糖尿病酮癥酸中毒

糖尿病酮癥酸中毒

2008.10定義糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是由于體內胰島素缺乏、胰島素反調激素增加，引起糖、蛋白質、脂肪代謝紊亂而出現的以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒與水、電解質平衡失調等一系列改變?yōu)橹饕憩F的臨床綜合癥。誘發(fā)因素感染過量攝入高糖、高脂飲食應激情況降糖藥物劑量不足或中斷妊娠或分娩胰島素抵抗不合理應用對糖代謝有影響的藥物等DKA是1型糖尿病突出的并發(fā)癥，也多見于2型糖尿病伴嚴重的間發(fā)病者。是臨床上最常見、最重要、但經及時合理的治療可逆轉的糖尿病急性代謝并發(fā)癥。男、女患病之比為1：12。DKA的死亡率在胰島素問世以前為60%，發(fā)明胰島素以后降至5—15%；在非專業(yè)化的醫(yī)療機構仍高達19%。且死亡率隨增齡而增加。其造成死亡的原因為：低血容量休克、嚴重的低血鉀、代謝性酸中毒、腦水腫。臨床表現

癥狀

原糖尿病癥狀加重：肢軟無力，極度口渴，多飲多尿，體重下降。消化道癥狀：DKA時胃黏膜受到刺激早期可產生厭食、惡心、嘔吐。后期發(fā)生胃擴張時可產生嚴重的嘔吐。部分患者有腹痛。呼吸系統(tǒng)癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，引起呼吸改變。當pH<7.2時可引起深而快的呼吸；當pH<7.0時則發(fā)生呼吸中樞抑制。部分患者呼吸中可嗅到類似爛蘋果的氣味。神經系統(tǒng)癥狀：個體差異較大，早期有頭痛、頭暈、萎靡、倦怠，繼而煩躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意識障礙，昏迷者約10%。脫水和休克癥狀：中、重度的DKA常有脫水。脫水達體重的5%可出現尿量減少，皮膚干燥、眼球下陷等；脫水達體重的15%時可有循環(huán)衰竭，如血壓下降、心率加速，重者可危及生命。誘因之表現：各種誘因疾病均有其特殊的臨床表現輔助檢查

血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脫水，>33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L(50mg/dl)時為高酮血癥。尿酮陽性。尿糖：強陽性。尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可為30∶1，提示血容量不足。電解質血鈉：一般<135mmol/L，少數正常，亦可高于正常。血氯：初期可低，明顯的高氯血癥多出現在DKA的恢復期。血鉀：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒嚴重可升高。血磷、鎂：亦可降至正常以下。血酸度：酸中毒代償期血pH在正常范圍內；失代償期常pH<7.35。碳酸氫鹽降低。陰離子間隙：正常8~16，DKA時增大，屬陰離子間隙性酸中毒。公式：陰離子間隙=（鈉+鉀）—（氯+碳酸氫鹽）血漿滲透壓：一般在正?；蜉p度升高。但如失水嚴重可明顯升高。有效滲透壓可>320mOsm/L。公式：血漿滲透壓=2（鈉+鉀）+血糖(mmol/L)+尿素氮（mmol/L）血漿有效滲透壓=2（鈉+鉀）+血糖(mmol/L)血脂：FFA常很早顯著增高，約高于正常4倍。繼以TG、CHO及磷脂也增高。外周血象：紅細胞壓積及血紅蛋白可增高；白細胞在無感染的情況下可增高，提示了失水后血液濃縮。診斷標準DKA的診斷并不困難，對臨床凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者，立即查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽性的同時血糖增高、血pH或碳酸氫鹽降低者，無論既往有無糖尿病史即可診斷。DKA分級碳酸氫鹽（mmol/L）pH輕度<20<7.35中度<15<7.20重度<10<7.05鑒別診斷與糖尿病有關的急癥鑒別

