住規(guī)課件-顱內(nèi)壓增高與腦疝

顱內(nèi)壓增高濮陽市人民醫(yī)院重癥醫(yī)學科王新存ICP正常范圍：成人70-200mmH2O（0.7～2.0Kpa)兒童50-100mmH2O（0.5～1.0Kpa)(1mmHg=0.133kPa,1mmH2O=0.98kPa)顱腔的容積是固定不變的顱內(nèi)壓的定義：顱腔內(nèi)容物(腦組織腦脊液血液)對顱腔壁的側(cè)壓力顱內(nèi)壓（Intracranialpressure,ICP）的形成與正常值顱腔的內(nèi)容物三種內(nèi)容物腦組織腦脊液血液內(nèi)容物體積百分比腦組織1400ml80%血液150ml10%CSF150ml10%顱內(nèi)壓增高(IncreasedIntracranialPressure)的定義顱腦損傷、腦腫瘤、腦出血、腦積水和顱內(nèi)炎癥等所共有征象，由于上述疾病使顱腔內(nèi)容物體積增加，導致顱內(nèi)壓持續(xù)在2.0KPa(200mmH20)以上，從而引起的相應的綜合征，稱為顱內(nèi)壓增高。持續(xù)＞5.33KPa稱為重癥顱內(nèi)壓增高。收縮期顱內(nèi)壓略有增高，舒張期顱內(nèi)壓稍下降；呼氣時壓力略有增高，吸氣時壓力稍下降。顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償影響顱內(nèi)壓的生理因素動脈二氧化碳分壓（PaCO2）：二氧化碳對顱內(nèi)壓的影響源自于腦血流量的改變，當PaCO2在20~60mmHg時急驟變化時，腦血流量的改變十分明顯，與之呈線性關(guān)系，約2ml/mmHg。PaCO2

↓→細胞外PH

↑→CBF↓→ICP↓

PaCO2

↑→細胞外PH

↓→CBF↑→ICP↑影響顱內(nèi)壓的生理因素動脈血氧分壓（PaO2）：PaO2在60~135mmHg范圍變動時，腦血流量和顱內(nèi)壓基本不變。PaO2低于50mmHg，顱內(nèi)壓的升高與腦血流量的增加相平行。如果低氧時間長，由于腦水腫，即使氧合恢復，顱內(nèi)壓也不能恢復至正常水平。如缺氧合并PaCO2，顱內(nèi)壓往往持續(xù)升高。影響顱內(nèi)壓的生理因素腦灌注壓（CPP）：平均動脈壓與平均顱內(nèi)壓之差（MAP-ICP）腦血管自動調(diào)節(jié)功能是有限度的，因為阻力血管平滑肌的舒縮功能都有一定限度。當腦灌注壓增高使阻力血管的收縮已經(jīng)達到極限，再增加腦灌注壓血管的阻力也不會再增大，這就是自動調(diào)節(jié)的上限，相當于腦灌注壓為120~130mmHg（16.0~17.3KPa）。此時如再提高腦灌注壓，則腦血流量將隨腦灌注壓的增加呈線性遞增，產(chǎn)生腦過度灌注現(xiàn)象。腦非阻力血管被動擴張、充血，血管的滲透性增加，有血液甚至血細胞滲出，出現(xiàn)腦腫脹，使顱內(nèi)壓增高。反之，如腦灌注壓下降，阻力血管舒張，管腔擴大。當管擴大到極限，這時如再使腦灌注壓繼續(xù)下降，血管不會再擴大，這就是自動調(diào)節(jié)的下限，相當于灌注壓為50~60mmHg（6.7~8.0KPa）。低于這水平則腦血流量將隨腦灌注壓的下降呈線性減少，產(chǎn)生腦缺血，甚至腦梗死。靜脈壓的增高對顱內(nèi)壓的影響更為明顯，而緩慢發(fā)生的全身性高血壓對顱內(nèi)壓多無明顯影響。顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償三種途徑：主要是通過腦脊液量的增減來調(diào)節(jié),當顱內(nèi)壓低于0.7KPa時，腦脊液分泌增多，吸收減少；當顱內(nèi)壓高于0.7KPa時，腦脊液分泌減少，吸收增多。（腦脊液產(chǎn)生的速率為0.3ml/min，日分泌量在400-500ml。正常成年人的腦脊液約100-150毫升）2.有一部分依靠顱內(nèi)的靜脈血被排擠到顱外血液循環(huán)3.有一部分腦脊液被擠入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔一般而言允許顱內(nèi)增加的臨界容積為5%當顱內(nèi)容物體積增大或顱腔容量縮減超過顱腔容積的8%~10%，將產(chǎn)生嚴重的顱內(nèi)高壓腦脊液總量占顱腔總?cè)莘e的10%顱內(nèi)壓增高的病因：三大原因：顱腔內(nèi)容物的體積增大顱內(nèi)占位性病變使顱內(nèi)空間相對變小先天性畸形使顱腔的容積變小八大類疾?。猴B腦損傷顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)感染腦血管疾病腦寄生蟲病顱腦先天性疾病良性顱內(nèi)壓增高腦缺氧顱內(nèi)壓增高的病理生理（一）影響顱內(nèi)壓增高的因素：年齡病變擴張速度病變部位伴發(fā)腦水腫的程度全身性系統(tǒng)性疾病1.年齡嬰幼兒及小兒的顱縫未閉合或尚未牢固融合，顱內(nèi)壓增高可使顱縫裂開而相應地增加顱腔容積，從而緩和或延長了病情的進展。老年人由于腦萎縮使顱內(nèi)的代償空間增多，故病程亦較長。

