厭氧芽孢梭菌屬課件

厭氧芽孢梭菌屬厭氧芽孢梭菌屬厭氧芽孢梭菌屬根據(jù)能否形成芽胞，可分為:破傷風(fēng)梭菌1.厭氧芽胞梭菌產(chǎn)氣莢膜梭菌肉毒梭菌2.無芽胞厭氧菌2厭氧芽孢梭菌屬厭氧芽孢梭菌屬厭氧芽孢梭菌屬根據(jù)能否形成芽胞

根據(jù)能否形成芽胞，可分為:

破傷風(fēng)梭菌

1.厭氧芽胞梭菌

產(chǎn)氣莢膜梭菌

肉毒梭菌

2.無芽胞厭氧菌2根據(jù)能否形成芽胞，可分為:2

破傷風(fēng)梭菌（C.tetani）3破傷風(fēng)梭菌3破傷風(fēng)的病原體大量存在于人和動物腸道內(nèi),經(jīng)糞便污染土壤，形成芽孢而長期存在創(chuàng)口被污染/分娩時使用不潔器械剪斷臍帶4破傷風(fēng)的病原體4一、生物學(xué)性狀1.G+，菌體細長,有周鞭毛、無莢膜?！堪收龍A形,比菌體粗,位于菌體頂端,使細菌呈鼓槌狀,為本菌典型特征。5一、生物學(xué)性狀1.G+，菌體細長,有周鞭毛、無莢膜。52.專性厭氧。血平板上，有β溶血。3.芽胞對外界抵抗力強,能耐煮沸1h,在干燥的土壤和塵埃中可存活數(shù)十年。62.專性厭氧。血平板上，有β溶血。6二、致病性（一）致病物質(zhì)※破傷風(fēng)痙攣毒素破傷風(fēng)溶血毒素：不清楚7二、致病性（一）致病物質(zhì)7破傷風(fēng)痙攣毒素（tetanospasmin）（1）毒性極強，對人的最小致死量﹤1μg，為神經(jīng)毒素（脊髓前角運動N細胞和腦干N細胞）。（2）為蛋白質(zhì)（外毒素），不耐熱，也可被腸道中的蛋白酶分解。（3）免疫原性強，經(jīng)甲醛脫毒成為類毒素，接種后可產(chǎn)生抗毒素。8破傷風(fēng)痙攣毒素（tetanospasmin）（1）毒性極作用機制嗜神經(jīng)性：對腦干和脊髓前角神經(jīng)細胞有高度的親和力毒素能與神經(jīng)組織中的神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合，阻止抑制性介質(zhì)的釋放及抑制性神經(jīng)元的反饋調(diào)節(jié)，從而破壞上下神經(jīng)元之間的正常抑制性沖動的傳遞。受刺激時伸肌與屈肌同時強烈收縮，肌肉強直痙攣。9作用機制嗜神經(jīng)性：對腦干和脊髓前角神經(jīng)細胞有高度的親和力92020/12/24102020/12/2410（二）所致疾病※1、感染的重要條件--傷口形成厭氧微環(huán)境：傷口窄而深,有泥土或異物污染大面積創(chuàng)傷,壞死組織多,局部組織缺血同時有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染的傷口11（二）所致疾病※1、感染的重要條件--傷口形成厭氧微環(huán)境：1所致疾病——破傷風(fēng)傳播途徑——傷口潛

伏

期——幾天～幾周毒血癥——破傷風(fēng)梭菌在創(chuàng)傷局部繁殖過

程中產(chǎn)生痙攣毒素,經(jīng)局部神

經(jīng)細胞吸收或經(jīng)淋巴、血液到

達中樞神經(jīng)系統(tǒng)而致病。12所致疾病——破傷風(fēng)12典型體征是牙關(guān)緊閉、角弓反張、苦笑面容等。早期癥狀有流口水、出汗和激動。因植物性神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂,還可產(chǎn)生心率不齊、血壓波動和因大量出汗造成的脫水。13典型體征是牙關(guān)緊閉、角弓反張、苦笑面容等。13典型的癥狀：牙關(guān)緊閉苦笑面容角弓反張14典型的癥狀：141515三、免疫性與微生物學(xué)檢查法主要是抗毒素發(fā)揮中和作用。不能有效刺激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生抗毒素。一般不進行微生物學(xué)檢查。16三、免疫性與微生物學(xué)檢查法主要是抗毒素發(fā)揮中和作用。16※四、防治原則1.非特異性防治正確處理傷口，3%H2O2溶液沖洗。2.特異性預(yù)防—人工主動免疫破傷風(fēng)類毒素白百破三聯(lián)制劑17※四、防治原則1.非特異性防治173.緊急預(yù)防—人工被動免疫人破傷風(fēng)免疫球蛋白（TIG）破傷風(fēng)抗毒素（TAT）4.治療抗毒素抗生素183.緊急預(yù)防—人工被動免疫18產(chǎn)氣莢膜梭菌（C.perfringens）19產(chǎn)氣莢膜梭菌19又名魏氏梭菌。廣泛分布于土壤、人和動物腸道中。產(chǎn)生外毒素，多種侵襲性酶和莢膜構(gòu)成強大的侵襲力。是引起氣性壞疽的主要病原菌。20又名魏氏梭菌。20一、生物學(xué)性狀1.形態(tài)與染色