低血糖：起病急，發(fā)生在糖尿病人應用胰島素或降糖藥過量，或應用降糖藥物后未或不及時進食、或減食時。有交感神經興奮或大腦功能障礙癥狀。查血糖低于正常，尿糖及尿酮（－）。糖尿病高滲性昏迷：多見于老年糖尿病人未經妥善控制病情而大量失水者，亦可見于少數1型糖尿病。特征：血糖>33.3mmol/L；血漿滲透壓>350mOsm/L，或有效滲透壓>320mOsm/L；血鈉>145mmol/L；血酮正?；蚱?，尿酮（－）或弱陽性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。體征方面多有神經系征象，尤其是局灶性運動神經失常，血壓上升，有時伴有腦卒中和冠心，有時和DKA并存，需鑒別。糖尿病乳酸性酸中毒：常見于糖尿病人并發(fā)各種休克、嚴重感染、嚴重缺氧、肝腎功能衰竭時。特征：血乳酸>5mmol/L；血pH<7.35；碳酸氫鹽降低；乳酸/丙酮酸比之明顯增高>15：1（正常<10∶1）。與其它酮癥酸中毒鑒別饑餓性：熱量攝入不足，體內脂肪大量分解所造成。酒精性：大量飲酒而碳水化合物攝入過少，出現胃炎或胰腺炎而發(fā)生難治性嘔吐時。此時尿酮體（－）或弱（+）不能正確反映酮血癥的程度。此兩種酮癥酸中毒病情較輕，無糖尿病史，經補GS或GNS后酮癥酸中毒較易糾正。與其它“陰離子”酸中毒鑒別“陰離子”酸中毒除主要見于：DKA、酗酒、饑餓外，還見于乳酸酸中毒、慢性腎功能衰竭；其他藥物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水楊酸。治療治療目的降低血糖，消除酮體；恢復胰島素依賴性組織對葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸過度的釋放；糾正水與電解質平衡失調，恢復受累器官的功能狀態(tài)。治療原則：立即補充胰島素；立即補液，恢復細胞內、外液容量；補鉀；糾正酸中毒；消除誘因；治療并發(fā)癥。治療原則立即補充胰島素；立即補液，恢復細胞內、外液容量；補鉀；糾正酸中毒；消除誘因；治療并發(fā)癥。胰島素治療胰島素劑型：一律采用短效胰島素。胰島素劑量：目前提倡小劑量胰島素治療。小劑量胰島素界定范圍：1~10u/h(平均5~6u/h為常用有效劑量)；或0.05~0.1u/kg/h。給藥途徑：持續(xù)靜滴，為目前首選。第一階段如血糖>16.6mmol/L，予生理鹽水+胰島素。注意：胰島素劑量按小時計算，同時結合預定的液體的輸入率。

可先按4~6u/h給予。每2小時或每瓶液末查血糖，然后依據血糖下降情況進行劑量調整：（1）血糖下降幅度超過胰島素使用前30%，或平均每小時下降3.9~5.6mmol/L可維持原劑量、原速度。（2）如血糖未下降或下降速度過慢（<30%），則可加大胰島素劑量或加快液體靜點速度。（3）如血糖下降速度過快，或出現低血糖反應，需酌情處理：A血糖下降過快（>5.6mmol/L），可減慢液速，或將生理鹽水加量以稀釋胰島素的濃度，減少胰島素的輸入量。B如血糖已<5.6mmol/L或有低血糖反應，可單予生理鹽水或葡萄糖液+胰島素，因胰島素在血中的半衰期極短，可很快被代謝掉。注意：血糖下降速度以4.2~5.5mmol/L/h為宜第二階段

當血糖下降至13.9mmol/L)開始此階段治療。主要有2點變化：（1）將生理鹽水改為5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖的發(fā)生；防止血糖下降過快引起血漿滲透壓的急劇改變；有利于抑制脂肪的進一步分解和酮體的生成；胰島素和葡萄糖同時滴注有助于胰島素依賴性組織對葡萄糖利用的恢復。（2）胰島素用量可按一定比例加入GS中?？梢罁∪搜乔闆r調葡萄糖：胰島素之比，一般為2~4：1（即每2~4g葡萄糖+1u胰島素）。此階段需依據病人血糖變化及時調整液體中葡萄糖與胰島素的比例，維持血糖在11.1mmol/L左右，直至尿酮轉（-）。第三階段：酮體轉陰后可改為皮下胰島素常規(guī)治療。如酮體轉陰停止靜點胰島素前，不予皮下注射胰島素，可出現“胰島素間隙”，即血糖迅速升高，易導致酮癥再發(fā)。為杜絕胰島素間隙，要求停輸胰島素前30~60分鐘必須皮下追加胰島素。劑量4~10u，注射后進餐少許。如果酮體轉陰后，患者因某種原因不能進食，不可皮下注射胰島素。此時應依據血糖及電解質情況，酌情予以5%GS或GNS+胰島素持續(xù)靜點，維持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢復進食。補液補液量：A.按體重的10%估計DKA時的失水量；B.根據已知的DKA前的體重減去目前的體重估計失水量；C.按血漿滲透壓計算失水量。公式：

血漿滲透壓-300（正常血漿滲透壓）失水量（L）=———————————————X體重（kg）X0.6

300補液種類

治療第一階段用生理鹽水。如血鈉>155mmol/L，或血漿有效滲透壓>350mOsm/L時可考慮使用0.45%鹽水。

使用低滲鹽水時滴速不可過快，量不宜超過2000ml/d，以防引起溶血。待血鈉降至<150mmol/L，或血漿有效滲透壓降至<350mOsm/L時改為生理鹽水。如血鈉>160mmol/L，而血糖在16.7mmol/L左右時，可用2.5%的GS。第二階段用5%GS或5%GNS。休克者酌情補代血漿。補液速率先快后慢為原則。以往各家推薦補液速率不一，近對輸液速度及液量重新做了評價，推薦開始500ml/h，共4小時；其后4小時250ml/h。有研究表明，非極度失水，低速補液的結果是代謝改善更快，且電解質紊亂和酸堿平衡失調更少。由于個體差異和臨床情況各異，對老年人及心、腎功能不全者更應注意減少液量及減慢輸液速度?？蓪⒀a液量的1/3~1/2經口服補充，昏迷者可鼻飼。如補液量充足，尿量可達30~60ml/h。補鉀

