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文檔簡介
腦血管病夏邑縣第二人民醫(yī)院孫富血管病夏邑縣第二人民醫(yī)院1概述急性腦血管病又稱腦血管意外、腦卒中、中風。是一種突然起病的腦部血液循環(huán)障礙性疾病。急性腦血管?。ˋCVD)的分類出血性:腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)缺血性:短暫腦缺血發(fā)作(TIA)腦梗塞:腦血栓形成腦栓塞腔隙性腦梗塞概述急性腦血管病又稱腦血管意外、腦卒中、中風。是一種突然起2流行病學調(diào)查中老年人最主要和常見疾病原因之一與心血管病、惡性腫瘤成為三大主要死因患病率 719/10萬發(fā)病率 219/10萬(年新發(fā)120-150萬)死亡率 116/10萬(年死亡80-100萬)近70%的存活者留有不同程度的偏癱、失語和癡呆(致殘率高)流行病學調(diào)查中老年人最主要和常見疾病原因之一3中國腦血管病的發(fā)病情況中國腦血管病的發(fā)病情況4年齡、性別差異我國平均發(fā)病年齡約在60歲左右比較西方人群早10年左右男性高于女性WHO-MONICA調(diào)查: 1.5:1其中美國約為: 1.3:1年齡、性別差異我國平均發(fā)病年齡約在60歲左右5時間變動趨勢80年代以來多數(shù)國家地區(qū),東歐地區(qū)
我國多數(shù)地區(qū),少數(shù)地區(qū)
90年代趨勢(上海市資料)發(fā)病率上升(男性>女性),處中等水平(168.2/10萬)死亡率處中等水平(79.2/10萬),但是逐年下降(女性下降趨勢>男性)時間變動趨勢80年代以來6疾病類型分布我國 缺血性卒中 55.3--68.1%
出血性卒中 34.1--40.7%
未分類 2.2%歐美 腦梗塞 65--80%
腦出血 5--16.7%日本 介于二者之間疾病類型分布我國 缺血性卒中 55.3--68.1%7危險因素不可改變的因素 年齡、性別、種族可以改變的因素 高血壓、血脂、糖尿病、心臟病 避孕藥物、體重指數(shù)(BMI) 吸煙、飲酒
短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)危險因素不可改變的因素8腦血管供應--頸動脈、椎動脈腦血管供應--頸動脈、椎動脈9腦血管供應--頸動脈、椎動脈腦血管供應--頸動脈、椎動脈10腦血管病的發(fā)病基礎(chǔ):血管因素血液流變學因素血流動力學因素缺血(血管閉塞)出血(血管破裂)混合性中風TIA腦梗塞動脈硬化動脈瘤血管畸形高血壓低血壓血液病血粘度改變RBC變形性蛛網(wǎng)膜下腔出血腦出血腦血管病的發(fā)病基礎(chǔ):血管因素血液流變學血流動力學缺血出血混11基本要素 血管壁、血流動力學、血液流變學三大因素病理生理基本要素 血管壁、血流動力學、血液流變學三大因素病理生理12病理生理病理生理13血液供應腦組織具有高灌注、高耗氧和保持血流穩(wěn)定的特點,同時大腦組織又易損傷、氧儲備極低、對血液和氧氣的需求量極高平均腦重1400g、占體重 2.5-3%血液灌注量占心輸出量 16-20%大腦耗氧量占全身耗氧 20%血液供應腦組織具有高灌注、高耗氧和保持血流穩(wěn)定的特點,同時大14腦血管病理生理正常人rCBF40-60ml/100g/minrCBF18-20ml/100g/min腦電圖出現(xiàn)平直波rCBF<15ml/100g/min腦電波消失(大腦皮層活動衰竭閾)rCBF<10ml/100g/min細胞死亡(離子泵衰竭閾)腦血管病理生理正常人rCBF40-60ml/100g/min15腦血管病理生理腦動脈閉塞致供血區(qū)缺血,超過一定時限后就發(fā)生腦梗塞,梗塞病灶系由其缺血中心區(qū)和其周圍的缺血半暗帶組成。(Penumbra)缺血半暗帶神經(jīng)功能短期內(nèi)尚存活,處于可逆狀態(tài),但只能存在3-6小時,稱為時間窗(Timewindow)治療目的是挽救半暗帶內(nèi)的腦細胞腦血管病理生理腦動脈閉塞致供血區(qū)缺血,超過一定時限后就發(fā)生腦16
