CRRT的適應(yīng)癥及介入時(shí)機(jī)課件

CRRT的適應(yīng)癥及介入時(shí)機(jī)CRRT的適應(yīng)癥及介入時(shí)機(jī)CRRT的特點(diǎn)1、血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定2、溶質(zhì)清除率高（分子量50KD）3、清除炎癥介質(zhì)，改善免疫調(diào)節(jié)功能4、便于液體管理CRRT的特點(diǎn)1、血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定小分子物質(zhì)小分子物質(zhì)中分子物質(zhì)中分子物質(zhì)大分子物質(zhì)大分子物質(zhì)CRRT適應(yīng)癥腎功能損害嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂與酸中毒容量過(guò)負(fù)荷膿毒癥休克及MODS重癥急性胰腺炎擠壓綜合征急性腫瘤溶解綜合征頑固性心力衰竭中毒等CRRT適應(yīng)癥腎功能損害急性透析質(zhì)量倡議(ADQI)RIFLE標(biāo)準(zhǔn)

AKI(2002)

分期血肌酐(Scr)和腎小球?yàn)V過(guò)率標(biāo)準(zhǔn)尿量標(biāo)準(zhǔn)危險(xiǎn)(risk)Scr增至基線(xiàn)的1.5倍或GFR下降＞25%＜0.5ml/kg/h時(shí)間超過(guò)6h損傷(injury)Scr增至基線(xiàn)的2倍或GFR下降＞50%＜0.5ml/kg/h時(shí)間超過(guò)12h衰竭(failure)Scr增至基線(xiàn)的3倍或GFR下降＞75%＜0.3ml/kg/h時(shí)間超過(guò)24h

或無(wú)尿12h腎功能喪失(loss)持續(xù)腎衰竭=腎功能完全消失＞4周終末期腎病(ESRD)腎功能徹底喪失>3月急性透析質(zhì)量倡議(ADQI)RIFLE標(biāo)準(zhǔn)

AKI急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)工作組(AKIN)

2005年AKI的分期標(biāo)準(zhǔn)

分期血肌酐尿量1期Scr增加≥26.4umol/L或增至基線(xiàn)的1.5-2倍

＜0.5ml/kg/h,時(shí)間超過(guò)6h2期Scr增至基線(xiàn)2-3倍

＜0.5ml/kg/h,時(shí)間超過(guò)12h3期Scr增至基線(xiàn)＞3倍

或絕對(duì)值≥354＜0.3ml/kg/h,時(shí)間超過(guò)24humol/L且急性增高≥44umol/L或無(wú)尿12h急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)工作組(AKIN)

2005年AKI急性腎功能損害符合以下情況之一者即可被診斷為AKI：①

48小時(shí)內(nèi)Scr升高超過(guò)26.5μmol/L(0.3

mg/dl)；②

Scr

升高超過(guò)基線(xiàn)1.5倍—確認(rèn)或推測(cè)7天內(nèi)發(fā)生；③

尿量＜0.5

ml/（kg·h），且持續(xù)6小時(shí)以上。單用尿量改變作為判斷標(biāo)準(zhǔn)時(shí)，需要除外尿路梗阻及其它導(dǎo)致尿量減少的原因2012KDIGOAKI指南AKI的定義急性腎功能損害符合以下情況之一者即可被診斷為AKI：①

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2012腎臟疾病：改善全球預(yù)后”（KDIGO）AKI指南

適當(dāng)早期進(jìn)行RRT，可減少AKI病人死亡率

2012腎臟疾病：改善全球預(yù)后”（KDIGO）AKI指南

高鉀血癥：無(wú)/少尿、保守處理無(wú)效、6.5mmol/L

但一般K<6.5mmol/L不推薦應(yīng)用RRT血鈉的異常：高鈉血癥>160mmol/L（終末期腎病或合并有補(bǔ)液禁忌）；低鈉血癥<115mmol/L（終末期腎病或合并容量過(guò)多）高鎂酸中毒電解質(zhì)紊亂高鉀血癥：無(wú)/少尿、保守處理無(wú)效、6.5mmol/L電解質(zhì)紊CRRT的適應(yīng)癥及介入時(shí)機(jī)課件高鉀血癥RRT治療：血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定：