DKA時失鉀嚴重，總量可缺少300~1000mmol/L。即使就診時血鉀在4.0mmol/L左右雖屬正常，但此時由于酸中毒總體鉀已降低，患者常在糾酮治療1~4小時后發(fā)生低鉀。補鉀時機：如開始血鉀在正常范圍（4.5~5.5mmol/L），可暫不補鉀，但需嚴密監(jiān)測，一旦血鉀低于4.0mmol/L立即補鉀。尿量少于30ml/h不補；血鉀高于5.5mmol/L不補。補鉀量：補鉀量不應超過20mmol/L/h(1.5g氯化鉀/h)。第1日內可補氯化鉀4.5~9g。補鉀2~6小時后必須查血鉀。繼后應經常檢測。補鉀速度快者，必須有心電圖監(jiān)護。待病情好轉，血鉀正常，已能進食者可改為口服補鉀。由于鉀隨葡萄糖、鎂、磷等進入細胞較慢，補鉀需進行5~7天才能糾正鉀代謝紊亂。糾正酸中毒

目前明確認為DKA治療時補堿并非必要及有益。因DKA的基礎是酮酸生成過多，非碳酸氫鹽損失過多。通過胰島素治療后抑制酮體的產生，促進酮體的氧化，且酮體氧化后可產生碳酸氫鹽，DKA時的酸中毒自然會被糾正。補堿指征血pH<7.0；糾酮治療后2小時血pH<7.1；CO2CP<10mmol/L或碳酸氫鹽<10mmol/L；呼吸抑制；嚴重高血鉀（>6.5mmol/L）；對輸液無反應的低血壓；治療后期發(fā)生嚴重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。補堿量：一般使用碳酸氫鈉，不用乳酸鈉。伴有休克時禁用乳酸鈉，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先給予碳酸氫鈉100~200ml，30~45分鐘內輸入。依據pH及碳酸氫鹽再決定以后的用量。待血pH>7.1~7.2，或碳酸氫鹽>13mmol/L時停止使用。

消除誘因并發(fā)癥的治療低血容量休克原因：DKA時由于高滲性利尿引起細胞內、外液丟失；使用胰島素治療后，糖及細胞外中水將向細胞內轉移，造成細胞外及血管內容量減少，引起血壓下降。一般經補液即可糾正。但當合并嚴重休克時，需考慮其他因素，如出血、嚴重酸中毒、低血鉀、感染、心梗、腎上腺功能不全等。此時可使用全血或血漿代用品，同時避免使血糖下降過快，如休克持續(xù)存在可考慮使用腎上腺皮質激素和升壓藥物肺水腫DKA治療中可能發(fā)生低氧血癥或肺水腫，甚至呼吸窘迫綜合癥。此可能與左心功能不全、補液過快過量，引起血漿膠體滲透壓降低及特發(fā)性肺毛細血管通透性增高(毛細血管滲漏綜合征)有關。尤其是原有心、腎、肺功能不全的老年人更易發(fā)生，一旦發(fā)生，死亡率很高。對此類患者應檢測中心靜脈壓指導輸液，輸液過程中應密切觀察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速補液。高脂血癥DKA時有10%的患者出現高TG血癥（>1000mg/dl），70%于糾酮后可恢復正常，提示高TG與DKA時急性代謝紊亂有關。有人發(fā)現7%的高TG血癥均發(fā)生了胰腺炎。同時高TG血癥使實驗室檢測的血淀粉酶及電解質呈假陽性，如嚴重的低血鈉；用比色計方法檢測時可能造成氯假性增高，掩蓋了陰離子隙性酸中毒。嚴重的高脂血癥可由于肝細胞脂肪大量浸潤引起急性肝腫大，肝功能異常。胰腺炎DKA時約70%的患者血淀粉酶增高，其中48%為胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高因時注意胰腺炎的存在，此多為亞臨床型的，可能由于高滲透壓和低灌注對胰腺造成的損害。急性心梗

心?？蔀镈KA的并發(fā)癥，也可促發(fā)DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神經病變，無痛性心梗常見，如老年病人出現惡心、腹痛、煩躁不安、心功能不全時，應注意心梗的存在。對于頑固、嚴重的DKA應注意除外心梗的可能。醫(yī)源性疾病

低血鉀：近年采用小劑量胰島素、低速輸液、限制補堿等均已減少醫(yī)源性低血鉀的發(fā)生。但隨著葡萄糖、胰島素、生理鹽水在糾酮時的使用，仍可在某種程度上造成低鉀，除非給予積極的預防性補鉀治療。要求每輸入1L液體就應檢測血鉀一次，尤其是胰島素用量>0.1u/kg/h，查鉀更應頻繁。低血糖：DKA治療中，血糖的恢復正常所需時間短于酮體。為糾酮，必須繼續(xù)給予胰島素治療，如未及時補充葡萄糖，易發(fā)生低血糖。必須檢測血糖，注意及時補充葡萄糖。高氯血癥：多見于DKA恢復期，原因：鈉中和酮酸后由尿丟失，而氯的丟失少于鈉；糾酮補充的NS與GNS中鈉與氯含量相等，必然導致相對高氯；DKA緩解期間，鈉和碳酸氫鹽向細胞內轉移，細胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治療期也可出現高氯性酸中毒。無需特殊治療，可隨DKA的治療而緩解。腦水腫：成人中罕見，機制不明?？赡芘c迅速糾正高血糖，細胞外滲透壓降低，細胞內相對高滲引起自由水向細胞內轉移有關。糾正DKA時減慢糾正高滲的速度可降低腦水腫的發(fā)生。腎功能不全：如患者經過大量補液或血糖很高、或糾正DKA治療已數小時仍無尿應想到腎衰。無尿時應注意除外已有糖尿病植物神經病變者常有的膀胱擴張、尿潴留，可進行膀胱區(qū)叩診。原有腎盂腎炎者，此時可發(fā)生急性腎盞壞死、急性腎小管壞死，出現急性腎衰。腦血栓：DKA時失水血液濃縮，血液中許多凝血因子被激活，特別是在高滲、休克時易發(fā)生腦血栓。無論是動脈還是靜脈也易發(fā)生血栓。療效判定標準（《臨床疾病診斷依據治愈好轉標準》第2版人民軍醫(yī)出版社）

