慢性支氣管炎2014.8.5年制

慢性支氣管炎Chronicbronchitis武漢大學中南醫(yī)院林宇輝定義慢性支氣管炎(chronicbronchitis,簡稱慢支)是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。概況臨床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復發(fā)作的慢性過程為特征。病情若緩慢進展，常并發(fā)阻塞性肺氣腫，甚至肺動脈高壓、肺原性心臟病。它是一種嚴重危害人民健康的常見病，尤以老年人多見。據(jù)我國1973年全國部分普查資料統(tǒng)計，患病率約為3.82%。隨年齡增長而增加，50歲以上者可高達15%左右。1992年國內(nèi)普查的部分統(tǒng)計資料，患病率為3.2%。病因及發(fā)病機理病因尚未完全清楚，一般將病因分為外因和內(nèi)因兩個方面。一、外因(一)吸煙

國內(nèi)外的研究均證明吸煙與慢支的發(fā)生有密切關系。吸煙時間愈長，煙量愈大，患病率也愈高。戒煙后可使癥狀減輕或消失，病情緩解，甚至痊愈。動物實驗證明，吸煙霧后副交感神經(jīng)興奮性增加，使支氣管收縮痙攣；呼吸道粘膜上皮細胞纖毛運動受抑制；支氣管杯狀細胞增生，粘液分泌增多，使氣道凈化能力減弱；支氣管粘膜充血、水腫、粘液積聚，肺泡中的吞噬細胞功能減弱，均易起感染。吸煙者易引起鱗狀上皮細胞化生，粘膜腺體增生、肥大和支氣管痙攣，易于感染和發(fā)病。(二)感染因素：感染是慢支發(fā)生發(fā)展的重要因素。主要為病毒和細菌感染，鼻病毒、流感病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒為多見。在病毒和病毒與支原體感染損傷氣道粘膜的基礎上可繼發(fā)細菌感染。從痰培養(yǎng)結果發(fā)現(xiàn)，以流感嗜血桿菌、肺炎球菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌四種為最多見。感染雖與慢支的發(fā)生發(fā)展有密切關系，但目前尚無足夠證據(jù)說明為其首發(fā)病因。只認為是慢支的繼發(fā)感染和加劇病變發(fā)展的重要因素。(三)理化因素

如刺激性煙霧、粉塵、大氣污染(如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等)的慢性刺激，常為慢支的誘發(fā)病因之一。接觸工業(yè)刺激性粉塵和有害氣體的工人，慢支患病率遠較不接觸者為高。故大氣污染也是本病重要誘發(fā)病因。(四)氣候

寒冷常為慢支發(fā)作的重要原因和誘因。慢支發(fā)病及急性加重常見于季寒冷季節(jié)，尤其是氣候突然變化時。寒冷空氣刺激呼吸道，除減弱上呼吸道粘膜的防御功能外，還能通過反射引起支氣管平滑肌收縮、粘膜血液循環(huán)障礙和分泌物排出困難等，有利于繼發(fā)感染。(五)過敏因素

據(jù)調(diào)查，喘息型支氣管炎往往有過敏史。在患者痰液中嗜酸粒細胞數(shù)量與組胺含量都有增高傾向，說明部分患者與過敏因素有關。塵埃、塵螨、細菌、真菌、寄生蟲、花粉以及化學氣體等，都可以成為過敏因素而致病。二、內(nèi)因(一)呼吸道局部防御及免疫功能減低

正常人呼吸道具有完善的防御功能，對吸入空氣具有過濾、加溫和濕潤的作用；氣管、支氣管粘膜的粘液纖毛運動，以及咳嗽反射等，能凈化或排除異物和過多的分泌物；細支氣管和肺泡中還存在分泌免疫球蛋白A(SIgA)，有抗病毒和細菌的作用。因此，在正常情況下，下呼吸道始終保持無菌狀態(tài)。(二)植物神經(jīng)功能失調(diào)