HD，透析液配方的鉀離子濃度為2mmol/L血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定

CRRT，先給1-2袋（4-8L）無(wú)鉀置換液，再按每升置換液中加入10%氯化鉀3ml配制正常鉀離子濃度的置換液。高鉀血癥RRT治療：短期內(nèi)急劇的變化：1st

小時(shí)糾正4mmol/L，其后12mmol/L/24h；過(guò)快→橋腦脫髓鞘樣病變、腦水腫及顱內(nèi)高壓。血鈉異常短期內(nèi)急劇的變化：1st小時(shí)糾正4mmol/L，其后12m病人血鈉170mmol/L，每24小時(shí)降12mmol/L高鈉血癥置換液鈉離子濃度

1.165mmol/L8Hr2.160mmol/L8Hr3.155mmol/L8Hr病人血鈉170mmol/L，每24小時(shí)降12mmol/L高鈉165mmol/L－140mmol/L=25mmol/L25mmol/L÷1.7mmol=15mL160mmol/L－140mmol/L=20mmol/L20mmol/L÷1.7mmol=12ml155mmol/L－140mmol/L=15mmol/L15mmol/L

÷1.7mmol=9ml15ml12ml9ml病人血鈉170mmol/L，每24小時(shí)降12mmol/L高鈉血癥10%氯化鈉10%氯化鈉ml=1.7mmolNa+165mmol/L－140mmol/L=25mmol/L病人血鈉110mmol/L，每24小時(shí)升12mmol/L低鈉血癥置換液鈉離子濃度

1.115mmol/L8Hr2.120mmol/L8Hr3.125mmol/L8Hr病人血鈉110mmol/L，每24小時(shí)升12mmol/L低鈉CRRT的適應(yīng)癥及介入時(shí)機(jī)課件代謝性酸中毒1、緊急RRT指征：血乳酸>=5mmol/l，同時(shí)PH<7.2或需大劑量碳酸氫鈉（60mmol/h）維持酸堿平衡

2、一般認(rèn)為難治性酸中毒就是RRT開(kāi)始的時(shí)機(jī)代謝性酸中毒1、緊急RRT指征：血乳酸>=5mmol/l，全身感染膿毒血癥發(fā)病機(jī)制：

炎癥因子介導(dǎo)的免疫損傷

全身感染CRRT治療膿毒血癥的機(jī)制“峰濃度”假說(shuō)（Ronco）“介質(zhì)溢出”假說(shuō)(Honore) “淋巴轉(zhuǎn)運(yùn)”假說(shuō)(DiCarlo和Alexander)CRRT治療膿毒血癥的機(jī)制“峰濃度”假說(shuō)（Ronco）

目前多個(gè)研究指出，

HVHF可以顯著改善感染性休克患者的血液動(dòng)力學(xué)和提高生存率，認(rèn)為HVHF是全身感染、感染性休克和MOF的輔助治療手段目前研究表明CRRT有效性與其流量相關(guān)（>35ml/kg/h）目前多個(gè)研究指出，

HVHF可以顯著改善感染性休克患者的血2010CRRT指南33例全身感染患者隨機(jī)分為6hCVVH組(35

ml/kg/h)和6h

HVHF組(100

ml/kg/h)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，HVHF通過(guò)清除感染性休克患者血清內(nèi)IL-6、IL-1等炎癥介質(zhì)顯著改善SOFA和住院天數(shù)，其療效優(yōu)于常規(guī)的CVVH[89][Ⅱ級(jí)證據(jù)]。這個(gè)研究表明，盡管兩個(gè)模式的機(jī)制均為對(duì)流，然而劑量的差異帶來(lái)療效的不同。2010CRRT指南33例全身感染患者隨機(jī)分為6hCVVH重癥急性胰腺炎早期不同研究者的療效不一，結(jié)果發(fā)現(xiàn)是血濾開(kāi)始的時(shí)間存在差異一般認(rèn)為

適合非手術(shù)治療的SAP患者宜盡早（72h內(nèi)）接受血液濾過(guò)重癥急性胰腺炎早期不同研究者的療效不一，結(jié)果發(fā)現(xiàn)是血濾開(kāi)始的擠壓綜合征