50040030020010018234567顱內(nèi)壓（mmH2O）體積增加（ml）顱內(nèi)體積/壓力關(guān)系曲線2.病變擴張速度上面的曲線不是線性關(guān)系，而是類似指數(shù)關(guān)系體積壓力反應從上述曲線可以說明一些臨床現(xiàn)象當顱內(nèi)占位性病變時，隨著病變的緩慢增長，可以長期不出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高癥狀，一旦由于顱內(nèi)壓代償功能失調(diào)，則病情將迅速發(fā)展，往往在短期內(nèi)即出現(xiàn)顱內(nèi)高壓危象或腦疝。

3.病變部位顱腦中線或顱后窩的占位性病變，由于病變?nèi)菀鬃枞X脊液循環(huán)通路而發(fā)生梗阻性腦積水，故顱內(nèi)壓增高癥狀可早期出現(xiàn)而且嚴重。顱內(nèi)大靜脈竇附近的占位性病變，由于早期即可壓迫靜脈竇，引起顱內(nèi)靜脈血液的回流或腦脊液的吸收障礙，使顱內(nèi)壓增高癥狀亦可早期出現(xiàn)。4.伴發(fā)腦水腫的程度腦寄生蟲病、腦膿腫、腦結(jié)核瘤、腦肉芽腫等由于炎癥性反應均可伴有較明顯的腦水腫，故早期即可出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高癥狀。

5.全身系統(tǒng)性疾病尿毒癥、肝昏迷、毒血癥、肺部感染、酸堿平衡失調(diào)等都可引起繼發(fā)性腦水腫而致顱內(nèi)壓增高。高熱往往會加重顱內(nèi)壓增高的程度。

顱內(nèi)壓增高的后果：腦血流量的降低，腦缺血甚至腦死亡腦移位和腦疝腦水腫庫欣（Cushing）反應胃腸紊亂及消化道出血神經(jīng)源性肺水腫1腦血流量降低、腦缺血甚至腦死亡正常成人血液約以1200mL/min進入顱內(nèi)腦血流量(CBF)=(平均動脈壓-顱內(nèi)壓)/腦血管阻力腦灌注壓(CPP)=平均動脈壓-顱內(nèi)壓腦血流量(CBF)=腦灌注壓/腦血管阻力正常的腦灌注壓為9.3~12KPa

