COPD病員的麻醉精品醫(yī)學(xué)

COPD病員麻醉第1頁COPD是一種嚴重影響生活質(zhì)量呼吸系統(tǒng)綜合癥，其主要病理生理變化包括肺氣腫、小氣道病變以及支氣管慢性炎癥。COPD不但嚴重影響日常生活，也增加了圍手術(shù)期呼吸管理難度。第2頁COPD患者圍術(shù)期與麻醉密切有關(guān)病理生理變化1.肺進行性膨脹肺氣腫屬于單純呼氣障礙性疾病，正壓通氣條件下，由于內(nèi)源性PEEP(iPEEP)產(chǎn)生，氣體進入肺泡容易但排出困難，可引發(fā)肺進行性膨脹。第3頁COPD患者圍術(shù)期與麻醉密切有關(guān)病理生理變化這種進行性膨脹甚至也許發(fā)生在正壓水平較低面罩通氣時。肺膨脹過度將影響靜脈回心血量而引發(fā)嚴重低血壓甚至心臟驟停，這種可怕后果在低血容量或有麻醉藥品擴血管效應(yīng)協(xié)同作用下發(fā)生率顯著增加。第4頁COPD患者圍術(shù)期與麻醉密切有關(guān)病理生理變化麻醉醫(yī)生能夠根據(jù)呼吸環(huán)和二氧化碳波形來初步判斷是否有肺過度膨脹。麻醉醫(yī)生也能夠通過下述處理來預(yù)防，例如誘導(dǎo)前充足給氧，使用小潮氣量(<9ml/kg，單肺通氣<5ml/kg)、慢頻率(10—12次/分鐘，單肺通氣<16次/分鐘)、長呼氣期(I吸/呼比l：3以上)和允許性高碳酸血癥策略，同步開放較粗大靜脈先行預(yù)擴容，準備好升壓藥和正性肌力藥以防意外。第5頁COPD患者圍術(shù)期與麻醉密切有關(guān)病理生理變化肺氣腫患者在正壓通氣時也許發(fā)生張力性氣胸，其臨床體現(xiàn)有時與肺進行性膨脹很相同。不容易鑒別，而處理上卻大相徑庭。假如患者聽診僅為單肺病變，有氣管偏移，或有肺大泡引發(fā)氣胸并作過減壓處理病史，要高度懷疑是張力性氣胸。也有一種迅速鑒別辦法，即脫開患者呼吸1分鐘，讓病人被動呼氣，假如循環(huán)能慢慢恢復(fù)，那也許是肺過度膨脹，反之則也許是張力性氣胸，應(yīng)立即放置胸腔閉式引流管。第6頁COPD患者圍術(shù)期與麻醉密切有關(guān)病理生理變化2.肺大泡大多數(shù)中重度COPD患者存在肺大泡，單肺肺大泡所占面積不超出肺實質(zhì)二分之一，不會有癥狀。肺大泡病人同步存在阻塞性和限制性兩種通氣功能障礙。阻塞性通氣功能障礙：簡單點說，就是空氣在肺里面比正常人更不容易呼出來。一般是由于細支氣管塌陷引發(fā)限制性通氣功能障礙：任何妨礙肺體積擴張疾病都會引發(fā)限制性肺通氣功能障礙第7頁COPD患者圍術(shù)期與麻醉密切有關(guān)病理生理變化以往以為肺大泡內(nèi)壓力是正壓，因此會壓迫其周圍肺組織。目前觀點以為，正常呼吸下肺大泡內(nèi)壓力等于周圍正常肺泡呼吸周期內(nèi)平均壓力。只有在正壓通氣條件下，肺大泡內(nèi)壓力才轉(zhuǎn)變?yōu)檎龎?，且高于周圍正常肺泡?nèi)壓。假如正壓過大也許造成肺大泡破裂、甚至發(fā)生張力性氣胸和支氣管胸膜瘺。因此肺大泡病人在正壓通氣時應(yīng)保持較低氣道壓力，一旦發(fā)生張力性氣胸或支氣管胸膜瘺應(yīng)當立即給予胸腔閉式引流或行肺隔離措施。第8頁COPD患者圍術(shù)期與麻醉密切有關(guān)病理生理變化3呼吸驅(qū)動力和高碳酸血癥很多COPD患者靜息狀態(tài)下存在高二氧化碳血癥，僅憑病史和體格檢查難以判斷中重度COPD患者呼吸驅(qū)動力是否源于二氧化碳刺激。術(shù)前做動脈血氣理解二氧化碳分壓值很主要，此值是術(shù)中術(shù)后調(diào)整通氣主要參數(shù)。多數(shù)嚴重COPD患者其呼吸驅(qū)動力來自高二氧化碳，假如患者Pa02<50mmHg，PaC02>50mmHg，其呼吸驅(qū)動力就也許來自低氧。