版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
概述主動脈夾層(aorticdissecction,AD)
系主動脈內(nèi)膜撕裂后血液通過裂口進入主動脈壁內(nèi),導(dǎo)致血管壁分層,也稱主動脈夾層分離或主動脈夾層血腫。
概述主動脈夾層(aorticdissecction1概述主動脈滋養(yǎng)血管壓力升高,破裂出血導(dǎo)致主動脈內(nèi)層分離——主動脈壁間血腫主動脈腔內(nèi)壓力升高,內(nèi)膜破裂,血液進入破口內(nèi),內(nèi)膜分離,形成真假腔——主動脈夾層概述主動脈滋養(yǎng)血管壓力升高,破裂出血導(dǎo)致主動脈內(nèi)層分離—2概述發(fā)病率AD的平均年發(fā)病率為0.5~1/10萬人口。AD最常發(fā)生在50~70歲的男性,男女性別比約3∶1,40歲以下的比較罕見,此時應(yīng)除外有家族史者及馬凡綜合征或先天性心臟病等。40歲以下的AD患者50%發(fā)生于妊娠婦女(具體機制不清)。概述發(fā)病率3ThoracicaortaAbdominalaortaAorticdissectionAortaBloodinwallofarteryBloodinarteryThoracicaortaAbdominalaortaAor4病因1、高血壓和動脈粥樣硬化
AD患者中80%合并高血壓,高血壓并非引起囊性中層壞死的原因,但可促進其發(fā)展。不是血壓的高度而是血壓波動的幅度(dp/dtmax)與主動脈夾層分裂相關(guān)
動脈粥樣硬化可使動脈內(nèi)膜增厚,從而導(dǎo)致動脈壁中膜營養(yǎng)不良,這也是AD的重要誘發(fā)因素。
病因1、高血壓和動脈粥樣硬化5病因2、特發(fā)性主動脈中層退性性變
30-35%的夾層患者主動脈中層彈力纖維和膠原呈進行性退變,并出現(xiàn)黏液樣物質(zhì),稱為中層囊性壞死。
平滑肌細胞的丟失,常見于高齡患者。病因2、特發(fā)性主動脈中層退性性變
6病因3、遺傳性疾病
在AD患者中常見三種遺傳性疾病:馬凡綜合征、Ehlers-Danlos綜合癥、Tuner綜合征,為常染色體遺傳病,有家族性,患者常在年輕時發(fā)病。
病因3、遺傳性疾病
7病因4、先天性主動脈畸形
最常見的是先天性主動脈瓣二瓣化畸形、狹窄和主動脈縮窄。主動脈縮窄患者夾層發(fā)生率是正常人的8倍。病因4、先天性主動脈畸形
8病因5、創(chuàng)傷
主動脈的鈍性創(chuàng)傷、心導(dǎo)管檢查、主動脈球囊反搏、主動脈鉗夾阻斷乃至不恰當(dāng)?shù)那粌?nèi)隔絕術(shù)操作均可引起AD。腔內(nèi)操作造成的夾層常為逆行撕裂,隨訪中常發(fā)現(xiàn)夾層逐漸縮小至完全血栓形成,多數(shù)不需要手術(shù)治療。病因5、創(chuàng)傷
9病因6、主動脈壁炎癥反應(yīng)雖然梅毒性動脈炎引發(fā)AD的機率不高,但巨細胞動脈炎患者自身免疫反應(yīng)引起的主動脈壁損害與夾層的發(fā)生密切相關(guān)。7、妊娠產(chǎn)前3個月或產(chǎn)后1個月病因6、主動脈壁炎癥反應(yīng)10發(fā)病機制正常成人的主動脈壁耐受壓力頗強,使壁內(nèi)裂開需66.7kPa(500mmHg)以上。因此,造成夾層裂開的先決條件為動脈壁缺陷。年長者以中層肌肉退行性變?yōu)橹?,年輕者則以彈性纖維的缺少為主。發(fā)病機制正常成人的主動脈壁耐受壓力頗強,使壁內(nèi)裂開需66.711病理變化基本病變?yōu)槟倚灾袑訅乃馈用}中層彈性纖維有局部斷裂或壞死。夾層分裂常發(fā)生于升主動脈,此處經(jīng)受血流沖擊力最大,而主動脈弓的遠端則病變少而漸輕。