超早期腦梗塞的CT和MRI診斷

超早期腦梗塞的CT和MRI診斷昆明市同仁醫(yī)院施湖濤目錄引言檢查方法的選擇超早期腦梗塞定義超早期腦梗塞的病理生理及相關(guān)概念超早期腦梗塞的CT和MRI表現(xiàn)治療時(shí)間窗內(nèi)溶栓的討論結(jié)語(yǔ)引言

腦血管病是嚴(yán)重危害人類健康的常見(jiàn)病、多發(fā)病，具有發(fā)病率高、死亡率高(30%)、致殘率高(85%)和復(fù)發(fā)率高等特點(diǎn)。血管病在我國(guó)已成為一個(gè)嚴(yán)重的公共衛(wèi)生問(wèn)題，引起了全社會(huì)的高度關(guān)注。

腦卒中67%~80%為急性缺血性腦血管病。

缺血性腦卒中癥狀發(fā)作3h內(nèi)進(jìn)行靜脈內(nèi)溶栓效果良好，動(dòng)脈溶栓可將治療時(shí)間窗延后至6h。引言引言

在我國(guó)腦梗塞患者能夠在發(fā)病后6小時(shí)內(nèi)接受溶栓治療的大約為25-31%，個(gè)別地區(qū)僅為7%。延誤治療的主要原因是路程的耽擱及早期判斷不清。

新的治療方案要求提早缺血性腦梗塞

的診斷時(shí)間，即從過(guò)去僅反映形態(tài)學(xué)改變提前至在發(fā)生代謝功能改變時(shí)就明確診斷，以客觀地指導(dǎo)治療方案的選擇，改變病人的預(yù)后。引言目錄引言檢查方法的選擇超早期腦梗塞定義超早期腦梗塞的病理生理及相關(guān)概念超早期腦梗塞的CT和MRI表現(xiàn)治療時(shí)間窗內(nèi)溶栓的討論結(jié)語(yǔ)檢查方法的選擇

平片對(duì)超早性期的腦梗塞無(wú)診斷價(jià)值。

腦血管造影是血管病成像的“金標(biāo)準(zhǔn)”，可直接顯示閉塞的血管,并能做及時(shí)治療,但不能顯示梗死范圍和腦實(shí)質(zhì)異常，而且是一種侵入性方法,專業(yè)操作技術(shù)性強(qiáng)，腦梗塞的病人往往不能合作,所以一般也不作為首選的影像學(xué)檢查方法。

多普勒超聲可無(wú)創(chuàng)地檢查顱外及顱內(nèi)血管狀況，但對(duì)小血管顯示差，且多傾向于提供生理方面的信息，而非準(zhǔn)確解剖學(xué)定位，而且準(zhǔn)確結(jié)論在很大程度上依靠檢查者的經(jīng)驗(yàn)。

檢查方法的選擇

核素掃描檢查SPET和PET雖被公認(rèn)為是評(píng)價(jià)腦組織血流動(dòng)力狀態(tài)的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但是其價(jià)格昂貴、成像時(shí)間長(zhǎng)、圖像空間分辨力差以及具有核放射性等缺點(diǎn)限制了其臨床應(yīng)用。

CT及MRI技術(shù)發(fā)展迅速。CT血管成像（CTA）及灌注成像(CTP)、磁共振擴(kuò)散成像(DWI)、灌注成像(PWI)、血管成像(MRA)及波譜技術(shù)(MRS)應(yīng)用于臨床，使形態(tài)成像發(fā)展到功能成像成為可能，超早期（6h內(nèi)）診斷缺血性腦梗塞成為現(xiàn)實(shí)。檢查方法的選擇目錄引言檢查方法的選擇超早期腦梗塞定義超早期腦梗塞的病理生理及相關(guān)概念超早期腦梗塞的CT和MRI表現(xiàn)治療時(shí)間窗內(nèi)溶栓的討論結(jié)語(yǔ)超早期腦梗塞定義