當呼吸道副交感神經(jīng)反應增高時，對正常人不起作用的微弱刺激，可引起支氣管收縮痙攣、分泌物增多，而產(chǎn)生咳嗽、咳痰、氣喘等癥狀。病理改變早期：上皮細胞的纖毛發(fā)生粘連、倒伏、脫失，上皮細胞空泡變性、壞死、增生、鱗狀上皮化生；病程較久而病情又較重者：炎癥由支氣管壁向周圍組織擴散，粘膜下層平滑肌束斷裂、萎縮；病變發(fā)展至晚期：粘膜有萎縮性改變，氣管周圍纖維組織增生，造成管腔的僵硬或塌陷。病變蔓延至細支氣管和肺泡壁，形成肺組織結構的破壞或纖維組織增生，進而發(fā)生阻塞性肺氣腫和間質(zhì)纖維化。BRONCHUS,NORMALANDCHRONICBRONCHITIS-Notetheincreasedthicknessofbronchialmucousglandsinthesubmucosaoftheimagewithchronicbronchitis(bottom)comparedtothenormalbronchus(topimage).Chronicbronchitis(bronchitischronica)200xThissampleisapieceofthelargebronchus.Theamountofmucousglandshasincreasedandunderthesurfaceepitheliumthereischronicinflammatorycellinfiltration(arrows).Intheluminaofbronchusthereissomepurulentmucus(#).200xmagnification,HE-staining.

管腔病理生理在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣量(FEV1)、最大通氣量、最大呼氣中段流量多為正常。有些病人小氣道功能(小于2mm直徑的氣道)已發(fā)生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規(guī)通氣功能檢查可有不同程度異常。臨床表現(xiàn)一、癥狀(一)咳嗽(二)咳痰(三)喘息或氣急二、體征無任何異常體征散在的干、濕啰音三、臨床分型、分期(一)分型單純型:主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰喘息型:除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鳴音，喘鳴在陣咳時加劇，睡眠時明顯。

(二)分期

1.急性發(fā)作期:指在一周內(nèi)出現(xiàn)膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)，或“咳”、“痰”、“喘”等癥狀任何一項明顯加劇。2.慢性遷延期指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”癥狀遷延一個月以上者。3.臨床緩解期經(jīng)治療或臨床緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽少量痰液，保持兩個月以上者。實驗室和其他檢查一、X線檢查早期可無異常。兩肺紋理增粗、紊亂，呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點狀陰影，以下肺野較明顯。二、呼吸功能檢查

1、早期常無異常。2、有小氣道阻塞時，最大呼氣流速-容積曲線在75%和50%肺容量時，流量明顯降低，它比第一秒用力呼氣容積更為敏感；3、閉合容積可增加4、發(fā)展到氣道狹窄或有阻塞時第一秒用力呼氣量占用力肺活量的比值減少(<70%)，最大通氣量減少(<預計值的80%)；流速-容量曲線減低更為明顯。提示慢阻肺。三、血液檢查急性發(fā)作期或并發(fā)肺部感染時，可見白細胞計數(shù)及中性粒細胞增多。喘息型者嗜酸粒細胞可境多。緩解期多無變化。四、痰液檢查涂片或培養(yǎng)可見肺炎球菌、流感嗜血桿菌、甲型鏈球菌及奈瑟球菌等。涂片中可見大量中性粒細胞，已破壞的杯狀細胞。喘息型者常見較多的嗜酸粒細胞。診斷根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)三個月，連續(xù)兩年或以上，并排除其他心、肺疾患(如肺結核、塵肺、哮喘、支氣管擴張、肺癌、心臟病、心力衰竭等)時，可作出診斷。如每年發(fā)病持續(xù)不足三個月，而有明確的客觀檢查依據(jù)(如X線、呼吸功能等)亦可診斷。鑒別診斷一、支氣管哮喘

常于幼年或青年突然起病一般無慢性咳嗽、咳痰史，以發(fā)作性哮喘為特征。發(fā)作時兩肺布滿哮鳴音，緩解后可無癥狀。常有個人或家族過敏性疾病史。二、支氣管擴張具有咳嗽、咳痰反復發(fā)作的特點，合并感染時有大量膿痰，或有反復和多、少不等的咯血史。肺部以濕啰音為主，多位于一側且固定在下肺?？捎需茽钪?趾)。X線檢查常見下肺紋理粗亂或呈卷發(fā)狀。支氣管造影或CT可以鑒別。三、肺結核