病理變化基本病變?yōu)槟倚灾袑訅乃?。動脈中層彈性纖維有局部斷裂或12病理變化多數(shù)夾層的起源有內(nèi)膜的橫行裂口,常位于主動脈瓣的上方,形成的隔膜將主動脈管腔分為真假兩個腔。由于兩腔壓力不同,假腔周徑常大于真腔,真假腔經(jīng)內(nèi)膜的破裂口相交通。少數(shù)夾層的內(nèi)膜完整無裂口。部分病例外膜破裂而引起大出血,破裂處都在升主動脈病理變化多數(shù)夾層的起源有內(nèi)膜的橫行裂口,常位于主動脈瓣的上方13病理變化夾層病變可從裂口開始向遠端或近端發(fā)展,病變累及主動脈的分支時可導(dǎo)致相應(yīng)并發(fā)癥的發(fā)生。
病理變化14臨床分型
DeBakey分型I型起源于升主動脈并延伸至降主動脈,25%~50%Ⅱ型主動脈瓣上數(shù)厘米,局限于升主動脈,14%Ⅲ型降主動脈以下向遠端擴張,60.5%臨床分型DeBakey分型15解剖示意圖Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型DeBakey解剖示意圖Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型16臨床分型Stanford分型A型累及升主動脈2/3B型累不及升主動脈1/3臨床分型Stanford分型17I型Ⅱ型Ⅲ型A型B型I型Ⅱ型Ⅲ型A型18病程分類
急性期起病2周以內(nèi)為急性期
慢性期起病超過2月為慢性期亞急性期主動脈夾層2周~2月以內(nèi)
病程分類19臨床表現(xiàn)
特點:多樣性,復(fù)雜性,易漏診,易誤診
疼痛出血癥狀缺血癥狀壓迫癥狀心功能不全癥狀臨床表現(xiàn)特點:20疼痛74%~90%的急性AD患者首發(fā)癥狀為突發(fā)性劇烈“撕裂樣”或“刀割樣”胸痛。AD的疼痛往往有遷移的特征,提示夾層進展的途徑。疼痛的位置反映了主動脈的受累部位
胸痛可見于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型AD腹部劇痛常見于Ⅲ型AD疼痛21疼痛疼痛驟發(fā)并達高峰,以分鐘或秒計算以中軸線為主劇痛用嗎啡不易緩解,安定類常不能鎮(zhèn)靜常常為波動性疼痛(一跳一跳)沿中軸線上下放散疼痛往往與血壓相關(guān)沿主動脈走形常有壓痛疼痛22主動脈瓣關(guān)閉不全突發(fā)主動脈反流是A型AD常見并發(fā)癥系夾層引起瓣環(huán)擴大或瓣葉受累,或撕裂的內(nèi)膜片突入左室流出道所致易誤診為其他病因所致主動脈瓣關(guān)閉不全主動脈瓣關(guān)閉不全23急性心肌梗塞少見,約1%~2%,冠狀動脈開口受累,導(dǎo)致急性心肌梗塞,以右冠多見這種情況可能掩蓋AD的診斷,如進行溶栓治療會引起嚴重后果。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者,在進行溶栓或抗凝治療前,首先要除外AD
急性心肌梗塞24心包填塞
積液可由病變主動脈周圍炎性滲出反應(yīng)引起,也可由于AD短暫破裂或滲漏造成心包積血臨床易誤診為心包炎休克多由于Ⅲ型AD并發(fā)外膜破裂所致心包填塞25神經(jīng)系統(tǒng)病變神志異常、昏迷、偏癱、截癱及抽搐等易誤診為腦血管意外。發(fā)病機制
夾層阻斷了主動脈進入腦脊髓的直接分支開口,或夾層動脈瘤內(nèi)血腫延伸至主動脈重要分支,引起分支口狹窄、閉塞而致腦、脊髓急性缺血。神經(jīng)系統(tǒng)病變26嚴重的腎血管性高血壓、血尿、腎衰竭
常見于Ⅲ型AD,是由于主動脈夾層動脈瘤病變累及腎動脈或血腫壓迫腎動脈引起腎動脈狹窄,造成急性腎衰竭
臨床易誤診為其他疾病引起的腎衰竭嚴重的腎血管性高血壓、血尿、腎衰竭27其它罕見的臨床表現(xiàn)聲音嘶啞上呼吸道阻塞吞咽困難咳血或嘔血等
