感染性休克液體復

感染性休克液體復蘇策略感染性休克定義感染性休克是指由病原微生物及其毒素在人體內(nèi)引起的一種微循環(huán)障礙狀態(tài),致組織缺氧、代謝紊亂、細胞損甚至多器官功能衰竭。以低血壓為特征的急性循環(huán)衰竭狀態(tài)。其診斷標準為：收縮壓<90mmHg或收縮壓減少>40mmHg；平均動脈壓<60mmHg；毛細血管再充盈時間>2秒；四肢厥冷或皮膚花斑；尿量減少發(fā)病機理當機體內(nèi)大量繁殖的病原體,釋放毒性產(chǎn)物,并激活體體液和細胞介導的反應系統(tǒng),產(chǎn)生各種生物活性物質(zhì)(脂多糖、磷壁酸、肽糖苷和酵母多糖)和細胞因子(白細胞介素21、腫瘤壞死因子),強烈損害血管,影響血管張力,促發(fā)微血管通透性增加和血小板凝集作用,組織缺血缺氧,自由基增加,最終導致血液動力學發(fā)生急劇變化,循環(huán)障礙發(fā)生。感染性休克重要臟器表現(xiàn)肺：肺的微循環(huán)灌注不足,肺表面活性物質(zhì)減少,各肺泡不能維持相應的張力,發(fā)生肺萎陷,同時也可出現(xiàn)肺組織淤血、出血、間質(zhì)水腫,繼而發(fā)生嚴重實變。心臟：冠脈灌注不足,心肌缺血缺氧,心肌纖維變性、壞死,心肌收縮受到抑制,導致心力衰竭腎臟：腎小動脈收縮,腎臟灌注不足,可造成腎小管壞死、間質(zhì)水腫,發(fā)展為急性腎功能衰竭。腦：腦組織作為需氧量很高的器官,休克往往導致灌注不足,星形細胞發(fā)生腫脹,加重腦缺氧,致腦水腫。雖然隨著感染性休克研究的進展，治療手段也有了很大的改進［如rhAPC（重組活化蛋白C）、糖皮質(zhì)激素、血管收縮劑、強心藥物、血液過濾等］，但液體復蘇一直被作為是感染性休克治療中最基本、最重要的原則。感染性休克的液體復蘇1液體復蘇的目標。2補液的量和速度。3液體的選擇。一、液體復蘇目標目標：及時糾正組織灌注不足和組織缺氧。早期液體復蘇（特別是發(fā)病6h內(nèi)）在感染性休克的一系列綜合治療中尤為重要，盡早改善灌注，減少組織缺氧的時間?！?008嚴重感染和感染性休克治療指南》中已明確提出早期復蘇目標：⑴中心靜脈壓（CVP）8～12mmHg⑵平均動脈壓（MAP）>65mmHg⑶尿量>0.5mL/（kg·h）⑷中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）或混合靜脈血氧飽和度（SvO2）>70%。終點目標：研究最多的為SvO2和乳酸，當SvO2>70%，即認為氧供和氧攝取達到平衡狀態(tài)。血乳酸>4mmol/L但SvO2的檢測需要肺動脈漂浮導管（Swan?Ganz導管），這不但降低了臨床的可操作性，更有研究顯示Swan?Ganz導管會增加病人的并發(fā)癥，使病死率升高。ScvO2被認為與SvO2有很好的相關(guān)性，兩者有相同的變化趨勢，是檢測液體復蘇較好的指標。乳酸的變化水平曾被認為是感染性休克病人預后相關(guān)指標，但近來認為乳酸水平易受細胞代謝功能和肝臟清除水平的影響，也沒有循證醫(yī)學資料顯示根據(jù)乳酸水平進行的血流動力學調(diào)節(jié)會改善感染性休克病人的預后。所以對于乳酸是否能作為早期液體復蘇的終點目標，尚須進一步研究。早期目標指導性治療的復蘇目標：心率80～110/min尿量>25mL/h平均動脈壓>60mmHg、CVP8～12mmHg、Hct≥30%、ScvO2>70%

最初治療的6h內(nèi),通過積極復蘇、穩(wěn)定循環(huán)、重新建立氧平衡狀態(tài)。二、補液的量與速度鑒于目前尚無一種儀器或指標能精確評估血容量和組織灌注、缺氧程度，因此也無法精確指導液體復蘇的量和速度補液同時檢測病人的反應：包括血壓、心率、尿量、精神狀態(tài)、皮膚灌注等，以評價病人對于液體復蘇的耐受性。液體的量補液量（L）=現(xiàn)有HCT?休克前HCT×體重×0.7現(xiàn)有HCT補液量（L）=應有液體（L）-142（正常鈉值）×體重×0.6現(xiàn)有血鈉（mmol/L）補液的速度每30min給500mL的晶體液以達到8～12mmHg的C