第9頁COPD患者圍術(shù)期與麻醉密切有關(guān)病理生理變化機械通氣患者，假如二氧化碳分壓過低或氧分壓過高都也許造成自主呼吸抑制，延長拔管時間。值得注意是，這種二氧化碳潴留病人在吸氧濃度過高時也許加重二氧化碳潴留，其原因并非因自主呼吸抑制，通氣量下降所引發(fā)l，而是由于吸氧濃度增加可產(chǎn)生Haldane效應(yīng)造成肺血流異常分布。最后造成了生理性肺泡死腔增加而加重二氧化碳排出困難，因此COPD患者需控制吸入氧濃度，并監(jiān)測二氧化碳分壓或患者意識狀態(tài)以防二氧化碳過度潴留引發(fā)二氧化碳昏迷。第10頁COPD患者圍術(shù)期與麻醉密切有關(guān)病理生理變化血中CO2量增加能夠減少Hb對哦O2親和力，使O2更易被釋放，此效應(yīng)稱為Bohr效應(yīng)。事實上在CO2運輸中也存在同樣現(xiàn)象。即Hb與O2結(jié)合量越多，越能促使血中CO2釋放，這一效應(yīng)稱為Haldane效應(yīng)（何爾登效應(yīng)）。由于有Haldane效應(yīng)存在，在肺內(nèi)能夠使血液釋放CO2增加大約一倍量，而在組織內(nèi)也使血液結(jié)合CO2量提升了大約一倍。第11頁COPD患者圍術(shù)期與麻醉密切有關(guān)病理生理變化COPD患者行機械通氣時．為避免發(fā)氣憤壓傷，一般需限制氣道壓在30cmH20下列．同步為預(yù)防肺過度膨脹需要減少呼吸頻率，那么就也許造成通氣不足加重高碳酸血癥。第12頁COPD患者圍術(shù)期與麻醉密切有關(guān)病理生理變化有研究證明：假如PH值控制在7．15以上，PaC02控制在80mmHg下列，此類病人可良好耐受，我們稱之為允許性高碳酸血癥。但假如病人合并有下列疾病時，允許性高碳酸血癥被視為禁忌，這些疾病包括顱內(nèi)壓升高、嚴重低血壓、嚴重代酸、低血容量、嚴重難治性低氧血癥、嚴重肺高壓、同步使用β受體阻滯劑、合并冠心病。第13頁COPD患者圍術(shù)期與麻醉密切有關(guān)病理生理變化CO2潴留臨床體現(xiàn)

二氧化碳分壓升至80mmHg以上，出現(xiàn)中樞神經(jīng)抑制癥狀，首先體現(xiàn)為神經(jīng)反應(yīng)遲鈍、頭痛、定向力障礙，進而出現(xiàn)精神錯亂、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至發(fā)生抽搐。二氧化碳分壓升至120mmHg時，幾乎不可避免地出現(xiàn)昏迷，伴足底反射消失，瞳孔一般縮小，顱內(nèi)壓升高，危及生命。二氧化碳分壓升高對病情影響程度，與個體有顯著差異，與CO2潴留產(chǎn)生快慢有直接關(guān)系。當CO2急劇潴留，雖然二氧化碳分壓未超出80mmHg，亦可出現(xiàn)昏迷。第14頁COPD患者圍術(shù)期與麻醉密切有關(guān)病理生理變化4夜間性低氧血癥快動眼睡眠期所對應(yīng)淺快呼吸模式會引發(fā)氧飽和度下降，這種呼吸模式對COPD患者具有更大潛在危險，術(shù)后由于功能殘氣量(FRC)下降和阿片類鎮(zhèn)痛藥使用也許加大COPD患者快動眼睡眠期缺氧風(fēng)險。第15頁COPD患者圍術(shù)期與麻醉密切有關(guān)病理生理變化5右心功能不全超出50％COPD患者發(fā)生過右心功能不全，COPD患者右心功能不全容易發(fā)生在后負荷突然增加情況下，例如自主呼吸轉(zhuǎn)為控制通氣時或全肺切除后第16頁COPD患者圍術(shù)期準備1術(shù)前評定包括通過肺功能測試、血氣、胸片等檢查理解肺氣腫程度以及肺部炎癥控制情況第17頁COPD患者圍術(shù)期準備簡易肺功能測定可選擇屏氣試驗，正常在30s以上，>20s麻醉和手術(shù)耐受性尚好，<10s提醒心肺儲藏功能差肺功能測定是一項金標準。