缺血性腦血管病缺血性腦血管病17缺血性腦血管病短暫性腦缺血發(fā)作腦梗塞(死)腦血栓形成腦栓塞缺血性腦血管病短暫性腦缺血發(fā)作18短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)
短暫性腦缺血發(fā)作是由顱內(nèi)血管病變引起的一過性或短暫性、局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙,臨床癥狀一般持續(xù)10-15分鐘,多在1小時內(nèi),不超過24小時。不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀和體征,結(jié)構(gòu)性影像學(CT、MRI)檢查無責任病變。
短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)短暫性腦19短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)TIA發(fā)病機制有(1)微栓子學說;(2)在顱內(nèi)動脈有嚴重狹窄的情況下,血壓的波動可使原來靠側(cè)枝循環(huán)維持的腦區(qū)發(fā)生一過性缺血;(3)血液粘度增高等血液成份改變;(4)動脈盜血。
短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)TIA發(fā)病機制有20短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)TIA患者發(fā)生卒中的幾率明顯高于一般人群。短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)TIA患者發(fā)生卒中的幾21一.診斷(一)臨床特點1、年齡、性別:TIA好發(fā)于老年人,男性多于女性。2、TIA的臨床特征:⑴發(fā)病突然;⑵局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙的癥狀;⑶持續(xù)時間短暫;⑷恢復完全,不遺留神經(jīng)功能缺損體征;⑸多有反復發(fā)作的病史。3、TIA的癥狀是多種多樣的,取決于受累血管的分布。
一.診斷(一)臨床特點22臨床特點頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的TIA:多表現(xiàn)為單眼(同側(cè))或大腦半球癥狀。視覺癥狀表現(xiàn)為一過性黑朦、視野中有黑點等。大腦半球癥狀多為一側(cè)面部或肢體的無力或麻木,可以出現(xiàn)言語困難和認知及行為功能的改變。
臨床特點頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的TIA:23臨床特點椎基底動脈的TIA:通常表現(xiàn)為眩暈、頭痛、尿便失禁、嗜睡記憶缺失或癲癇等癥狀。臨床特點椎基底動脈的TIA:24
(二)輔助檢查1.頭顱CT和MRI;CT有助于排除與TIA類似的顱內(nèi)病變。頭顱MRI的陽性率更高,但是臨床并不主張常規(guī)應用MRI進行篩查。