（CrushSyndrome）

是在四肢或軀干肌肉豐富部位，遭受重物長(zhǎng)時(shí)間擠壓，在擠壓解除后出現(xiàn)的以肢體腫脹、肌紅蛋白尿、高血鉀為特點(diǎn)的急性腎衰癥候群血肌酸肌酶增高，>75,000U/L是急性腎衰和死亡率高的危險(xiǎn)因素?cái)D壓綜合征

（CrushSyndrome）是在四肢擠壓綜合征致急性腎衰機(jī)制肌紅蛋白：腎小管阻塞、變性、壞死血管活性物質(zhì)：腎內(nèi)小血管發(fā)生痙攣性收縮低血容量休克：腎血流量不足缺血再灌注損傷：氧化損傷細(xì)胞因子作用：全身過(guò)度炎癥反應(yīng)，致毛細(xì)血管滲出，內(nèi)皮細(xì)胞損傷，微血管栓塞，最終導(dǎo)致微循環(huán)障礙、組織灌流不足，加重腎臟損害及其它器官功能損害擠壓綜合征致急性腎衰機(jī)制肌紅蛋白：腎小管阻塞、變性、壞死

（2013）擠壓綜合征AKI專(zhuān)家共識(shí)下列情況盡早行HD：下列情況盡早行CRRT：一、經(jīng)補(bǔ)液后無(wú)好轉(zhuǎn)：

1)少尿、無(wú)尿、氮質(zhì)血癥

2）高血鉀

3）酸中毒及電解質(zhì)紊亂二、補(bǔ)液3L以上仍無(wú)尿，合并容量超負(fù)荷1）合并多器官損傷或MODS；2）血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定；3）難以控制的液體超負(fù)荷4）嚴(yán)重的感染、膿毒血癥；5）難以糾正的電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂；6）高分解代謝狀態(tài)：每日遞增SCr＞44.2μmol/L，BUN＞3.57mmol/L，K＞1mmol/L.（2013）擠壓綜合征AKI專(zhuān)家共識(shí)下列情況盡早行HD頑固性心力衰竭對(duì)利尿劑抵抗及利尿劑無(wú)反應(yīng)的心衰，可以采用血濾清除液體——2012ESC急慢性心衰診治指南

血尿素氮顯著降低，左心射血分?jǐn)?shù)和尿鈉均顯

著增加，同時(shí)恢復(fù)對(duì)利尿劑的反應(yīng)。

頑固性心力衰竭對(duì)利尿劑抵抗及利尿劑無(wú)反應(yīng)的心衰，可以采用血濾中毒中毒損傷機(jī)制：直接損傷免疫損傷CRRT在清除毒物及減少免疫損傷效果顯著中毒中毒損傷機(jī)制：直接損傷CRRT的適應(yīng)癥及介入時(shí)機(jī)課件珠江醫(yī)院分享病例男，20歲，平素體健，無(wú)煙酒嗜好。病史：口服百草枯50ml后14小時(shí)入當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，給予洗

胃、灌腸等治療后轉(zhuǎn)我院，暗紅色胃液、尿少。查體：T37.7℃;P83bpm;R22bpm;BP149/79mmHg;PO2/Oi400mmHg;胸片:紋理增多.診斷：急性百草枯中毒，AKI珠江醫(yī)院分享病例男，20歲，平素體健，無(wú)煙酒嗜好。BP+CRRT：血液灌流3次/天×9天

+CRRT

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11天。甲強(qiáng)龍：1.0g/d×3天→80mg/d×11天。CTX：0.5g/d×3→0.2g/d×11天。抗氧化、抑酸護(hù)胃、預(yù)防感染等。BP+CRRT：血液灌流3次/天×9天

急性單純腎損傷者急性重癥腎損害者血清肌酐＞354μmol/L或尿量＜0.3ml/(kg.h)，持續(xù)24小時(shí)以上，無(wú)尿達(dá)12小時(shí)；肌酐增至基線(xiàn)水平2～3倍；尿量＜0.5ml/(kg.h),時(shí)間達(dá)12小時(shí)非腎損傷者膿毒血癥、急性重癥胰腺炎、MODS、ARDS等危重病患者應(yīng)