肺活量低于估計值60％，通氣儲量百分比<70％、FEV1.0/FVC％<60％或50％，術(shù)后有發(fā)生呼吸功能不全也許。第18頁COPD患者圍術(shù)期準備最大自主通氣量也是一項有價值指標，綜合反應(yīng)患者呼吸道通暢程度、肺和胸廓彈性及呼吸肌功能，一般以最大自主通氣量40L或最大自主通氣量占估計值50％-60％作為手術(shù)安全指標，<50％為低肺功能，<30％一般列為手術(shù)禁忌。第19頁COPD患者圍術(shù)期準備2控制肺部感染假如術(shù)前C反應(yīng)蛋白和白細胞均升高，并伴有痰量較多咳嗽，說明肺部炎癥顯著，需暫停手術(shù)，先行控制感染。第20頁COPD患者圍術(shù)期準備3理療包括霧化吸入、呼吸鍛煉，可由專門呼吸理療師來指導(dǎo)完成。理療能夠提升患者運動耐力，有研究證明圍術(shù)期肺部理療可減少術(shù)后肺部并發(fā)癥，尤其對那些痰量較多患者來說顯得尤為主要。第21頁COPD患者圍術(shù)期準備有學(xué)者對術(shù)前評定為高危COPD患者隨機提成手術(shù)前、后呼吸功能鍛煉組及對照組，鍛煉組患者術(shù)后呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥發(fā)生率遠低于對照組，雖不能逆轉(zhuǎn)病理性肺損害，但對于患者術(shù)后康復(fù)有積極作用。第22頁COPD患者圍術(shù)期準備4舒張支氣管COPD患者往往伴有支氣管痙攣，術(shù)前應(yīng)使用支氣管擴張劑盡也許解除支氣管痙攣，對于使用擬交感藥品及抗膽堿能藥品控制不住支氣管痙攣能夠考慮使用糖皮質(zhì)激素。第23頁COPD患者圍術(shù)期準備支氣管擴張劑是緩和呼吸道阻塞主要藥品，聯(lián)合吸入β受體激動劑和抗膽堿藥品可提升療效，減少不良反應(yīng)。目前已有證據(jù)表白，塞托溴胺擴張支氣管效果比傳統(tǒng)溴化異丙托品更佳，支氣管擴張劑可有效緩和癥狀，但沒有證據(jù)表白可制止肺功能惡化，改善預(yù)后。第24頁COPD患者圍術(shù)期準備5戒煙術(shù)前戒煙4-8周可顯著減少術(shù)后肺部并發(fā)癥，戒煙4周可減少切口并發(fā)癥，戒煙48小時可減少術(shù)中心肌缺血發(fā)生。第25頁全身麻醉在COPD患者中應(yīng)用全身麻醉能夠使FRC下降10％；FVC下降20％～50％；肺活量減少伴小氣道萎陷；支氣管黏膜纖毛功能異常增加了術(shù)后肺部感染機會；氣管插管有潛在增加呼吸道分泌物和支氣管痙攣危險；通氣-血流百分比(V／Q)失調(diào)造成肺泡-動脈氧分壓差增加以及全麻藥品、肌松藥和麻醉性鎮(zhèn)痛藥殘留作用使膈肌運動失調(diào)和呼吸中樞驅(qū)動力減少，增加術(shù)后肺部并發(fā)癥機會第26頁全身麻醉在COPD患者中應(yīng)用1.氣管插管影響COPD患者都存在氣道高反應(yīng)性，氣管插管可引發(fā)支氣管痙攣，嚴重時也許危及生命，局部和靜脈使用局麻藥能夠減輕插管引發(fā)氣道痙攣。第27頁全身麻醉在COPD患者中應(yīng)用2機械通氣造成影響機械通氣所造成主要影響包括肺過度膨脹引發(fā)循環(huán)障礙，肺大泡破裂引發(fā)張力性氣胸和支氣管胸膜瘺，以及不合適呼吸參數(shù)造成自主呼吸恢復(fù)延遲造成拔管延遲。第28頁全身麻醉在COPD患者中應(yīng)用3全身麻醉藥品選擇吸入麻醉藥都有潛在支氣管擴張作用，在所有吸入麻醉藥中七氟醚對氣道反應(yīng)性抑制作用比地氟醚強，并且血漿溶解度低，易于加深或減淺麻醉，是COPD患者較好選擇。第29頁全身麻醉在COPD患者中應(yīng)用異丙酚也有減輕氣道反應(yīng)性作用，異丙酚誘導(dǎo)能減少支氣管痙攣發(fā)生。