(二)輔助檢查25(二)輔助檢查2.超聲檢查;⑴頸動脈超聲檢查應作為TIA患者的一個基本檢查手段,??娠@示動脈硬化斑塊。⑵經(jīng)顱彩色多普勒超聲:是發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)大血管狹窄的有力手段。⑶經(jīng)食道超聲心動圖:*(二)輔助檢查2.超聲檢查;26(二)輔助檢查3.腦血管造影:DSA、CTA、MRA;(1)選擇性動脈導管腦血管造影(數(shù)字減影血管造影,DSA):是評估顱內(nèi)外動脈血管病變最準確的診斷手段(金標準)。但腦血管造影價格較昂貴,且有一定的風險,其嚴重并發(fā)癥的發(fā)生率約為0.5%~1.0%。(2)CTA(計算機成像血管造影)和MRA(磁共振顯像血管造影):是無創(chuàng)性血管成像新技術(shù),但是不如DSA提供的血管情況詳盡,且可導致對動脈狹窄程度的判斷過度。
(二)輔助檢查3.腦血管造影:DSA、CTA、MRA;27(二)輔助檢查4.其它檢查:
臨床上沒有TIA的常規(guī)、標準化評估順序和固定的輔助診斷檢查項目,常需因人而異。對小于50歲的人群或未發(fā)現(xiàn)明確原因的TIA患者、或是少見部位出現(xiàn)靜脈血栓、有家族性血栓史的TIA患者應做血栓前狀態(tài)的特殊檢查。如發(fā)現(xiàn)血紅蛋白、紅細胞壓積、血小板計數(shù)、凝血酶原時間或部分凝血酶原時間等常規(guī)檢查異常,須進一步檢查其他的血凝指標。
(二)輔助檢查4.其它檢查:28
二、治療(一)控制危險因素
(二)藥物治療1.抗血小板聚集藥物:
(1)阿司匹林(ASA):環(huán)氧化酶抑制劑。國內(nèi)CAST試驗曾提出150mg/d的治療劑量能有效減少卒中再發(fā)。(2)雙嘧達莫(DPA):環(huán)核苷酸磷酸二酯酶抑制劑,DPA緩釋劑聯(lián)合應用小劑量ASA可加強其藥理作用。目前,歐洲急性腦卒中治療指南已將ASA和DPA緩釋劑的復合制劑作為首先推薦應用的藥物。
二、治療(一)控制危險因素29二、治療(3)噻氯匹定:抗血小板作用與阿司匹林或雙嘧達莫不同,不影響環(huán)氧化酶,而抑制二磷酸腺苷(ADP)誘導的血小板聚集,但可出現(xiàn)中性粒細胞減少等嚴重并發(fā)癥,應引起注意。(4)氯吡格雷:與噻氯匹定同屬ADP誘導血小板聚集的抑制劑,但不良反應較前者為少,常用劑量為75mg/d。(5)其他:目前已有一些靜脈注射的抗血小板藥物,如奧扎格雷等,也可考慮選用,但目前尚缺乏大規(guī)模臨床試驗證實。二、治療(3)噻氯匹定:抗血小板作用與阿司匹林或雙嘧達莫不同30二、治療建議:
(1)大多數(shù)TIA患者首選阿司匹林治療,推薦劑量為50~325mg/d。
(2)對于阿司匹林不能耐受或應用“阿司匹林無效”的患者,建議應用ASA25mg和DPA緩釋劑200mg的復合制劑,2次/d,或氯吡格雷75mg/d。
二、治療建議:
(1)大多數(shù)TIA患者首選阿司匹林治療,推31二、治療(3)如使用噻氯匹定,在治療過程中應注意檢測血常規(guī)。
(4)頻繁發(fā)作TIA時,可選用靜脈滴注的抗血小板聚集藥物。
二、治療(3)如使用噻氯匹定,在治療過程中應注意檢測血常規(guī)。32二、治療2、抗凝藥物臨床上對房顫、頻繁發(fā)作TIA或椎基底動脈TIA患者可考慮選用抗凝治療。*二、治療2、抗凝藥物33二、治療建議:(1)抗凝治療不作為常規(guī)治療。(2)對于伴發(fā)房顫和冠心病的TIA患者,推薦使用抗凝治療(感染性心內(nèi)膜炎除外)。(3)TIA患者經(jīng)抗血小板治療,癥狀仍頻繁發(fā)作,可考慮選用抗凝治療。二、治療建議:34二、治療
3、降纖藥物TIA患者有時存在血液成分的改變,如纖維蛋白原含量明顯增高,或頻繁發(fā)作患者可考慮選用巴曲酶或降纖酶治療。(三)、TIA的外科治療
二、治療3、降纖藥物35腦梗死腦梗死36腦梗死(CerebralInfarction)腦梗死是腦血管嚴重狹窄或閉塞,導致腦血流阻斷而使腦組織發(fā)生缺血、缺氧壞死和軟化。腦梗死(CerebralInfarction)腦37腦梗死