其它罕見的臨床表現(xiàn)聲音嘶啞28體征血壓
80%~90%有高血壓,特別累及腎動脈時,血壓不對稱。脈搏肢體無脈。休克、暈厥體征血壓29臨床特點疼痛為主要癥狀癥狀多樣性——同一病人出現(xiàn)不好解釋的頸部疼痛、上肢痛、胸痛、腹痛多系統(tǒng)性——突發(fā)胸腹痛伴意識障礙、腎功能損害血壓高——反有類休克表現(xiàn)臨床特點疼痛為主要癥狀30影像學(xué)診斷
常規(guī)的實驗室檢查對AD的診斷幫助不大,胸部平片僅有輔助診斷價值
目前可用于此的診斷方法包括主動脈造影術(shù)計算機體層攝影(CT)磁共振(MRI)經(jīng)胸或經(jīng)食管的超聲心動圖(UCG)血管內(nèi)超聲。影像學(xué)診斷常規(guī)的實驗室檢查對AD的診斷幫助不大,胸部平片31主動脈造影突出優(yōu)點是確診AD首要、準確、可靠的診斷方法。缺點屬于有創(chuàng)性檢查,有潛在危險性,且準備及操作費時,已少用于急診主動脈造影32CT、MRICTA:其診斷AD敏感性為83%~94%,特異性為87%~100%MRI:其敏感性和特異性均為98%,目前被認為是診斷主動脈夾層分離的金標準CT、MRICTA:其診斷AD敏感性為83%~94%,特異性33經(jīng)胸腔UCG或經(jīng)食管TEE經(jīng)胸腔超聲心動圖敏感性僅為59%~85%,特異性為77%
食管超聲心動圖(TEE)是一項能在急診室完成的快速、準確、簡便的診斷方法,且能為心血管外科提供有價值的信息,對評估AD是一項易行且成功率高的診斷技術(shù)。敏感性達到98%~99%,特異性達77%~97%。經(jīng)胸腔UCG或經(jīng)食管TEE經(jīng)胸腔超聲心動圖敏感性僅為59%34
幾種影像檢查對AD診斷作用的評估幾種影像檢查對AD診斷作用的評估35幾種影像檢查對AD實用性的評估幾種影像檢查對AD實用性的評估36主動脈夾層知識宣貫培訓(xùn)課件37ABAB38主動脈夾層知識宣貫培訓(xùn)課件39ABA40內(nèi)膜撕裂內(nèi)膜撕裂41診斷要點
高血壓患者驟發(fā)胸背及上腹部撕裂樣痛,鎮(zhèn)痛劑不能緩解
疼痛伴休克樣證候,而血壓反而升高或正?;蛏越档?/p>
胸片顯示主動脈增寬或外形不規(guī)則
本病確診有賴于影像學(xué)診斷技術(shù)診斷要點高血壓患者驟發(fā)胸背及上腹部撕裂樣痛,鎮(zhèn)痛劑不能緩42鑒別診斷主動脈夾層AMI機械病變—損傷血管病變—缺血壞死發(fā)病緩急驟然發(fā)病—數(shù)秒、數(shù)分鐘疼痛達高峰急性起病—分鐘或小時計算誘因突然用力,胸腹壓驟然增高活動或休息中疼痛突發(fā)劇烈、刀割樣,沿血管走行部位常有固定壓痛點,嗎啡常無效,控制血壓后疼痛??蓽p輕或緩解無固定壓痛點臨床特點面色蒼白,冷汗,四肢濕冷,血壓常明顯升高面色蒼白,冷汗,四肢濕冷,血壓正?;蚨嗥丸b別診斷主動脈夾層AMI機械病變—損傷血管病變—缺血壞死發(fā)病43治療
藥物治療手術(shù)血管內(nèi)導(dǎo)管介入治療治療藥物治療44藥物治療AD的藥物治療的必要性藥物治療是懷疑AD或確診AD后能立即進行的治療
對于無并發(fā)癥的遠端夾層療效明確,不亞于外科治療.長期適當(dāng)?shù)乃幬镏委熞彩歉纳坡詩A層預(yù)后的重要措施。藥物治療AD的藥物治療的必要性45藥物治療