多有結核中毒癥狀或局部癥狀(如發(fā)熱、乏力、盜汗、消瘦、咯血等)。經(jīng)X線檢查和痰結核菌檢查可以明確診斷。四、肺癌患者年齡常在40歲以上，特別是有多年吸煙史，發(fā)生刺激性咳嗽，常有反復發(fā)生或持續(xù)的痰血，或者慢性咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變。X線檢查可發(fā)現(xiàn)有塊狀陰影或結節(jié)狀影或阻塞性肺炎以抗生素治療，未能完全消散，應考慮肺癌的可能查痰脫落細胞經(jīng)纖支鏡活檢一般可明確診斷。五、矽肺及其他塵肺有粉塵和職業(yè)接觸史。X線檢查肺部可見矽結了，肺門陰影擴大及網(wǎng)狀紋理增多，可作診斷。治療原則：急性發(fā)作期：慢性遷延期：

緩解期：以增強體質(zhì)，提高抗病能力，預防復發(fā)為主。以控制感染，祛痰，平喘為主。治療一、急性發(fā)作期的治療(一)控制感染視感染的主要致病菌和嚴重程度或根據(jù)病原菌藥敏選用抗生素。輕者可口服，較重病人用肌注或靜脈滴注抗生素。常用藥：青霉素G、紅霉素、氨基甙類、喹諾酮類、頭孢菌素類抗生素等。能單獨應用窄譜抗生素應盡量避免使用廣譜抗生素，以免二重感染或產(chǎn)生耐藥菌株。(二)祛痰、鎮(zhèn)咳

對急性發(fā)作期患者在抗感染治療的同時，應用祛痰、鎮(zhèn)咳藥物，以改善癥狀。遷延期病人尤應堅持用藥，以求消除癥狀。對老年體弱無力咳痰者或痰量較多者，應以祛痰為主，協(xié)助排痰，暢通呼吸道。(三)解痙、平喘

常選用氨茶堿、特布他林(terbutaline)等口服或用沙丁胺醇(salbutamol)等吸入劑。若氣道舒張劑使用后氣道仍有持續(xù)阻塞，可使用皮質(zhì)激素，潑尼松20-40mg/d。(四)氣霧療法

氣霧濕化吸入可稀釋氣管內(nèi)的分泌物，有利排痰。亦可加入抗生素及痰液稀釋劑。支氣管擴張劑，緩解支氣管痙攣。二、緩解期治療戒煙，避免吸入有害氣體和有害顆粒。加強鍛煉，增強體質(zhì)，耐寒鍛煉能預防感冒。加強個人衛(wèi)生，避免各種誘發(fā)因素的接觸和吸入。提高免疫功能（免疫調(diào)節(jié)劑），氣功亦有一定效果。預后慢支如無并發(fā)癥，預后良好。如病因持續(xù)存在，遷延不愈，或復發(fā)作，易并發(fā)阻塞性肺氣腫，甚至肺心病而危及生命。阻塞性肺氣腫Obstructivepulmonaryemphysema武漢大學中南醫(yī)院林宇輝定義是由于各種有害因素刺激，引起終末細支氣管遠端的氣道彈性減弱，過度膨脹、充氣，肺容量增大，并伴有氣道壁的破壞。病因吸煙職業(yè)粉塵和化學物質(zhì)室外以及室內(nèi)的空氣污染感染遺傳、社會經(jīng)濟地位發(fā)病機制遺傳因素