腦血管急性閉塞后最初4h-6h缺血區(qū)逐漸出現(xiàn)腦水腫,12h后腦細胞開始壞死。24h后至第5天,腦水腫達到高峰。從第2周開始,腦水腫逐漸減輕,但周圍水腫仍明顯。腦組織開始液化,軟化。3-4周后進入恢復期,持續(xù)數(shù)月至1-2年。可形成出血性梗塞。
腦梗死腦血管急性閉塞后38一、診斷(一)一般性診斷
1、臨床特點⑴多數(shù)在靜態(tài)下急性起病,動態(tài)起病者以心源性腦梗死多見,部分病例在發(fā)病前可有TIA發(fā)作。⑵病情多在幾小時或幾天內(nèi)達到高峰,部分患者癥狀可進行性加重或波動。⑶臨床表現(xiàn)決定于梗死灶的大小和部位,主要為局灶性神經(jīng)功能缺損的癥狀和體征,如偏癱、偏身感覺障礙、失語、共濟失調(diào)等,部分可有頭痛、嘔吐、昏迷等全腦癥狀。
一、診斷(一)一般性診斷
1、臨床特點39臨床表現(xiàn)腦卒中的病灶定位大腦半球病灶特征腦干病變的一般體征
①Weber綜合癥
②Millard—Gubler氏綜合癥
③Fovlle氏綜合癥
④Wallenberg氏綜合癥小腦病灶的一般特征
臨床表現(xiàn)腦卒中的病灶定位40一、診斷腦卒中的病灶定位大腦半球病灶特征:
病灶對側(cè)可有中樞性面舌癱,及肢體運動、感覺、視野障礙三偏征。在急性期尚可伴偏側(cè)凝視麻痹,因上額葉凝視中樞受累,致有損壞性病變時,雙眼向病灶側(cè)凝視;另合并對側(cè)肢體無力,反射低下及出現(xiàn)病理反射。
一、診斷腦卒中的病灶定位41一、診斷腦干病變的一般體征為交叉性癱,即同側(cè)顱神經(jīng)核性障礙并對側(cè)肢體功能障礙,另腦干又分中腦、橋腦、延髓三部分;如中腦受累同側(cè)3、4顱神經(jīng)核性障礙,橋腦則5—8顱神經(jīng)受累、延髓則9、10、12顱神經(jīng)核性障礙,故可依據(jù)受累的顱神經(jīng)來判斷病灶所在部位。
一、診斷腦干病變的一般體征42一、診斷①Weber綜合癥中腦基底部病變,也稱為大腦腳綜合癥,病灶側(cè)動眼神經(jīng)麻痹,對側(cè)偏癱,包括中樞性面舌癱。一、診斷①Weber綜合癥43一、診斷②Millard—Gubler氏綜合癥橋腦腹外側(cè)綜合征,病灶側(cè)外展神經(jīng)癱,面神經(jīng)周圍癱,對側(cè)偏癱,包括中樞性舌下神經(jīng)癱。
③Fovlle氏綜合癥橋腦基底內(nèi)側(cè)綜合癥:病灶側(cè)周圍性面神經(jīng)癱,兩眼向病灶側(cè)的同向凝視麻痹,對側(cè)偏癱。
一、診斷②Millard—Gubler氏綜合癥44一、診斷④Wallenberg氏綜合癥延髓背外側(cè)綜合征,(小腦后下動脈梗塞綜合癥)表現(xiàn)為眩暈發(fā)作,眼震,共濟失調(diào),同側(cè)面5、9、10顱神經(jīng)受累及對側(cè)半身交叉性感覺障礙。一、診斷④Wallenberg氏綜合癥45一、診斷小腦病灶的一般特征主要特征有眩暈、軀干或肢體共濟失調(diào),醉酒步態(tài),辯距不良,意向性震顫,吟詩樣語言,伴有眼震,同側(cè)肢體肌張力減退,另可有后組顱神經(jīng)受損,病側(cè)小腦征或?qū)?cè)肢體中樞性輕癱,應警惕誤診。
一、診斷小腦病灶的一般特征46一、診斷2、輔助檢查
(1)血液檢查;血小板、凝血功能、血糖等。(2)影像學檢查:可直觀地顯示腦梗死的范圍、部位、血管分布、有無出血、陳舊和新鮮梗死灶等,幫助臨床判斷組織缺血后是否可逆、血管狀況以及血液動力學改變。幫助選擇溶栓患者、評估繼發(fā)出血的危險程度。
一、診斷2、輔助檢查