(70~90mmHg)，腦血管的阻力為0.16~0.33KPa(1.2~2.5mmHg)，此時腦血管的自動調(diào)節(jié)功能良好如果顱內(nèi)壓不斷增高使腦灌注壓低于5.3KPa(40mmHg)時，腦血管自動調(diào)節(jié)功能喪失2腦移位和腦疝3腦水腫血管源性腦水腫：腦水腫時液體的積聚在細胞外間隙。多見于腦損傷、腦腫瘤等病變的初期，主要是由于毛細胞血管的通透性增加，導致水分在神經(jīng)細胞和膠質(zhì)細胞間隙潴留，促使腦體積增加所致細胞中毒性腦水腫：可能是由于某些毒素作用于腦細胞而產(chǎn)生代謝功能障礙，使鈉離子和水分潴留在神經(jīng)細胞和膠質(zhì)細胞內(nèi)所致，但沒有血管通透性的改變，常見于腦缺血、腦缺氧的初期4庫欣(Cushing)反應庫欣于1900年曾用等滲生理鹽水灌入狗的蛛網(wǎng)膜下腔以造成顱內(nèi)壓增高，當顱內(nèi)壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高，脈搏減慢、脈壓增大，繼之出現(xiàn)潮式呼吸，血壓下降，脈搏細弱，最終呼吸停止，心臟停搏而導致死亡庫欣(Cushing)反應顱內(nèi)壓急劇增高時，病人出現(xiàn)血壓升高（全身血管加壓反應）、心跳和脈搏緩慢、呼吸節(jié)律紊亂及體溫升高等各項生命體征發(fā)生變化，這種變化稱為庫欣反應5胃腸紊亂及消化道出血這與顱內(nèi)壓增高引起下丘腦植物神經(jīng)中樞缺血而致功能紊亂有關(guān)癥狀：嘔吐、胃及十二指腸出血、胃潰瘍和穿孔6神經(jīng)源性肺水腫1.發(fā)生率：5%~10%2.病生：下丘腦、延髓受壓導致α-腎上腺素能神經(jīng)活性增強，血壓反應性增高，左心室負荷過重，左心房及肺靜脈壓增高，肺毛細血管壓力增高，液體外滲，引起肺水腫。3.臨床表現(xiàn)：呼吸急促，痰鳴，并有大量泡沫狀血性痰液。顱內(nèi)壓增高的類型根據(jù)病因分為兩大類：1）彌漫性顱內(nèi)壓增高，2）局灶性顱內(nèi)壓增高根據(jù)病變發(fā)展速度分為三類：1）急性，2）亞急性，3）慢性彌漫性顱內(nèi)壓增高1原因：顱腔狹小，或腦實質(zhì)體積增大2特點：顱腔內(nèi)各部位及各分腔之間壓力均勻升高，不存在明顯的壓力差。3例如：彌漫性腦水腫，交通性腦積水局灶性顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓有局限的擴張性病變，病變部位壓力首先增高，使附近的腦組織受到擠壓而發(fā)生移位，并把壓力傳向遠處，造成顱內(nèi)各腔隙間的壓力差，這種壓力差導致腦室、腦干及中線結(jié)構(gòu)移位。急性顱內(nèi)壓增高病情發(fā)展快，癥狀和體征嚴重，生命體征變化劇烈，如急性顱腦損傷引起的顱內(nèi)血腫，高血壓腦出血等亞急性顱內(nèi)壓增高病情發(fā)展較快，但沒有急性顱內(nèi)壓增高那么緊急，顱內(nèi)壓增高的反應較輕或不明顯。亞急性顱內(nèi)壓增高多見于發(fā)展較快的顱內(nèi)惡性腫瘤、轉(zhuǎn)移瘤及各種顱內(nèi)炎癥慢性顱內(nèi)壓增高病情發(fā)展較慢，可長期無顱內(nèi)壓增高的癥狀和體征，病情發(fā)展時好時壞。多見于生長緩慢的顱內(nèi)壓良性腫瘤、慢性硬膜下血腫等。