認為人體內(nèi)存在著彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子(主要為a1-抗胰蛋白酶)。彈性蛋白酶能夠分解彈力纖維，造成肺氣腫病變。正常情況下，彈性蛋白酶抑制因子可以抑制此酶的活力，使彈性蛋白酶和其抑制因子處于平衡狀態(tài)，避免肺氣腫的發(fā)生。如果彈性蛋白酶增多或其抑制因子減少，發(fā)生不平衡狀態(tài)，可引起肺氣腫。a1-AT缺乏性肺氣腫是由于先天性遺傳缺乏a1-AT所致。發(fā)病年齡較輕、進展較快。國外報道較多，而國內(nèi)鮮見。機械力學學說（炎癥機制）1、炎癥---管腔狹窄。2、炎癥---白細胞、巨噬細胞---蛋白分解酶增加。3、煙草---中性粒細胞、巨噬細胞---彈性蛋白酶。4、支氣管結構重塑---失去支架作用。5、肺泡營養(yǎng)障礙---失去彈力。病理終末細支氣管遠端肺組織擴張，肺泡破裂融合，肺毛細血管減少。肺過度彭脹、失去彈性，剖胸時氣腫部分不能回縮，外觀呈灰白或蒼白，表面可有多個大小不一的大泡。呼吸細支氣管呈囊狀擴張，伴行肺動脈(徑80μm)管壁增厚，其分支內(nèi)膜增厚，管腔極度狹窄末梢呼吸道彌漫性擴張，呈小囊狀遍布于肺小葉內(nèi)(徑>200μm)

小葉中央型肺氣腫

特點：囊狀擴張的呼吸性細支氣管位于二級小葉的中央?yún)^(qū)全小葉型肺氣腫

特點：氣腫囊腔較小，遍及肺小葉內(nèi)病理生理病理生理學與慢性氣道病變一起----氣道阻塞和氣流受限。肺泡擴大---功能殘氣量增加。肺組織彈性回縮力降低---最大呼氣流量下降。1、氣流受限2、生理死腔增加肺泡壁的破壞使氣體交換面積減少3、肺內(nèi)分流增加彌散功能下降—缺氧臨床表現(xiàn)一、癥狀在原有疾病的基礎上，出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難

初：勞動、上樓、登山時有氣促發(fā)展：平地活動，甚至靜息使也感氣短，合并感染時加重，嚴重時出現(xiàn)呼吸衰竭。二、體征原有疾病的體征，肺氣腫的體征。

桶狀胸，呼吸動度減弱，叩診過清音，心濁音界縮小，呼吸音降低，呼氣延長。三、實驗室檢查（一）、Х-ray:

胸廓擴張，肋間隙增寬，肋骨平行；膈肌下降且變平；兩肺野透亮度增強；肺外帶血管紋理纖細、稀疏和變直，內(nèi)帶的血管紋理可增粗和紊亂；心臟常呈垂直位，心影狹長。

（二）、肺功能：具有確診意義

1.肺容量增加2.一秒率（FEV1/FVC)降低60%以下3.殘氣量增加>40%4.最大通氣量<80%5.彌散功能降低反映氣道阻塞和氣流受限肺泡膨脹壓（三）、心電圖：低電壓（四）、血常規(guī)：感染的原因（五）、痰液：病因（六）、血氣分析：功能及疾病程度

的判別并發(fā)癥1、自發(fā)性氣胸2、呼吸衰竭3、慢性肺源性心臟病診斷1、綜合分析2、重視體格檢查3、肺功能、胸部X線檢查有重要意義治療無方法使其逆轉目標：延緩病變的發(fā)展，提高生活質(zhì)量。慢性阻塞性肺疾病（COPD）Chronicobstructivepulmonarydisease武漢大學中南醫(yī)院呼吸內(nèi)科林宇輝定義：

COPD是一組以持續(xù)氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全逆轉，呈進行性發(fā)展，但是可以預防和治療的疾病。主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的損害。Revised2006慢性支氣管炎肺氣腫氣流氣流受限氣流受限支氣管哮喘12911345687流行病學目前全球范圍內(nèi)，COPD患病率情況