(1)血液檢查;血小板、凝血功能、血47一、診斷①CT;常用,但對超早期缺血性病變和皮質(zhì)或皮質(zhì)下小的梗死灶不敏感,特別是后顱窩的腦干和小腦梗死更難檢出。在超早期階段(發(fā)病6小時內(nèi)),可以發(fā)現(xiàn)一些輕微的變化:大腦中動脈高密度征;皮質(zhì)邊緣(尤其是島葉)以及豆狀核區(qū)灰白質(zhì)分界不清楚;腦溝消失等。通常平掃在臨床上已經(jīng)足夠使用。若進行血管成像或灌注成像或要排除腫瘤、炎癥等則需注射造影劑增強顯像。一、診斷①CT;常用,但對超早期缺血性病變和皮質(zhì)或皮質(zhì)下小48一、診斷②頭顱磁共振(MRI)標準的MRI序列(T1、T2和質(zhì)子相)對發(fā)病幾個小時內(nèi)的腦梗死不敏感。彌散加權(quán)成像(DWI)可以早期顯示缺血組織的大小、部位,甚至可顯示皮質(zhì)下、腦干和小腦的小梗死灶。早期梗死的診斷敏感性達到88%-100%,特異性達到95%-100%。灌注加權(quán)成像(PWI)是靜脈注射順磁性造影劑后顯示腦組織相對血液動力學改變的成像。灌注加權(quán)改變的區(qū)域較彌散加權(quán)改變范圍大,目前認為彌散-灌注不匹配區(qū)域為半暗帶。
一、診斷②頭顱磁共振(MRI)49一、診斷③經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)對判斷顱內(nèi)外血管狹窄或閉塞、血管痙攣、側(cè)枝循環(huán)建立程度有幫助。最近,應用于溶栓治療的監(jiān)測,對預后判斷有參考意義。④血管影像雖然現(xiàn)代的血管造影已經(jīng)達到了微創(chuàng)、低風險水平,但是對于腦梗死的診斷沒有必要常規(guī)進行血管造影數(shù)字減影(DSA)檢查。在開展血管內(nèi)介入治療、動脈內(nèi)溶栓、判斷治療效果等方面DSA很有幫助,但仍有一定的風險。
一、診斷③經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)對判斷顱內(nèi)外血管狹窄或50一、診斷磁共振血管成像(MRA)、CT血管成像(CTA)等是無創(chuàng)的檢查,對判斷受累血管、治療效果有一定的幫助。⑤其他正電子發(fā)射斷層掃描(PET)、氙加強CT、單光子發(fā)射計算機斷層掃描(SPECT)等,多在有條件的單位用于研究。
一、診斷磁共振血管成像(MRA)、CT血管成像(CTA)等是51神經(jīng)影像檢查新技術(shù)的應用:超早期(<3-6小時)評價缺血半暗區(qū)彌散MRI(DWI)灌注MRI(PWI)神經(jīng)影像檢查新技術(shù)的應用:超早期(<3-6小時)評價缺血52神經(jīng)影像檢查技術(shù)的意義神經(jīng)影像檢查技術(shù)的意義53T2發(fā)病3小時后的MRIT2T2和T1的結(jié)果與CT影像大致一樣,但DWI的結(jié)果卻顯示出大面積缺血區(qū).T2T2DWIDWIT2發(fā)病3小時后的MRIT2T2和T1的結(jié)果與CT影像大致一54MRI-T2MRI-DWIMRAMRI-T2MRI-DWIMRA55神經(jīng)影像檢查時間的重要性發(fā)病在6小時內(nèi)急診MRI(-),MRA(+)神經(jīng)影像檢查時間的重要性發(fā)病在6小時內(nèi)急診MRI(-),MR56腦梗塞分型腦梗塞分型57腦梗塞的分型分型現(xiàn)狀目前較常用的分型OCSP分型(臨床分型)TOAST分型(病因分型)影像結(jié)構(gòu)分型腦梗塞的分型分型現(xiàn)狀58腦梗塞的分型OCSP分型為臨床分型,其簡便、快捷,臨床實用。TOAST分型可反映病因,但急性期臨床可操作性差影像結(jié)構(gòu)分型在超早期,盡管DWI、PWI等可檢出責任病灶,但因這些檢查費時、昂貴、臨床難以推廣應用CT臨床應用廣泛,超急性期不易明確病灶,但可有助提高判斷,發(fā)病24h后則很有助于臨床調(diào)整治療方案和判斷預后腦梗塞的分型OCSP分型為臨床分型,其簡便、快捷,臨床實用。59(二)臨床分型(OCSP分型)