治愈標準癥狀消失，失水糾正，神志、血壓正常。血酮正常，尿酮陰性。碳酸氫鹽、血pH正常。血電解質正常。謝謝大家MagneticResonanceImaging磁共振成像發(fā)生事件作者或公司磁共振發(fā)展史1946發(fā)現磁共振現象BlochPurcell1971發(fā)現腫瘤的T1、T2時間長Damadian1973做出兩個充水試管MR圖像Lauterbur1974活鼠的MR圖像Lauterbur等1976人體胸部的MR圖像Damadian1977初期的全身MR圖像

Mallard1980磁共振裝置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振設備中國安科

2003諾貝爾獎金LauterburMansfierd時間MR成像基本原理實現人體磁共振成像的條件:人體內氫原子核是人體內最多的物質。最易受外加磁場的影響而發(fā)生磁共振現象(沒有核輻射)有一個穩(wěn)定的靜磁場（磁體）梯度場和射頻場：前者用于空間編碼和選層，后者施加特定頻率的射頻脈沖，使之形成磁共振現象信號接收裝置：各種線圈計算機系統(tǒng)：完成信號采集、傳輸、圖像重建、后處理等

人體內的H核子可看作是自旋狀態(tài)下的小星球。自然狀態(tài)下，H核進動雜亂無章，磁性相互抵消zMyx進入靜磁場后，H核磁矩發(fā)生規(guī)律性排列（正負方向），正負方向的磁矢量相互抵消后，少數正向排列（低能態(tài)）的H核合成總磁化矢量M，即為MR信號基礎ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脈沖前的磁化矢量MzB:施加90度RF脈沖后的磁化矢量Mxy.并以Larmor頻率橫向施進C:90度脈沖對磁化矢量的作用。即M以螺旋運動的形式傾倒到橫向平面ABC在這一過程中，產生能量

三、弛豫（Relaxation）回復“自由”的過程

1.

縱向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢復，“量變”高能態(tài)1H→低能態(tài)1H自旋—晶格弛豫、熱弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能態(tài)1H高能態(tài)1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫時間：

MZ恢復到M0的2/3所需的時間

T1愈小、M0恢復愈快T2弛豫時間：MXY喪失2/3所需的時間；T2愈大、同相位時間長MXY持續(xù)時間愈長MXY與ST1加權成像、T2加權成像

所謂的加權就是“突出”的意思

T1加權成像（T1WI）----突出組織T1弛豫（縱向弛豫）差別

T2加權成像（T2WI）----突出組織T2弛豫（橫向弛豫）差別。

磁共振診斷基于此兩種標準圖像磁共振常規(guī)h檢查必掃這兩種標準圖像.T1的長度在數百至數千毫秒（ms）范圍T2值的長度在數十至數千毫秒（ms）范圍

在同一個馳豫過程中,T2比T1短得多

如何觀看MR圖像：首先我們要分清圖像上的各種標示。分清掃描序列、掃描部位、掃描層面。正常或異常的所在部位---即在同一層面觀察、分析T1、T2加權像上信號改變。絕大部分病變T1WI是低信號、T2WI是高信號改變。只要熟悉掃描部位正常組織結構的信號表現，通常病變與正常組織不會混淆。一般的規(guī)律是T1WI看解剖,T2WI看病變。磁共振成像技術－－圖像空間分辨力，對比分辨力一、如何確定MRI的來源（一）層面的選擇1.MXY產生（1H共振）條件

RF=ω=γB02.梯度磁場Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同頻率的RF

特定層面1H激勵、共振

3.層厚的影響因素

RF的帶寬↓

GZ的強度↑層厚↓〈二〉體素信號的確定1、頻率編碼2、相位編碼

M0↑--GZ、RF→相應層面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋進速度不同同頻率一定時間后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋進頻率不同位置不同（相位不同）〈三〉空間定位及傅立葉轉換