有研究證明，異丙酚可誘導(dǎo)COPD患者支氣管舒張，并通過提升肺動態(tài)順應(yīng)性以及減少氣道峰值壓和氣道阻力來改善呼吸功能。第30頁全身麻醉在COPD患者中應(yīng)用氯胺酮有支氣管舒張作用也能夠作為麻醉誘導(dǎo)和維持用藥。阿片類藥品中，嗎啡理論上能夠增加血漿中組胺濃度，但實際應(yīng)用中嗎啡引發(fā)支氣管痙攣病例并不多。芬太尼家族均沒有組胺釋放效應(yīng)，其中瑞芬太尼由于其尤其藥理特性，是COPD患者術(shù)中抱負鎮(zhèn)痛藥。第31頁全身麻醉在COPD患者中應(yīng)用肌松藥盡可能選擇組胺釋放較少肌松藥，如維庫溴胺、泮庫溴胺等，但臨床上大量選用琥珀膽堿及阿曲庫胺也未見呼吸道阻力加報道。短效肌松藥相比長期有效肌松藥而言，與術(shù)后肺部并發(fā)癥發(fā)生關(guān)系要小第32頁全身麻醉在COPD患者中應(yīng)用為了減少對氣管刺激，插管時喉罩是抱負改善肺功能導(dǎo)管。對健康患者研究表白，術(shù)后FEV1、FVC、和PEF在利用喉罩后都有所提升，這方面研究有待于深入探討對于重度肺功能不全患者，氣管內(nèi)插管更利于維持呼吸道通暢和保障有效通氣，減少誤吸第33頁硬膜外麻醉在COPD患者中應(yīng)用1.硬膜外麻醉對呼吸影響高位硬膜外麻醉可由于阻滯運動功能造成一秒用力呼氣量(FEV1)和潮氣量(VC)下降。但假如FEV1和VC下降不超出10％，患者沒有自覺癥狀。事實上，高位硬膜外阻滯對FEV1和VC一般較輕微．在Sundberg試驗中，感覺阻滯平面位于T1-T5，其VC下降5.6％，F(xiàn)EV1下降4.9。COPD患者由于需要動用呼吸儲藏，理論上胸段硬膜外阻滯對其影響也許會更顯著。Groeben使用0.5％布比卡因給COPD患者行胸段硬膜外阻滯，平均感覺阻滯平面位于C4-C8，發(fā)覺FEV1和VC才下降8％。第34頁硬膜外麻醉在COPD患者中應(yīng)用事實上，胸段硬膜外麻醉能夠改善肺功能，1975年Whaba等證明硬膜外麻醉能減輕上腹部手術(shù)對FRC和VC影響。23年后，Mankikian等在腹部血管外科手術(shù)中使用硬膜外麻醉，發(fā)覺能提升患者術(shù)后VC(從1380±115ml提升到1930±144ml)。胸段硬膜外麻醉提升術(shù)后肺功能機制至今未完全弄清，目前以為與胸段硬膜外麻醉后膈肌功能提升有關(guān)。第35頁硬膜外麻醉在COPD患者中應(yīng)用胸段硬膜外麻醉對氣道反應(yīng)性影響如何?在Groeben更早期一項針對COPD和氣道高反應(yīng)性患者研究發(fā)覺，高位胸段硬膜外麻醉對此類患者肺功能影響與肺部正常人無異，并且能減少氣道反應(yīng)性。另有多篇文獻觀測到哮喘連續(xù)狀態(tài)或是急性支氣管痙攣患者使用胸段硬膜外麻醉后支氣管痙攣得以改善。高位硬膜外麻醉后氣道反應(yīng)性減低機理也許源于局麻藥全身作用。第36頁硬膜外麻醉在COPD患者中應(yīng)用在這些試驗中，為何沒有觀測到交感阻滯后氣道反應(yīng)性增加呢?我們能夠從β-1、β-2腎上腺素能受體在氣道分布來解釋。刺激交感神經(jīng)后直接效應(yīng)由交感神經(jīng)纖維傳導(dǎo)，通過β-1受體發(fā)揮效應(yīng)。然而，β-1受體在支氣管組織分布很少，β-2受體分布卻很多，然而β-2受體不受交感神經(jīng)直接支配，主要受循環(huán)中兒茶酚胺作用。這些證據(jù)說明胸段硬膜外麻醉直接阻斷交感神經(jīng)后對氣道反應(yīng)性影響輕微，由于局麻藥全身效應(yīng)，反而減少了氣道反應(yīng)性。第37頁硬膜外麻醉在COPD患者中應(yīng)用2.硬膜外麻醉對術(shù)后并發(fā)癥影響多篇文獻證明硬膜外麻醉可顯著減少術(shù)后肺部并發(fā)癥，這與硬膜外麻醉不激惹氣道，能