超早期腦梗塞主要是指發(fā)病6ｈ以內(nèi)的腦梗塞。

腦梗塞的病理生理及相關(guān)概念

當(dāng)腦的血流量降低到<12~20ml/(100ｇ·min)時(shí),會(huì)產(chǎn)生腦的血供不足,微循環(huán)灌注障礙,ＡＴＰ生成減少、耗盡,細(xì)胞膜Na-K泵功能喪失,細(xì)胞外Na+、Ca2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),同時(shí)細(xì)胞內(nèi)無(wú)氧酵解酸性代謝產(chǎn)物積聚,細(xì)胞內(nèi)滲透壓升高,使細(xì)胞外水分子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),產(chǎn)生細(xì)胞毒性水腫。大約在缺血4~6ｈ后,血腦屏障破壞,血管內(nèi)容物滲出,產(chǎn)生血管源性腦水腫。病理生理缺血半暗帶（治療時(shí)間窗）

缺血半暗帶（ischmicpenumbra,IP）是1981年Astrup等提出，并將之定義為電生理活動(dòng)停止而能量維持離子泵功能正常及細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整的可逆性腦組織損傷。它的存在受側(cè)支循環(huán)、血壓和缺血組織耐受性的影響，具有可逆和可變性。隨時(shí)間推移IP處于動(dòng)態(tài)變化過(guò)程，可轉(zhuǎn)化為正常灌注區(qū)（時(shí)限可逆性）或轉(zhuǎn)化為梗死區(qū)（不可逆性）。腦梗塞的病理生理及相關(guān)概念受累腦組織的側(cè)支循環(huán)Willis環(huán)大動(dòng)脈間頸外動(dòng)脈至頸內(nèi)動(dòng)脈吻合（經(jīng)眼動(dòng)脈）經(jīng)軟腦膜的側(cè)支循環(huán)腦梗塞的病理生理及相關(guān)概念腦梗塞的病理生理及相關(guān)概念梗死核心區(qū)半暗帶血流減少區(qū)梗死核心區(qū)彌散異常區(qū)灌注異常區(qū)良性血供減少區(qū)缺血的三種模式缺血的四種模式→目錄引言檢查方法的選擇超早期腦梗塞定義超早期腦梗塞的病理生理及相關(guān)概念超早期腦梗塞的CT和MRI表現(xiàn)治療時(shí)間窗內(nèi)溶栓的討論結(jié)語(yǔ)CT平掃的價(jià)值排除腦出血CT平掃不作為超早期腦梗塞常規(guī)影像診斷方法，但出現(xiàn)以下的幾個(gè)CT平掃征象可提示有超早期腦梗塞的可能影像學(xué)表現(xiàn)一、局部腦實(shí)質(zhì)密度輕微降低

臨床懷疑腦梗塞的患者，CT平掃示左右大腦半球?qū)ΨQ區(qū)腦實(shí)質(zhì)CT值差別大于1.8（△Hu）時(shí)，應(yīng)短期內(nèi)復(fù)查CT或做進(jìn)一步檢查除外腦梗塞。影像學(xué)表現(xiàn)-ＣＴ平掃征象二、腦動(dòng)脈高密度征

表現(xiàn)：一段腦動(dòng)脈的密度高于同一支腦動(dòng)脈的另一段或其他動(dòng)脈的密度意義：表示動(dòng)脈閉塞后血栓或栓塞形成于動(dòng)脈內(nèi)影像學(xué)表現(xiàn)-ＣＴ平掃征象HMCAS的五項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn):(1)MCA水平段非增強(qiáng)顯影(2)MCA密度高于周圍腦組織(3)骨窗位時(shí)消失(4)一側(cè)性改變(5)無(wú)蛛網(wǎng)膜下腔出血