有范圍的數(shù)據(jù)，用的是中位數(shù)**中度至重度COPD>30歲4–20%140歲以上成年人中>10%的16.3%1,28.2%3(40歲及以上人群)4–10%46.8%155歲以上男性中5%17.7%17.0%14.7%5**南美亞洲太平洋地區(qū)美國全球中國歐洲加拿大印度土耳其澳大利亞患病率0%2%4%6%8%10%12%14%1.WHOreport:Globalsurveillance,preventionandcontrolofchronicrespiratorydiseases:acomprehensiveapproach,2007.2.Chan-YeungMetal.IntJTubercLungDis2004;8:2–14.3.ZhongNetal.AmJRespirCritCareMed2007;176:753–760.4.EuropeanLungWhiteBook,2003.5.CrockettAJetal.EconomicCaseStatementChronicObstructiveDisease(COPD).AustralianLungFoundation2002.COPD將成為全球第三大致死病因19901263109714缺血性心臟病腦血管疾病COPD下呼吸道感染肺癌道路交通事故肺結核胃癌202012345678WHOGlobalBurdenofDiseasestudyCOPD將成為全球第五大致殘病因19905496121716缺血性心臟病重度抑郁癥道路交通事故腦血管疾病COPD下呼吸道感染肺結核戰(zhàn)爭202012345678WHOGlobalBurdenofDiseasestudy男性：12.4%女性：5.1%農(nóng)村：7.8%城鎮(zhèn)：8.8%中國COPD患病率患病率40歲及以上人群：8.2%(約4300萬)Zhongetal.AJRCCM2007;176:753-760中國COPD控制現(xiàn)狀

－COPD是中國主要致死性疾病(2007年)2007年城市居民主要疾病

死亡構成占總死亡數(shù)(%)農(nóng)村居民主要疾病死亡構成占總死亡數(shù)(%)1惡性腫瘤28.53惡性腫瘤24.802腦血管病18.04腦血管病20.593心臟病16.29呼吸系統(tǒng)疾病(主要是COPD)17.244呼吸系統(tǒng)疾病(主要是COPD)13.10心臟病14.805損傷和中毒6.09損傷和中毒8.96中國衛(wèi)生統(tǒng)計年鑒2008.

WHO和中國呼吸界關注COPD世界COPD日：每年11月17日世界戒煙日：每年5月31日GOLD:GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease(2002,2004)中國《COPD診治規(guī)范》（1997）中國《慢性阻塞性肺疾病診治指南》（2002年）病因及發(fā)病機制致病因素---氣道、肺實質(zhì)、肺血管的慢性炎癥COPD發(fā)病的關鍵機制基因感染社會經(jīng)濟地位老齡化人口COPD的危險因素香煙煙霧職業(yè)粉塵和化學品環(huán)境中的煙草煙霧（ETS）室內(nèi)與室外空氣污染GOLD2011-P4,5COPD中氣流受限的機制小氣道疾病氣道炎癥氣道纖維化，管腔黏液栓氣道阻力升高肺實質(zhì)破壞肺泡附著的消失彈性回縮力下降氣流受限GOLD2011-P2炎癥肺充氣過度肺泡附著喪失氣道彈性回縮能力喪失支氣管平滑肌收縮力增加氣流受限COPD是一種以炎癥為核心的

多因素構成的疾病杯狀細胞增生/化生粘液腺肥大支氣管平滑肌增多氣道纖維化肺泡破壞結構改變炎癥細胞的數(shù)量/活性增加:

-CD8+T淋巴細胞

-中性粒細胞

-血液單核細胞肺泡巨噬細胞

-肥大細胞炎癥介質(zhì)增多:

-IL-8

-TNF-

蛋白酶/抗蛋白酶失衡氣道炎癥營養(yǎng)不良體重減輕骨骼肌受累骨質(zhì)疏松因心血管疾病死亡全身效應粘液纖毛功能障礙氣道粘膜損傷粘液產(chǎn)生過多粘液清除減少慢性支氣管炎細支氣管炎肺氣腫COPD的病理—炎癥遍布肺臟的大小氣道、實質(zhì)、血管78COPD炎癥導致肺部結構破壞COPD炎癥導致：外周氣道壁中膠原沉積和淋巴濾泡增加；氣道腔的黏膜增厚；氣道腔的炎性滲出；肺泡附著物喪失。Bothacuteandchronicinflammatoryresponsesleadtoanincreaseinthethicknessofthesmallairwayswithincreasedformationoflymphoidfollicles.Emphysema,ObstructiveBronchiolitis,Parenchyma正常者

通過肺泡附著物，維持氣道開放Barnesetal.ERJ2003;22:672-688.