GZ----某一層面產生MXYGX----MXY旋進頻率不同

GY----MXY旋進相位不同（不影響MXY大?。?/p>

↓某一層面不同的體素，有不同頻率、相位

MRS（FID）第三節(jié)、磁共振檢查技術檢查技術產生圖像的序列名產生圖像的脈沖序列技術名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE壓脂壓水MRA短TR短TE－－T1W長TR長TE－－T2W增強MR最常用的技術是：多層、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技術磁共振掃描時間參數：TR、TE磁共振掃描還有許多其他參數：層厚、層距、層數、矩陣等序列常規(guī)序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反轉恢復（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高級序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三維成像（SPGR）彌散成像（DWI）關節(jié)運動分析是一種成像技術而非掃描序列自旋回波（SE）必掃序列圖像清晰顯示解剖結構目前只用于T1加權像快速自旋回波（FSE）必掃序列成像速度快多用于T2加權像梯度回波（GE）成像速度快對出血敏感T2加權像水抑制反轉恢復（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶顯示清晰判斷病灶成份脂肪抑制反轉恢復（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信號判斷病灶成分其它組織顯示更清晰血管造影（MRA）無需造影劑TOF法PC法MIP投影動靜脈分開顯示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系統(tǒng)成像膽道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于診斷梗阻擴張超高空間分辨率掃描任意方位重建窄間距重建技術大大提高對小器官、小病灶的診斷能力三維梯度回波（SPGR） 早期診斷腦梗塞

彌散成像MRI的設備一、信號的產生、探測接受1.磁體（Magnet）:靜磁場B0（Tesla,T）→組織凈磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常導型（resistivemagnet）超導型（superconductingmagnet）磁體屏蔽（magnetshielding）2.梯度線圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z軸的磁場梯度功率、切換率3.射頻系統(tǒng)（radio-frequencesystem，RF）

MR信號接收二、信號的處理和圖象顯示數模轉換、計算機，等等；MRI技術的優(yōu)勢1、軟組織分辨力強（判斷組織特性）2、多方位成像3、流空效應（顯示血管）4、無骨骼偽影5、無電離輻射，無碘過敏6、不斷有新的成像技術MRI技術的禁忌證和限度1.禁忌證

體內彈片、金屬異物各種金屬置入：固定假牙、起搏器、血管夾、人造關節(jié)、支架等危重病人的生命監(jiān)護系統(tǒng)、維持系統(tǒng)不能合作病人，早期妊娠，高熱及散熱障礙2.其他鈣化顯示相對較差空間分辨較差（體部，較同等CT）費用昂貴多數MR機檢查時間較長1.病人必須去除一切金屬物品，最好更衣，以免金屬物被吸入磁體而影響磁場均勻度，甚或傷及病人。2.掃描過程中病人身體（皮膚）不要直接觸碰磁體內壁及各種導線，防止病人灼傷。3.紋身（紋眉）、化妝品、染發(fā)等應事先去掉，因其可能會引起灼傷。4.病人應帶耳塞，以防聽力損傷。掃描注意事項顱腦MRI適應癥顱內良惡性占位病變腦血管性疾病梗死、出血、動脈瘤、動靜脈畸形（AVM）等顱腦外傷性疾病腦挫裂傷、外傷性顱內血腫等感染性疾病腦膿腫、化膿性腦膜炎、病毒性腦炎、結核等脫髓鞘性或變性類疾病多發(fā)性硬化（MS）等先天性畸形胼胝體發(fā)育不良、小腦扁桃體下疝畸形等脊柱和脊髓MRI適應證1.腫瘤性病變椎管類腫瘤（髓內、髓外硬膜內、硬膜外），椎骨腫瘤（轉移性、原發(fā)性）2.炎癥性疾病脊椎結核、骨髓炎、椎間盤感染、硬膜外膿腫、蛛網膜炎、脊髓炎等3.外傷骨折、脫位、椎間盤突出、椎管內血腫、脊髓損傷等4.脊柱退行性變和椎管狹窄癥椎間盤變性、膨隆、突出、游離，各種原因椎管狹窄，術后改變，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脫髓鞘疾?。ㄈ鏜S），脊髓萎縮7.先天性畸形胸部MRI適應證呼吸系統(tǒng)對縱隔及肺門區(qū)病變顯示良好，對肺部結構顯示不如CT。胸廓入口病變及其上下比鄰關系縱隔腫瘤和囊腫及其與大血管的關系其他較CT無明顯優(yōu)越性心臟及大血管大血管病變各類動脈瘤、腔靜脈血栓等心臟及心包腫瘤，心包其他病變其他（如先心、各種心肌病等）較超聲心動圖無優(yōu)勢，應用不廣腹部MRI適應證主要用于部分實質性器官的腫瘤性病變肝腫瘤性病變，提供鑒別信息胰腺腫瘤，有利小胰癌、胰島細胞癌顯示宮頸、宮體良惡性腫瘤及分期等，先天畸形腫瘤的定位（臟器上下緣附近）、分期膽道、尿路梗阻和腫瘤，MRCP，MRU直腸腫瘤骨與關節(jié)MRI適應證X線及CT的后續(xù)檢查手段－－鈣質顯示差和空間分辨力部分情況可作首選：1.累及骨髓改變的骨?。ㄔ缙诠侨毖詨乃?，早期骨髓炎、骨髓腫瘤或侵犯骨髓的腫瘤）2.結構復雜關節(jié)的損傷（膝、髖關節(jié)）3.形狀復雜部位的檢查（脊柱、骨盆等）軟件登錄界面軟件掃描界面圖像瀏覽界面膠片打印界面報告界面報告界面2合理應用抗菌藥物預防手術部位感染概述外科手術部位感染的2/3發(fā)生在切口醫(yī)療費用的增加病人滿意度下降導致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑戰(zhàn)，止血和疼痛目前已較好解決感染仍是外科醫(yī)生面臨的重大問題，處理不當，將產生嚴重后果外科手術部位感染占院內感染的14%～16%，僅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院內感染第3位嚴重手術部位的感染——病人的災難，醫(yī)生的夢魘