正常MCA密度為小于53HHMCAS密度為60-80H動(dòng)脈硬化伴鈣化CT值大于120H三、局部腦腫脹

局部腦回變平、增寬,腦溝變淺、消失和輕微的占位效應(yīng)。影像學(xué)表現(xiàn)-ＣＴ平掃征象發(fā)病后2小時(shí)病例13天后7天后四、豆?fàn)詈溯喞：慷範(fàn)詈司辰绮磺澹∕1段閉塞）2.殼核后部境界不清（島段屏狀動(dòng)脈供血障礙）影像學(xué)表現(xiàn)-ＣＴ平掃征象五、島葉皮質(zhì)境界不清

腦島灰、白質(zhì)境界模糊,呈均一很淡的低密度影，又稱島帶消失征,是腦梗塞超早期CT表現(xiàn)中最敏感的指標(biāo)。影像學(xué)表現(xiàn)-ＣＴ平掃征象

病例2

上述CT平掃征象出現(xiàn)幾率與阻塞動(dòng)

脈大小與梗塞面積大小有關(guān)。CTA成像原理：CT增強(qiáng)掃描時(shí)，在受檢的靶血管內(nèi)造影劑充盈的高峰期進(jìn)行連續(xù)容積采集，然后運(yùn)用計(jì)算機(jī)的后處理功能，重建受檢血管的立體影像。影像學(xué)表現(xiàn)CTA影像學(xué)表現(xiàn)CTA影像學(xué)表現(xiàn)CTA病例3影像學(xué)表現(xiàn)

除血管狀態(tài)外，CTA原始圖像（CTAsourceImageCTA-SI）還可顯示病灶、提供側(cè)支循環(huán)的直接信息。CTA-SI病例4病例5（不匹配現(xiàn)象）動(dòng)態(tài)增強(qiáng)灌注ＣＴ原理根據(jù)示蹤劑在血管內(nèi)的首過(guò)效應(yīng)，選定層面進(jìn)行掃描（基底節(jié)層面），以繪制出的時(shí)間-密度曲線(TDC)來(lái)計(jì)算各血流參數(shù)，獲得血流參數(shù)：CBF、CBV、MTT、TP。經(jīng)偽彩處理得到參數(shù)圖。影像學(xué)表現(xiàn)CBF

CBVMTTTTPCBVCBFMTTCBVCBFMTT發(fā)病5小時(shí)后病例6CBFCBVMTTTP靜脈溶栓后24小時(shí)CBF病例7CBF病例8病例9

CBFCBVMTTTTPTPCBF病例10動(dòng)態(tài)CT增強(qiáng)灌注成像定量評(píng)價(jià)灌注CT不能獲得準(zhǔn)確的參數(shù)絕對(duì)值?？梢酝ㄟ^(guò)與健側(cè)相應(yīng)部位的血流參數(shù)值進(jìn)行對(duì)比來(lái)半定量評(píng)價(jià)，例如：

rrCBF=患側(cè)rCBF/健側(cè)rCBF

如果rrCBF<0.2，腦組織損傷不可逆；

0.2<rrCBF<0.35,溶栓效果好。影像學(xué)表現(xiàn)動(dòng)態(tài)CT增強(qiáng)灌注成像定性評(píng)價(jià)灌注不足。MTT明顯延長(zhǎng)，CBV減少，CBF明顯減少。側(cè)支循環(huán)信息。MTT延長(zhǎng)，CBV增加。血流再灌注信息。MTT縮短或正常，CBV增加，CBF正?；蜉p度增加。過(guò)度再灌注信息。CBV與CBF顯著增加。影像學(xué)表現(xiàn)動(dòng)態(tài)CT增強(qiáng)灌注成像定性評(píng)價(jià)缺血半暗帶的描述：CBF正?；蜉p度降低，CBV增高、正常或輕度降低，MTT延長(zhǎng)，TP后移。面積CBV與面積梗死相關(guān)性最好。預(yù)測(cè)缺血半暗帶面積=面積CBF-面積CBV影像學(xué)表現(xiàn)動(dòng)態(tài)增強(qiáng)灌注ＣＴ缺點(diǎn)無(wú)法進(jìn)行全腦灌注。目前的CT準(zhǔn)直器寬度限定了1次采集腦組織層面的厚度有限。層面的選擇：基底節(jié)或放射冠層面。對(duì)于后顱凹、腦干不適合做灌注掃描?；颊呓邮躕線照射劑量。影像學(xué)表現(xiàn)常規(guī)MRI