G+，菌體粗大呈桿狀無鞭毛，有莢膜

芽胞呈橢圓形位于次極端21一、生物學(xué)性狀1.形態(tài)與染色212.培養(yǎng)特性—非嚴格厭氧血平板：雙層溶血環(huán)蛋黃瓊脂平板：Nagler反應(yīng)牛乳培養(yǎng)基：“洶涌發(fā)酵”222.培養(yǎng)特性—非嚴格厭氧血平板：雙層溶血環(huán)2223232424牛奶培養(yǎng)基中分解乳糖庖肉培養(yǎng)基中分解肉渣中的糖類25牛奶培養(yǎng)基中分解乳糖庖肉培養(yǎng)基中分解肉渣中的糖類25二、致病性（一）致病物質(zhì)1、莢膜2、侵襲性酶3、多種外毒素α毒素：A型菌株——氣性壞疽、食物中毒β毒素：C型菌株——壞死性腸炎26二、致病性（一）致病物質(zhì)262727（二）所致疾?。?）氣性壞疽

（2）食物中毒（3）壞死性腸炎28（二）所致疾?。?）氣性壞疽28(1)氣性壞疽致病條件--與破傷風(fēng)梭菌類似。多見于戰(zhàn)傷,也見于平時的工傷、車禍等。主要由

A型產(chǎn)氣莢膜梭菌引起。該病發(fā)展迅速,病情險惡。如不及時治療,常導(dǎo)致死亡。氣腫、水腫、組織壞死。29(1)氣性壞疽29嚴重病例表現(xiàn)為組織脹痛劇烈，水氣夾雜，觸摸有捻發(fā)感，最后大塊組織壞死，并有惡臭。病菌產(chǎn)生的毒素和組織壞死的毒性產(chǎn)物被吸收入血，還可引起毒血癥、休克等。30嚴重病例表現(xiàn)為組織脹痛劇烈，水氣夾雜，觸摸有捻發(fā)感，最后大塊3131(2)食物中毒

A型：主要為肉類食品

臨床表現(xiàn)為腹痛、腹脹、水樣腹瀉，無發(fā)

熱、無惡心嘔吐。1-2天后自愈。(3)壞死性腸炎C型：β毒素32(2)食物中毒A型：主要為肉類食品(3)壞死性腸炎C型：β三、微生物學(xué)檢查法1.直接涂片鏡檢——是極有價值的快速診斷法。2.分離培養(yǎng)與動物試驗33三、微生物學(xué)檢查法1.直接涂片鏡檢33四、防治原則傷口處理使用抗生素多價抗毒素高壓氧艙法目前尚無預(yù)防用的類毒素34四、防治原則傷口處理目前尚無預(yù)防用的類毒素34肉毒梭菌

（C.botulinum）35肉毒梭菌

（C.botulinum）35主要存在于土壤中。引起人和動物肉毒病。肉毒中毒和嬰兒肉毒病。36主要存在于土壤中。36一、生物學(xué)特性1.形態(tài)與染色

(1)G+(2)菌體粗短。

(3)有鞭毛，無莢膜?！堪蕶E圓形，比菌體粗，位于次極端，使細胞呈湯匙狀或網(wǎng)球拍狀。37一、生物學(xué)特性1.形態(tài)與染色372.培養(yǎng)特性專性厭氧。在普通瓊脂平板上生長，能產(chǎn)生脂酶。在卵黃培養(yǎng)基上，菌落周圍出現(xiàn)混濁圈。382.培養(yǎng)特性專性厭氧。38二、致病性

（一）致病物質(zhì)--主要是肉毒毒素肉毒毒素是已知最劇烈的神經(jīng)外毒素，毒性比氰化鉀強一萬倍，1mg能殺死2億只小鼠，對人的致死量約為0.1μg。39二、致病性（一）致病物質(zhì)--主要是肉毒毒素39作用機制：作用于外周神經(jīng)肌肉接頭處，抑制外周神經(jīng)介質(zhì)乙酰膽堿的釋放，影響神經(jīng)沖動的傳遞，導(dǎo)致肌肉弛緩性麻痹。呼吸肌麻痹是致死的主要原因。40作用機制：作用于外周神經(jīng)肌肉接頭處，抑制外周神經(jīng)介質(zhì)乙酰膽堿（二）所致疾病（1）食物中毒

（2）嬰兒肉毒?。?）創(chuàng)傷感染中毒41（二）所致疾病（1）食物中毒41

臨床表現(xiàn)：與其他食物中毒不同,胃腸道癥狀很少見,主要為神經(jīng)末梢麻痹。→乏力、頭痛等不典型癥狀。→復(fù)視、斜視、眼瞼下垂等眼肌麻痹癥狀。

→吞咽、咀嚼困難等咽肌麻痹癥狀。

→膈肌麻痹、呼吸困難、直至呼吸停止導(dǎo)致死亡。呼吸肌麻痹。（1）食物中毒42臨床表現(xiàn)：與其他食物中毒不同,胃腸道癥狀很少見,主要（2）嬰兒肉毒病1歲以下,特別是6個月以內(nèi)的嬰兒腸道的特殊環(huán)境及缺乏能拮抗肉毒梭菌的正常菌群（蜂蜜）（3）創(chuàng)傷感染中毒43（2）嬰兒肉毒病43主要是加強食品的衛(wèi)生管理和監(jiān)督。對患者應(yīng)盡早