由于腦梗死的部位及大小、側(cè)支循環(huán)代償能力、繼發(fā)腦水腫等的差異,可有不同的臨床病理類型,其治療有很大區(qū)別,這就要求在急性期,尤其是超早期(3-6h內(nèi))迅速準確分型。(OCSP)不依賴影像學結(jié)果,常規(guī)CT、MRI尚未能發(fā)現(xiàn)病灶時就可根據(jù)臨床表現(xiàn)迅速分型,并提示閉塞血管和梗死灶的大小和部位,臨床簡單易行,對指導治療、評估預后有重要價值。
(二)臨床分型(OCSP分型)由于腦梗死的部位及60OCSP臨床分型標準1、完全前循環(huán)梗死(TACI):表現(xiàn)為三聯(lián)征,即完全大腦中動脈(MCA)綜合征的表現(xiàn):大腦較高級神經(jīng)活動障礙(意識障礙、失語、失算、空間定向力障礙等);同向偏盲;對側(cè)三個部位(面、上肢與下肢)較嚴重的運動和(或)感覺障礙。多為MCA近段主干,少數(shù)為頸內(nèi)動脈虹吸段閉塞引起的大片腦梗死。
OCSP臨床分型標準1、完全前循環(huán)梗死(TACI):表現(xiàn)為三61OCSP臨床分型標準2、部分前循環(huán)梗死(PACI):有以上三聯(lián)征中的兩個,或只有高級神經(jīng)活動障礙,或感覺運動缺損較TACI局限。提示是MCA遠段主干、各級分支或ACA及分支閉塞引起的中、小梗死。
OCSP臨床分型標準2、部分前循環(huán)梗死(PACI):有以上三62OCSP臨床分型標準3、后循環(huán)梗死(POCI):表現(xiàn)為各種不同程度的椎-基動脈綜合征:可表現(xiàn)為同側(cè)腦神經(jīng)癱瘓及對側(cè)感覺運動障礙;雙側(cè)感覺運動障礙;雙眼協(xié)同活動及小腦功能障礙,無長束征或視野缺損等。為椎-基動脈及分支閉塞引起的大小不等的腦干、小腦梗死。
OCSP臨床分型標準3、后循環(huán)梗死(POCI):表現(xiàn)為各種不63OCSP臨床分型標準4、腔隙性梗死(LACI):表現(xiàn)為腔隙綜合征,如純運動性輕偏癱、純感覺性腦卒中、共濟失調(diào)性輕偏癱、手笨拙-構(gòu)音不良綜合征等。大多是基底節(jié)或腦橋小穿通支病變引起的小腔隙灶。
OCSP臨床分型標準4、腔隙性梗死(LACI):表現(xiàn)為腔隙綜64臨床分型(OCSP分型)臨床分型(OCSP分型)65分型-病因分型(TOAST分型)
腦梗死的病因分型(1)栓塞性梗死:栓子主要來源于心臟附壁血栓、頸動脈及主動脈不穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊。分型-病因分型(TOAST分型)腦梗死的病因分型66分型-病因分型(TOAST分型)(2)血栓形成性梗死:血管內(nèi)皮細胞損傷或缺失、顯露內(nèi)皮下結(jié)構(gòu)激活血小板、促發(fā)血栓生成、抑制纖溶系統(tǒng)、血液凝滯?;颊呷硇詣用}粥樣硬化可產(chǎn)生顱內(nèi)的動脈粥樣硬化。
分型-病因分型(TOAST分型)(2)血栓形成性梗死:血67分型-病因分型(TOAST分型)(3)腔隙性梗死:大多數(shù)腔隙直徑在0.5cm左右,最大直徑可到1.8cm,絕大多數(shù)腔隙分布在殼核、尾狀核、丘腦、腦室旁白質(zhì),也見于橋腦、小腦,但大腦皮層少見。分型-病因分型(TOAST分型)(3)腔隙性梗死:大多數(shù)68分型-病因分型(TOAST分型)(4)分水嶺梗塞是指發(fā)生在腦內(nèi)兩條動脈供血區(qū)交界處的梗塞,約占全部腦梗塞的10%。