預防手術部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手術部位感染的40%–60%可以預防圍手術期使用抗菌藥物的目的外科醫(yī)生的困惑★圍手術期應用抗生素是預防什么感染？★哪些情況需要抗生素預防？★怎樣選擇抗生素？★什么時候開始用藥？★抗生素要用多長時間？定義：指發(fā)生在切口或手術深部器官或腔隙的感染分類：切口淺部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定義和分類二、SSI診斷標準——切口淺部感染

指術后30天內發(fā)生、僅累及皮膚及皮下組織的感染，并至少具備下述情況之一者：

1．切口淺層有膿性分泌物

2．切口淺層分泌物培養(yǎng)出細菌

3．具有下列癥狀體征之一：紅熱，腫脹，疼痛或壓痛，因而醫(yī)師將切口開放者（如培養(yǎng)陰性則不算感染）

4．由外科醫(yī)師診斷為切口淺部SSI

注意：縫線膿點及戳孔周圍感染不列為手術部位感染二、SSI診斷標準——切口深部感染

指術后30天內（如有人工植入物則為術后1年內）發(fā)生、累及切口深部筋膜及肌層的感染，并至少具備下述情況之一者：

1.切口深部流出膿液

2.切口深部自行裂開或由醫(yī)師主動打開，且具備下列癥狀體征之一：①體溫＞38℃；②局部疼痛或壓痛

3.臨床或經手術或病理組織學或影像學診斷，發(fā)現切口深部有膿腫

4.外科醫(yī)師診斷為切口深部感染

注意：感染同時累及切口淺部及深部者，應列為深部感染

二、SSI診斷標準—器官／腔隙感染

指術后30天內（如有人工植入物★則術后1年內）、發(fā)生在手術曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通過手術打開或其他手術處理，并至少具備以下情況之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有膿性引流物

2.器官/腔隙的液體或組織培養(yǎng)有致病菌

3.經手術或病理組織學或影像學診斷器官/腔隙有膿腫

4.外科醫(yī)師診斷為器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心臟瓣膜、人工血管、人工關節(jié)等二、SSI診斷標準—器官／腔隙感染

不同種類手術部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔內感染（腹膜炎，腹腔膿腫）生殖道：子宮內膜炎、盆腔炎、盆腔膿腫血管：靜脈或動脈感染三、SSI的發(fā)生率美國1986年～1996年593344例手術中，發(fā)生SSI15523次，占2.62%英國1997年～2001年152所醫(yī)院報告在74734例手術中，發(fā)生SSI3151例，占4.22%中國？SSI占院內感染的14～16%，僅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的發(fā)生率SSI與部位：非腹部手術為2%～5%腹部手術可高達20%SSI與病人：入住ICU的機會增加60%再次入院的機會是未感染者的5倍SSI與切口類型：清潔傷口 1%～2%清潔有植入物 ＜5%可染傷口＜10%手術類別手術數SSI數感染率(%)小腸手術6466610.2大腸手術7116919.7子宮切除術71271722.4肝、膽管、胰手術1201512.5膽囊切除術8222.4不同種類手術的SSI發(fā)生率：三、SSI的發(fā)生率手術類別SSI數SSI類別（%）切口淺部切口深部器官/腔隙小腸手術6652.335.412.3大腸手術69158.426.315.3子宮切除術17278.813.57.6骨折開放復位12379.712.28.1不同種類手術的SSI類別：三、SSI的發(fā)生率延遲愈合疝內臟膨出膿腫，瘺形成。需要進一步處理這里感染將導致:延遲愈合疝內臟膨出膿腫、瘺形成需進一步處理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手術，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%與感染有關，其中90%是器官/腔隙嚴重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、導致SSI的危險因素（1）病人因素：高齡、營養(yǎng)不良、糖尿病、肥胖、吸煙、其他部位有感染灶、已有細菌定植、免疫低下、低氧血癥五、導致SSI的危險因素（2）術前因素：術前住院時間過長用剃刀剃毛、剃毛過早手術野衛(wèi)生狀況差（術前未很好沐浴）對有指征者未用抗生素預防五、導致SSI的危險因素（3）手術因素：手術時間長、術中發(fā)生明顯污染置入人工材料、組織創(chuàng)傷大止血不徹底、局部積血積液存在死腔和/或失活組織留置引流術中低血壓、大量輸血刷手不徹底、消毒液使用不當器械敷料滅菌不徹底等手術特定時間是指在大量同種手術中處于第75百分位的手術持續(xù)時間其因手術種類不同而存在差異超過T越多，SSI機會越大五、導致SSI的危險因素（4）SSI危險指數（美國國家醫(yī)院感染監(jiān)測系統(tǒng)制定）：病人術前已有≥3種危險因素污染或污穢的手術切口手術持續(xù)時間超過該類手術的特定時間（T）