超早期腦梗塞病理生理改變主要是細(xì)胞毒性水腫，T1加權(quán)像上可見(jiàn)病變區(qū)腦腫脹改變，包括腦回增厚、腦溝變淺或閉塞等征象。此時(shí)整個(gè)缺血區(qū)的含水量并未增加，只是細(xì)胞內(nèi)、外含水量發(fā)生了變化，所以此時(shí)T2加權(quán)像以及FLAIR成像都不能顯示病灶。

影像學(xué)表現(xiàn)Ｔ1Ｗ增強(qiáng)

血管內(nèi)強(qiáng)化腦實(shí)質(zhì)強(qiáng)化腦膜的強(qiáng)化影像學(xué)表現(xiàn)ＭＲ血管造影(MRA)

主要表現(xiàn)有血管中斷、變細(xì),血管邊緣模糊不規(guī)則和信號(hào)強(qiáng)度降低。影像學(xué)表現(xiàn)ＭＲ彌散加權(quán)成像(ＤＷＩ)

基本原理:當(dāng)水分子中的氫質(zhì)子受到強(qiáng)梯度磁場(chǎng)作用下,不同部位的質(zhì)子產(chǎn)生不同的共振頻率,以致在相位重聚時(shí),質(zhì)子間失去相位的一致性(失相位),從而在圖像上出現(xiàn)信號(hào)衰減。缺血腦組織區(qū)的水分子彌散運(yùn)動(dòng)減弱，因而無(wú)信號(hào)的衰減而呈高信號(hào),在表觀彌散系數(shù)(ＡＤＣ)圖像上為低信號(hào)區(qū)(彌散系數(shù)降低)。影像學(xué)表現(xiàn)DWI原理影像學(xué)表現(xiàn)自由水分子的擴(kuò)散不受限生物體內(nèi)水分子的擴(kuò)散受各種生物膜及大分子結(jié)構(gòu)的限制信號(hào)在圖像上的表現(xiàn)方式TissueSampleA

FreelyDiffusingWater=DarkTissueSampleBRestrictedDiffusion=BrightＭＲ灌注成像(ＰＷＩ)

基本原理：利用造影劑縮短Ｔ2或Ｔ2

的作用。通過(guò)動(dòng)態(tài)檢測(cè)造影劑首過(guò)腦組織時(shí)所引起的信號(hào)強(qiáng)度變化,可以繪制出時(shí)間-信號(hào)強(qiáng)度曲線,并推算出一系列的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo),其中最重要和最常用的有三種:相對(duì)腦血容量(ｒＣＢＶ)、相對(duì)腦血流量(ｒＣＢＦ)和平均通過(guò)時(shí)間(ＭＴＴ)。

影像學(xué)表現(xiàn)ＭＲ灌注成像(ＰＷＩ)

超急性期腦梗塞,在ＰＷＩ上表現(xiàn)為梗塞區(qū)局部高信號(hào)。影像學(xué)表現(xiàn)

PWI反映的是缺血腦組織血流灌注狀況；而DWI反映的是細(xì)胞毒性水腫。兩者顯示的病灶體積不一樣

DWI顯示的病灶體積與最終梗死面積相仿，但并不意味DWI顯示的病灶體積代表核心梗死區(qū)。DWI與PWI聯(lián)合評(píng)價(jià)缺血半暗帶

聯(lián)合使用PWI和DWI技術(shù)有助于推測(cè)