí)間（T）

（或一般手術(shù)＞2h)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法根據(jù)指南使用預(yù)防性抗菌藥物正確脫毛方法縮短術(shù)前住院時(shí)間維持手術(shù)患者的正常體溫血糖控制氧療抗菌素的預(yù)防/治療預(yù)防

在污染細(xì)菌接觸宿主手術(shù)部位前給藥治療

在污染細(xì)菌接觸宿主手術(shù)部位后給藥

防患于未然六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用198預(yù)防和治療性抗菌素使用目的：清潔手術(shù)：防止可能的外源污染可染手術(shù)：減少粘膜定植細(xì)菌的數(shù)量污染手術(shù)：清除已經(jīng)污染宿主的細(xì)菌六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用199需植入假體，心臟手術(shù)、神外手術(shù)、血管外科手術(shù)等六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用預(yù)防性抗菌素使用指征：可染傷口(Clean-contaminatedwound)污染傷口（Contaminatedwound）清潔傷口（Cleanwound）但存在感染風(fēng)險(xiǎn)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用：預(yù)防性抗生素對(duì)哪些病人有用?什么時(shí)候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用預(yù)防性抗菌素顯示有效的手術(shù)有：婦產(chǎn)科手術(shù)胃腸道手術(shù)(包括闌尾炎)口咽部手術(shù)腹部和肢體血管手術(shù)心臟手術(shù)骨科假體植入術(shù)開顱手術(shù)某些“清潔”手術(shù)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用：預(yù)防性抗生素對(duì)哪些病人有用?什么時(shí)候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用

理想的給藥時(shí)間？目前還沒有明確的證據(jù)表明最佳的給藥時(shí)機(jī)研究顯示：切皮前45～75min給藥，SSI發(fā)生率最低，且不建議在切皮前30min內(nèi)給藥影響給藥時(shí)間的因素:所選藥物的代謝動(dòng)力學(xué)特性手術(shù)中污染發(fā)生的可能時(shí)間病人的循環(huán)動(dòng)力學(xué)狀態(tài)止血帶的使用剖宮產(chǎn)細(xì)菌在手術(shù)傷口接種后的生長動(dòng)力學(xué)

手術(shù)過程

012345671hr2hrs6hrs1day3-5days細(xì)菌數(shù)logCFU/ml六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用205術(shù)后給藥，細(xì)菌在手術(shù)傷口接種的生長動(dòng)力學(xué)無改變

手術(shù)過程抗生素血腫血漿六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用Antibioticsinclot

手術(shù)過程

血漿中抗生素予以抗生素血塊中抗生素血漿術(shù)前給藥，可以有效抑制細(xì)菌在手術(shù)傷口的生長六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用207ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切開前時(shí)間切開后時(shí)間予以抗生素切開六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用不同給藥時(shí)間，手術(shù)傷口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投藥時(shí)間感染數(shù)（%）相對(duì)危險(xiǎn)度(95%CI)早期（切皮前2-24h）36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手術(shù)前（切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0圍手術(shù)期（切皮后3h內(nèi)）2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手術(shù)后（切皮3h以上）48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)

5.8全部284744(1.5%)似然比病人數(shù)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用結(jié)論：抗生素在切皮前45-75min或麻醉誘導(dǎo)開始時(shí)給藥，預(yù)防SSI效果好209六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用切口切開后，局部抗生素分布將受阻必須在切口切開前給藥?。。】咕貞?yīng)在切皮前45～75m