（或一般手術＞2h)六、預防SSI干預方法根據指南使用預防性抗菌藥物正確脫毛方法縮短術前住院時間維持手術患者的正常體溫血糖控制氧療抗菌素的預防/治療預防

在污染細菌接觸宿主手術部位前給藥治療

在污染細菌接觸宿主手術部位后給藥

防患于未然六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用108預防和治療性抗菌素使用目的：清潔手術：防止可能的外源污染可染手術：減少粘膜定植細菌的數量污染手術：清除已經污染宿主的細菌六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用109需植入假體，心臟手術、神外手術、血管外科手術等六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用預防性抗菌素使用指征：可染傷口(Clean-contaminatedwound)污染傷口（Contaminatedwound）清潔傷口（Cleanwound）但存在感染風險六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用外科預防性抗生素的應用：預防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用預防性抗菌素顯示有效的手術有：婦產科手術胃腸道手術(包括闌尾炎)口咽部手術腹部和肢體血管手術心臟手術骨科假體植入術開顱手術某些“清潔”手術六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用外科預防性抗生素的應用：預防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用

理想的給藥時間？目前還沒有明確的證據表明最佳的給藥時機研究顯示：切皮前45～75min給藥，SSI發(fā)生率最低，且不建議在切皮前30min內給藥影響給藥時間的因素:所選藥物的代謝動力學特性手術中污染發(fā)生的可能時間病人的循環(huán)動力學狀態(tài)止血帶的使用剖宮產細菌在手術傷口接種后的生長動力學

手術過程

012345671hr2hrs6hrs1day3-5days細菌數logCFU/ml六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用115術后給藥，細菌在手術傷口接種的生長動力學無改變

手術過程抗生素血腫血漿六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用Antibioticsinclot

手術過程

血漿中抗生素予以抗生素血塊中抗生素血漿術前給藥，可以有效抑制細菌在手術傷口的生長六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用117ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切開前時間切開后時間予以抗生素切開六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用不同給藥時間，手術傷口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投藥時間感染數（%）相對危險度(95%CI)早期（切皮前2-24h）36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手術前（切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0圍手術期（切皮后3h內）2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手術后（切皮3h以上）48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)

5.8全部284744(1.5%)似然比病人數六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用結論：抗生素在切皮前45-75min或麻醉誘導開始時給藥，預防SSI效果好119六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用切口切開后，局部抗生素分布將受阻必須在切口切開前給藥?。?！抗菌素應在切皮前45～75min給藥六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用外科預防性抗生素的應用：預防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？有效安全殺菌劑半衰期長相對窄譜廉價六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用抗生素的選擇原則：各類手術最易引起SSI的病原菌及預防用藥選擇六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用

手術最可能的病原菌預防用藥選擇膽道手術革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢哌酮或

(如脆弱類桿菌）頭孢曲松闌尾手術革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢噻肟；

(如脆弱類桿菌）＋甲硝唑結、直腸手術革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢曲松或

(如脆弱類桿菌）頭孢噻肟；＋甲硝唑泌尿外科手術革蘭陰性桿菌頭孢呋辛；環(huán)丙沙星婦產科手術革蘭陰性桿菌，腸球菌頭孢呋辛或頭孢曲松或

B族鏈球菌，厭氧菌頭孢噻肟；+甲硝唑莫西沙星（可單藥應用）注:各種手術切口感染都可能由葡萄球菌引起六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用外科預防性抗生素的應用：預防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用單次給藥還是多次給藥？沒有證據顯示多次給藥比單次給藥好傷口關閉后給藥沒有益處多數指南建議24小時內停藥沒有必要維持抗菌素治療直到撤除尿管和引流管手術時間延長或術中出血量較大時可重復給藥細菌污染定植感染一次性用藥用藥24h用藥4872h數小時從十數小時到數十小時六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用用藥時機不同，用藥期限也應不同短時間預防性應用抗生素的優(yōu)點：六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用減少毒副作用不易產生耐藥菌株不易引起微生態(tài)紊亂減輕病人負擔可以選用單價較高但效果較好的抗生素減少護理工作量藥品消耗增加抗菌素相關并發(fā)癥增加耐藥抗菌素種類增加易引起脆弱芽孢桿菌腸炎MRSA（耐甲氧西林金黃色葡萄球菌）定植六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用延長抗菌素使用的缺點：六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用外科預防性抗生素的應用：預防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？正確的給藥方法：六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用應靜脈給藥，2030min滴完肌注、口服存在吸收上的個體差異，不能保證血液和組織的藥物濃度，不宜采用常用的-內酰胺類抗生素半衰期為12h，若手術超過３４h，應給第２個劑量，必要時還可用第３次可能有損傷腸管的手術，術前用抗菌藥物準備腸道局部抗生素沖洗創(chuàng)腔或傷口無確切預防效果，不予提倡不應將日常全身性應用的抗生素應用于傷口局部（誘發(fā)高耐藥）必要時可用新霉素、桿菌肽等抗生素緩釋系統(tǒng)（PMMA—青大霉素骨水泥或膠原海綿)局部應用可能有一定益處六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用不提倡局部預防應用抗生素：時機不當時間太長選藥不當，缺乏針對性六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用預防用藥易犯的錯誤：在開刀前45-75min之內投藥按最新臨床指南選藥術后24小時內停藥擇期手術后一般無須繼續(xù)使用抗生素大量對比研究證明，手術后繼續(xù)用藥數次或數天并不能降低手術后感染率若病人有明顯感染高危因素或使用人工植入物，可再用1次或數次小結預防SSI干預方法