顱內(nèi)壓監(jiān)測有創(chuàng)顱內(nèi)壓監(jiān)測技術(shù)（側(cè)腦室內(nèi)置管測壓、腦實質(zhì)置管測壓、硬腦膜下測壓、硬腦膜外測壓、腰部腦脊液測壓）無創(chuàng)顱內(nèi)壓監(jiān)測技術(shù)（TCD、VEP、囟門面積傳感器、經(jīng)顱超聲波技術(shù)）引起顱內(nèi)壓增高的八大類疾?。猴B腦損傷顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)感染腦血管疾病腦寄生蟲病顱腦先天性疾病良性顱內(nèi)壓增高腦缺氧1顱腦損傷任何原因引起的顱腦損傷而致的腦挫裂傷、腦水腫和顱內(nèi)血腫均可使顱內(nèi)壓增高。急性重型顱腦損傷早期即可出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高。少數(shù)患者可以較遲出現(xiàn)，如慢性硬膜下血腫等。顱腦損傷后患者常迅速進入昏迷狀態(tài)，伴嘔吐。腦內(nèi)血腫可依部位不同而出現(xiàn)偏癱、失語、抽搐發(fā)作等。顱腦CT能直接地確定顱內(nèi)血腫的大小、部位和類型，以及能發(fā)現(xiàn)腦血管造影所不能診斷的腦室內(nèi)出血。2顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)腫瘤出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高者約占80%以上。一般腫瘤體積愈大，顱內(nèi)壓增高愈明顯。但腫瘤大小并非是影響顱內(nèi)壓增高的程度的唯一因素，腫瘤的部位、性質(zhì)和生長速度也有重要影響例如腦室或中線部位的腫瘤，顱前窩和顱中窩底部或位于大腦半球凸面的腫瘤3顱內(nèi)感染腦膿腫化膿性腦膜炎結(jié)核性腦膜炎晚期4腦血管疾病腦出血，顱內(nèi)動脈瘤、動-靜脈畸形破裂發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血后，由于腦脊液循環(huán)和吸收障礙形成腦積水，而發(fā)生顱內(nèi)壓增高5腦寄生蟲病1腦內(nèi)多發(fā)性囊蟲結(jié)節(jié)可引起彌漫性腦水腫2單個或數(shù)個囊蟲在腦室系統(tǒng)內(nèi)阻塞導水管或第四腦室，產(chǎn)生梗阻性腦積水3葡萄狀囊蟲體分布在顱底腦池時引起粘連性蛛網(wǎng)膜炎，使腦脊液循環(huán)受阻6顱腦先天性疾病1嬰兒先天性腦積水2顱底凹陷和先天性小腦扁體下疝畸形3狹顱癥7良性顱內(nèi)壓增高又名“假性腦瘤”，系患者僅有顱內(nèi)壓增高癥狀和體征，但無占位性病變存在。臨床表現(xiàn)除慢性顱內(nèi)壓增高外，一般無局灶性體征。1腦蛛網(wǎng)膜炎，比較多見2顱內(nèi)靜脈竇（上矢狀竇或橫竇）血栓形成3其它代謝性疾病、維生素A攝入過多、藥物過敏、病毒感染引起的中毒性腦病8腦缺氧心跳驟停呼吸道梗阻臨床表現(xiàn)1頭痛2嘔吐3視乳頭水腫4意識障礙及生命體征變化5其他癥狀和體征三主征1頭痛（1）顱內(nèi)壓增高的最常見的癥狀之一（2）頭痛程度不同，以早晨或晚間較重，隨顱內(nèi)壓的增高而進行性加重（3）部位多在額部及顳部，可從頸枕部向前方放射到眼眶（4）頭痛性質(zhì)以脹痛和撕裂痛為多見（5）當用力、咳嗽、彎腰或低頭活動時常使頭痛加重。2嘔吐當頭痛劇烈時，可伴有惡心和嘔吐。(1)