藥物治療指征:①無并發(fā)癥的DeBakeyⅢ型AD②穩(wěn)定的孤立的主動脈弓夾層③穩(wěn)定的慢性夾層④病情已不可能實施手術(shù)⑤外科手術(shù)前準備藥物治療藥物治療指征:46藥物治療AD的藥物治療有二個主要目標一是降低血壓至患者能耐受的最低水平,使主動脈壁壓力盡可能低二是抑制心臟左室收縮,降低dp/dt,使搏動性張力下降。藥物治療AD的藥物治療有二個主要目標47藥物治療止痛:嗎啡、派替啶,強力鎮(zhèn)痛β受體阻滯劑:盡早應(yīng)用(血管擴張劑應(yīng)用前),含服或靜脈用藥藥物治療止痛:嗎啡、派替啶,強力鎮(zhèn)痛48藥物治療降壓:硝普鈉或烏拉地爾;妊娠改用肼苯達嗪5mgiv。盡早使血壓降至120/80mmHg以下鎮(zhèn)靜、對癥支持治療防止劇烈嘔吐藥物治療降壓:硝普鈉或烏拉地爾;妊娠改用肼苯達嗪5mgiv49手術(shù)指征急性近端夾層分離急性遠端分離并有下列情況:進展的重要器官損害動脈破裂或接近破裂主動脈瓣返流馬方綜合征合并動脈夾層逆行進展至升主動脈手術(shù)指征急性近端夾層分離50手術(shù)根部替換:Bentall術(shù)、David術(shù)、Cabrol術(shù)、同種帶瓣主動脈替換升主動脈替換:Wheat術(shù)弓部替換及象鼻手術(shù):Elephanttrunk胸主動脈替換:腹主動脈替換:胸、腹主動脈替換:全替換主動脈替換:主動脈夾層內(nèi)膜開窗術(shù):手術(shù)根部替換:Bentall術(shù)、David術(shù)、Cabrol術(shù)51血管內(nèi)導(dǎo)管介入治療優(yōu)點導(dǎo)管介入手術(shù)創(chuàng)傷小、恢復(fù)快,多數(shù)患者能耐受
避免了外科手術(shù)過程可能導(dǎo)致的一些并發(fā)癥血管內(nèi)導(dǎo)管介入治療優(yōu)點52導(dǎo)管介入治療方法對無導(dǎo)管介入禁忌癥的B型夾層患者主要采取近端破口未閉,有血液流入假腔者用帶膜支架封閉破口,阻斷真假腔之間的血流交通夾層進展迅速,夾層血腫壓閉真腔導(dǎo)致重要臟器缺血者,用支架開放真腔及重要分枝血管,重建血運導(dǎo)
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2025年湘教新版必修3歷史上冊階段測試試卷含答案
- 二零二五版苗木種植基地土地租賃合同8篇
- 2025年華師大版九年級歷史下冊月考試卷含答案
- 二零二五版交通事故責(zé)任認定與賠償調(diào)解及服務(wù)合同3篇
- 2025年度墓地轉(zhuǎn)賣及墓園物業(yè)管理合同4篇
- 二零二五年度苗圃場租賃與農(nóng)業(yè)信息化建設(shè)合同4篇
- 二零二五年度出租車企業(yè)財務(wù)審計服務(wù)合同3篇
- 二零二五出租車客運服務(wù)承包經(jīng)營合同范本7篇
- 二零二五年度農(nóng)業(yè)合作社農(nóng)村電商平臺運營合同樣本4篇
- 二零二五版面粉行業(yè)供應(yīng)鏈金融服務(wù)合同3篇
- 人教版初中英語單詞大全七八九年級(帶音標) mp3聽力音頻下載
- 2024項目部安全管理人員安全培訓(xùn)考試題及參考答案(模擬題)
- 《習(xí)近平法治思想概論(第二版)》 課件 2. 第二章 習(xí)近平法治思想的理論意義
- 2025年中國文玩電商行業(yè)發(fā)展現(xiàn)狀調(diào)查、競爭格局分析及未來前景預(yù)測報告
- 2024文旅古街元旦沉浸式體驗國風(fēng)游園會(古巷十二時辰主題)活動方案活動-46正式版
- 英語-2025廣西柳州高三二模試卷和答案
- 電工中級工練習(xí)題庫(含參考答案)
- 學(xué)校幫扶工作計劃
- 期末綜合試卷(試題)2024-2025學(xué)年人教版數(shù)學(xué)五年級上冊(含答案)
- UL2034標準中文版-2017一氧化碳報警器UL中文版標準
- 感恩的心培訓(xùn)資料
評論
0/150
提交評論