HoggJC.TheLancet2004;364:709-721.COPD患者黏液高分泌(腔內(nèi)阻塞)粘膜和支氣管周的炎癥和纖維化（閉塞性細支氣管炎）肺泡附著物破壞（肺氣腫）肺功能下降

呼吸困難

急性加重

運動耐量下降健康狀況惡化死亡氣流受限COPD：一種以炎癥為核心，氣流受限不完全可逆，并呈進行性加重的疾病粘液纖毛功能障礙結構改變氣道炎癥全身效應Agusti.RespirMed2005;99:670-682.Agustietal.ERJ2003;21:347-360.Bernardetal.AJRCCM1998;158:629-634.COPD的診斷危險因素暴露吸煙職業(yè)性灰塵室內(nèi)/室外空氣污染癥狀咳嗽咳痰呼吸困難肺功能測試GOLD2008.診斷程序病史吸煙有暴露危險因素過去有哮喘，過敏癥，鼻竇炎或鼻息肉，兒童時期的呼吸道感染以及其他的呼吸系統(tǒng)疾病有COPD或其他的慢性呼吸系統(tǒng)疾病的家族史癥狀漸進發(fā)展的過程急性發(fā)作病史以及由于呼吸道疾病而住院的病史-是否戒煙

COPD的診斷以患者的癥狀為基礎，包括以氣道的高反應性為基礎的癥狀(咳嗽、咳痰)以及一些呼吸力學的改變而引起的癥狀(有呼吸困難、喘鳴、以及胸痛)。并不是所有的咳嗽、咳痰患者都會發(fā)展為COPD，一般來講，常常在患者發(fā)展為氣流受限以前多年即出現(xiàn)咳嗽、咳痰。氣道粘液的高分泌以及氣道的炎性分泌物引起了慢性咳嗽，咳痰。這些癥狀可在出現(xiàn)其他的癥狀或其它的生理異常的多年以前即已存在。實驗室檢查1、肺功能----氣流受限主要客觀指標。

診斷、嚴重程度、進展狀態(tài)、預后、治療反應判斷—重要意義。氣流受限---FEV1%預計值、FEV1/FVC

不完全可逆的氣流受限---吸入擴張劑后,FEV1/FVC<70%。2、胸部X線----并發(fā)癥、鑒別診斷3、血氣分析---判斷呼衰、酸堿失衡4、血常規(guī)、痰培養(yǎng)----合并感染COPD診斷：有賴于肺功能檢查有無不完全可逆的氣道阻塞和氣流受限。排除其他已知病因或具有特征病理表現(xiàn)的氣流受限疾病。COPD的診斷

確定疾病的嚴重度，疾病對患者健康狀況的影響及未來事件（如急性加重）的風險，最終的目的是指導治療。應分別考慮疾病的以下方面：患者目前的癥狀程度

肺功能檢查結果異常的嚴重度

急性加重的頻率

合并癥的存在COPD的評估:目標GOLD2011-P12,13CAT網(wǎng)上下載地址

/CAT問卷癥狀評估改良英國MRC呼吸困難指數(shù)（mMRC）mMRC分級mMRC評估呼吸困難嚴重程度分級0我僅在費力運動時出現(xiàn)呼吸困難分級1我平地快步行走或步行爬小坡是出現(xiàn)氣短分級2我由于氣短，平地行走時比同齡人慢或者需要停下來休息分級3我在平地行走100米左右或數(shù)分鐘后需要停下來喘氣分級4我因嚴重呼吸困難以至于不能離開家，或在穿衣服時出現(xiàn)呼吸困難肺功能評估分級標準*FEV1/FVC<0.70的患者中:GOLD1期:輕度FEV1>80%預計值

GOLD2期：中度50%<FEV1<80%預計值GOLD3期：重度 30%<FEV1<50%預計值GOLD4期：極重度FEV1<30%預計值*基于支氣管舒張劑后FEV1

GOLD2011-P13,14急性加重風險評估如果每年沒有或只有1次急性加重:

低風險(A或B組)是GOLD1或2級。如果每年有2次或2次以上急性加重:

高風險(C或D組)是GOLD3或4級。

患者特征肺功能檢查分級每年的急性加重次數(shù)