(5)其他病因:動脈炎、先天性血管畸形、高凝狀態(tài)等(6)原因不明分型-病因分型(TOAST分型)(4)分水嶺梗塞69臨床分型還有常用分型:完全型:起病6小時達高峰進展型:階梯式加重緩慢進展型:2周后癥狀仍進展可逆性腦缺血發(fā)作(較輕型腦梗塞)臨床分型還有常用分型:70治療治療71治療(一)一般治療1、保持呼吸道通暢:酌情吸氧,必要時輔以機械通氣。2、合理使用降壓藥:在發(fā)病3天內(nèi)一般不用抗高血壓藥,除非出現(xiàn)下列七種情況:(1)平均動脈壓大于130mmHg;(2)出現(xiàn)梗死后出血;(3)合并高血壓腦?。唬?)合并夾層動脈瘤;(5)合并腎功能衰竭;(6)合并心臟衰竭;(7)需要溶栓治療。若收縮壓高于220mmHg,舒張壓高于120mmHg,緩慢降壓。
治療(一)一般治療72治療3.腦梗塞合并高血壓的處理原則有:(1)積極控制過高的血壓。(2)防止降血壓過低、過快。(3)嚴密監(jiān)測血壓變化,尤其在采用抗血壓治療過程中。(4)降血壓宜緩慢進行,因為此類患者的血壓自動調(diào)節(jié)功能差,急速大幅降血壓則易導致腦缺血。(5)降血壓要個體化治療,因為每個患者的基礎(chǔ)血壓不同,對原
有降血壓藥物敏感性不同,以及合并其他不同的疾病等(6)維持降血壓效果的平穩(wěn)性,一般主張采用長效降血壓藥物。(7)在降血壓過程中應注意靶器官的保護,尤其是腦心腎。
治療3.腦梗塞合并高血壓的處理原則有:73治療(二)抗腦水腫、降顱高壓(1)可用20%甘露醇125-250ml快速靜脈滴注,6-8小時1次,一般情況應用5-7天為宜。顱內(nèi)壓增高明顯或有腦疝形成時,可加大劑量,快速靜推,使用時間也可延長。(2)呋喃苯胺酸(速尿)。(3)甘油果糖。
治療(二)抗腦水腫、降顱高壓74治療建議:
(1)確定為高顱壓者應給予脫水治療,首選甘露醇。
(2)不推薦所有腦卒中患者均采用脫水治療,不伴有顱內(nèi)壓增高者,如腔隙性腦梗死等不宜脫水治療。
(3)脫水治療無效或出現(xiàn)早期腦疝者,可考慮外科治療。
治療建議:
(1)確定為高顱壓者應給予脫水治療,首選甘露醇75治療(三)改善腦血循環(huán)*1、溶栓治療(1)適應證①年齡18-75歲。②發(fā)病在6h以內(nèi)。③腦功能損害的體征持續(xù)存在超過1小時,且比較嚴重(NIHSS7-22分)。④腦CT已排除顱內(nèi)出血,且無早期腦梗死低密度改變及其他明顯早期腦梗死改變。⑤患者或家屬簽署知情同意書。
治療(三)改善腦血循環(huán)*76治療(2)禁忌證①既往有顱內(nèi)出血,包括可疑蛛網(wǎng)膜下腔出血;近3個月有頭顱外傷史;近3周內(nèi)有胃腸或泌尿系統(tǒng)出血;近2周內(nèi)進行過大的外科手術(shù);近1周內(nèi)有不可壓迫部位的動脈穿刺。②近3個月有腦梗死或心肌梗死史。但陳舊小腔隙未遺留神經(jīng)功能體征者除外。③嚴重心、腎、肝功能不全或嚴重糖尿病者。④體檢發(fā)現(xiàn)有活動性出血或外傷(如骨折)的證據(jù)。
治療(2)禁忌證77治療⑤已口服抗凝藥,且INR>1.5;48小時內(nèi)接受過肝素治療(aPTT超出正常范圍)。⑥血小板計數(shù)<100,000/mm,血糖<2.7mmol/L(50mg)。⑦血壓:收縮壓>180mmHg,或舒張壓>100mmHg。⑧妊娠。⑨不合作。
治療⑤已口服抗凝藥,且INR>1.5;48小時內(nèi)接受過78治療(3)溶栓藥物治療方法①尿激酶:100萬IU-150萬IU,溶于生理鹽水100-200ml中,持續(xù)靜滴30min。②rtPA:劑量為0.9mg/kg(最大劑量90mg),先靜脈推注10%(1min),其余劑量連續(xù)滴,60min滴完。