嘔吐呈噴射性(2)易發(fā)生于飯后(3)可導致水電解質(zhì)紊亂和體重減輕3視乳頭水腫這是顱內(nèi)壓增高的重要客觀體征之一。表現(xiàn)為視神經(jīng)乳頭水腫充血，邊緣模糊不清，中央凹陷消失，視盤隆起，靜脈怒張若視乳頭水腫長期存在，則視盤顏色蒼白，視力減退，視野向心縮小，稱為視神經(jīng)繼發(fā)性萎縮，此時如果顱內(nèi)壓增高得以解除，往往視力的恢復也并不理想，甚至繼續(xù)惡化和失明。以上三者是顱內(nèi)壓增商的典型表現(xiàn)，稱之為顱內(nèi)壓增高“三主征”。顱內(nèi)壓增高的三主征各自出現(xiàn)的時間并不一致，可以其中一項為首發(fā)癥狀。顱內(nèi)壓增高還可引起一側(cè)或雙側(cè)展神經(jīng)麻痹和復視4意識障礙及生命體征變化疾病初期意識障礙可出現(xiàn)嗜睡，反應遲鈍。嚴重病例可出現(xiàn)昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、對光反應消失、發(fā)生腦疝，去腦強直。生命體征變化為血壓升高、脈搏徐緩、呼吸不規(guī)則、體溫升高等病危狀態(tài)甚至呼吸停止，終因呼吸循環(huán)衰竭而死亡。5其它癥狀和體征頭暈、猝倒，頭皮靜脈怒張在小兒患者可有頭顱增大、顱縫增寬或分裂、前囟飽滿隆起頭顱叩診時呈破罐聲及頭皮和額眶部淺靜脈擴張診斷病史癥狀與體征影像學檢查診斷(1)小兒的反復嘔吐及頭圍迅速增大(2)成人的進行性劇烈的頭痛、癲癇發(fā)作(3)進行性癱瘓(4)各種年齡病人的視力進行性減退等出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高之前有下列癥狀，都應該考慮到有顱內(nèi)占位性病變的可能：應注意鑒別神經(jīng)功能性頭痛與顱內(nèi)壓增高所引起的頭痛的區(qū)別當發(fā)現(xiàn)有視神經(jīng)乳頭水腫及頭痛、嘔吐三主征時，則顱內(nèi)壓增高的診斷大致可以肯定診斷輔助檢查

CT是診斷顱內(nèi)占位性病變的首選輔助檢查措施磁共振成像(MRI)

腦血管造影頭顱X線攝片：顱骨骨縫分離，指狀壓跡增多，鞍背骨質(zhì)稀疏及蝶鞍擴大。5腰椎穿刺：有一定的危險性，有時引發(fā)腦疝，故應慎重進行。控制顱內(nèi)壓措施目標：腦室內(nèi)壓力5~15mmHg，腰椎穿刺壓力80~100mmH2O措施滲透性利尿：甘露醇、甘油果糖、高滲鹽水鎮(zhèn)靜過度通氣低溫腦疝概念當顱內(nèi)某分腔有占位性病變時，該分腔的壓力大于鄰近分腔的壓力，腦組織從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位，導致腦組織、血管及顱神經(jīng)等重要結(jié)構(gòu)受壓和移位，有時被擠入硬腦膜的間隙或孔道中，從而出現(xiàn)一系列嚴重臨床癥狀和體征，稱為腦疝（Brainhernia）解剖學基礎(chǔ)兩側(cè)幕上分腔借大腦鐮下的鐮下孔相通，所以