——正確的脫毛方法用脫毛劑、術前即刻備皮可有效減少SSI的發(fā)生手術部位脫毛方法與切口感染率的關系：備皮方法 剃毛備皮 5.6%

脫毛0.6%備皮時間 術前24小時前 ＞20%

術前24小時內 7.1%

術前即刻 3.1%方法/時間 術前即刻剪毛 1.8%

前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振成像發(fā)生事件作者或公司磁共振發(fā)展史1946發(fā)現磁共振現象BlochPurcell1971發(fā)現腫瘤的T1、T2時間長Damadian1973做出兩個充水試管MR圖像Lauterbur1974活鼠的MR圖像Lauterbur等1976人體胸部的MR圖像Damadian1977初期的全身MR圖像

Mallard1980磁共振裝置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振設備中國安科

2003諾貝爾獎金LauterburMansfierd時間PART02MR成像基本原理實現人體磁共振成像的條件:人體內氫原子核是人體內最多的物質。最易受外加磁場的影響而發(fā)生磁共振現象(沒有核輻射)有一個穩(wěn)定的靜磁場（磁體）梯度場和射頻場：前者用于空間編碼和選層，后者施加特定頻率的射頻脈沖，使之形成磁共振現象信號接收裝置：各種線圈計算機系統(tǒng)：完成信號采集、傳輸、圖像重建、后處理等

人體內的H核子可看作是自旋狀態(tài)下的小星球。自然狀態(tài)下，H核進動雜亂無章，磁性相互抵消zMyx進入靜磁場后，H核磁矩發(fā)生規(guī)律性排列（正負方向），正負方向的磁矢量相互抵消后，少數正向排列（低能態(tài)）的H核合成總磁化矢量M，即為MR信號基礎ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脈沖前的磁化矢量MzB:施加90度RF脈沖后的磁化矢量Mxy.并以Larmor頻率橫向施進C:90度脈沖對磁化矢量的作用。即M以螺旋運動的形式傾倒到橫向平面ABC在這一過程中，產生能量

三、弛豫（Relaxation）回復“自由”的過程

1.

縱向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢復，“量變”高能態(tài)1H→低能態(tài)1H自旋—晶格弛豫、熱弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能態(tài)1H高能態(tài)1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫時間：

MZ恢復到M0的2/3所需的時間

T1愈小、M0恢復愈快T2弛豫時間：MXY喪失2/3所需的時間；T2愈大、同相位時間長MXY持續(xù)時間愈長MXY與ST1加權成像、T2加權成像

所謂的加權就是“突出”的意思

T1加權成像（T1WI）----突出組織T1弛豫（縱向弛豫）差別

T2加權成像（T2WI）----突出組織T2弛豫（橫向弛豫）差別。

磁共振診斷基于此兩種標準圖像磁共振常規(guī)h檢查必掃這兩種標準圖像.T1的長度在數百至數千毫秒（ms）范圍T2值的長度在數十至數千毫秒（ms）范圍

在同一個馳豫過程中,T2比T1短得多

如何觀看MR圖像：首先我們要分清圖像上的各種標示。分清掃描序列、掃描部位、掃描層面。正?；虍惓５乃诓课?--即在同一層面觀察、分析T1、T2加權像上信號改變。絕大部分病變T1WI是低信號、T2WI是高信號改變。只要熟悉掃描部位正常組織結構的信號表現，通常病變與正常組織不會混淆。一般的規(guī)律是T1WI看解剖,T2WI看病變。磁共振成像技術－－圖像空間分辨力，對比分辨力一、如何確定MRI的來源（一）層面的選擇1.MXY產生（1H共振）條件

RF=ω=γB02.梯度磁場Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同頻率的RF

特定層面1H激勵、共振

3.層厚的影響因素

RF的帶寬↓

GZ的強度↑層厚↓〈二〉體素信號的確定1、頻率編碼2、相位編碼

M0↑--GZ、RF→相應層面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋進速度不同同頻率一定時間后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋進頻率不同位置不同（相位不同）〈三〉空間定位及傅立葉轉換

GZ----某一層面產生MXYGX----MXY旋進頻率不同

GY----MXY旋進相位不同（不影響MXY大?。?/p>

↓某一層面不同的體素，有不同頻率、相位

MRS（FID）第三節(jié)、磁共振檢查技術檢查技術產生圖像的序列名產生圖像的脈沖序列技術名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE壓脂壓水MRA短TR短TE－－T1W長TR長TE－－T2W增強MR最常用的技術是：多層、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技術磁共振掃描時間參數：TR、TE磁共振掃描還有許多其他參數：層厚、層距、層數、矩陣等序列常規(guī)序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反轉恢復（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高級序列水成像（MRCP,MRU,M