治療(3)溶栓藥物治療方法79治療(4)溶栓治療時的注意事項①將患者收到ICU或者卒中單元進行監(jiān)測。②定期進行神經(jīng)功能評估,在靜脈點滴溶栓藥物過程中1次/15min;隨后6h內(nèi),1次/30min;此后1次/60min,直至24h。③患者出現(xiàn)嚴重的頭痛、急性血壓增高、惡心或嘔吐,應立即停用溶栓藥物,緊急進行頭顱CT檢查。④血壓的監(jiān)測:溶栓的最初2h內(nèi)1次/15min,隨后6h內(nèi)為1次/30min,此后,1次/60min,直至24h。如果收縮壓≥185mmHg或者舒張壓≥105mmHg,更應多次檢查血壓??勺们檫x用β-受體阻滯劑,如拉貝洛爾、壓寧定等。如果收縮壓>230mmHg或舒張壓>140mmH可靜滴硝普鈉。
治療(4)溶栓治療時的注意事項80治療⑤靜脈溶栓后,繼續(xù)綜合治療,根據(jù)病情選擇個體化方案。⑥溶栓治療后24小時內(nèi)一般不用抗凝、抗血小板藥,24小時后無禁忌證者可用阿司匹林300mg/d,共10天,以后改為維持量75-100mg/d。⑦不要太早放置鼻胃管、導尿管或動脈內(nèi)測壓導管。
治療⑤靜脈溶栓后,繼續(xù)綜合治療,根據(jù)病情選擇個體化方案。81治療建議:(1)對經(jīng)過嚴格選擇的發(fā)病3h內(nèi)的急性缺血性腦卒中患者應積極采用靜脈溶栓治療。首選rtPA,無條件采用rtPA時,可用尿激酶替代。(2)發(fā)病3-6h的急性缺血性腦卒中患者可應用靜脈尿激酶溶栓治療,但選擇患者應該更嚴格。
治療建議:82治療(3)對發(fā)病6h以內(nèi)的急性缺血性腦卒中患者,在有經(jīng)驗和有條件的單位,可以考慮進行動脈內(nèi)溶栓治療研究。(4)基底動脈血栓形成的溶栓治療時間窗和適應證可以適當放寬。(5)超過時間窗溶栓多不會增加治療效果,且會增加再灌注損傷和出血并發(fā)癥,不宜溶栓,恢復期患者應禁用溶栓治療。
治療(3)對發(fā)病6h以內(nèi)的急性缺血性腦卒中患者,在有經(jīng)驗和有83溶栓治療的利-弊起病6小時起病24小時溶栓治療血管部分再通血管主干閉塞溶栓治療的利-弊起病6小時起病24小時溶栓治療血管部分再通血84溶栓治療的利-弊顱內(nèi)出血比例高靜脈溶栓6-8%動脈溶栓9-12%機會難得必須在3或6小時內(nèi)生理狀態(tài)好療效好的比例高38%腦梗死溶栓后顱內(nèi)出血溶栓治療的利-弊顱內(nèi)出血比例高腦梗死溶栓后顱內(nèi)出血85治療2、降纖治療*
(1)巴曲酶(2)降纖酶*130mg/dl(3)其他降纖制劑建議:(1)腦梗死早期(特別是12小時以內(nèi))可選用降纖治療;高纖維蛋白原血癥患者更積極降纖治療。(2)應嚴格掌握適應證、禁忌證。
治療2、降纖治療*86治療3、抗凝治療(1)普通肝素(unfractionatedheparin,UFH)(2)低分子肝素(LowMolecularWeightHeparin,LMWH)(3)類肝素
(4)抗凝作為輔助治療
治療3、抗凝治療87治療建議:(1)一般急性腦梗死患者不推薦常規(guī)立即使用抗凝劑。(2)使用溶栓治療的患者,一般不推薦在24小時內(nèi)使用抗凝劑。
治療建議:88治療(3)如果無出血傾向、嚴重肝腎疾病、血壓>180/100mmHg等禁忌證時,下列情況可選擇性使用抗凝劑:①心源性梗死(如人工瓣膜、心房纖顫,心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成患者,容易復發(fā)卒中。②缺血性卒中伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓癥患者;癥狀性顱外夾層動脈瘤患者;顱內(nèi)外動
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