兒科學(xué)毛細支氣管炎的診治-課件

毛細支氣管炎的診治毛細支氣管炎的診治1

概念1、毛細支氣管的炎癥；2、2歲以下嬰幼兒特有；3、呼吸急促、三凹征和咳憋喘鳴為主要臨床特點。概念1、毛細支氣管的炎癥；2a1ec08fa513d26973ebcfb0355fbb2fb42166d224f4ae03d.jpga1ec08fa513d26973ebcfb0355fbb23兒科學(xué)毛細支氣管炎的診治--課件4兒科學(xué)毛細支氣管炎的診治--課件5病因呼吸道合胞病毒是常見的病原體，占50%以上副流感病毒、流感病毒、人類偏肺病毒、腺病毒、鼻病毒亦為病原體。支原體、衣原體等病原體引起毛支等有上升趨勢。兩種病毒或混合感染致毛支的可能性存在。病因呼吸道合胞病毒是常見的病原體，占50%以上6流行病學(xué)RSV等通過飛沫或社區(qū)感染的呼吸道分泌物傳播。有明顯季節(jié)性，我國北方冬季和初春發(fā)病率升高，南方則以春夏或夏秋為多。多為散發(fā)，亦可流行流行病學(xué)RSV等通過飛沫或社區(qū)感染的呼吸道分泌物傳播。7發(fā)病機理病變主要浸及直徑為75—300um細支氣管,同時常見肺泡與肺泡間壁的累及,也有人稱其是一種特殊類型的肺炎。RSV侵入細支氣管上皮細胞，引起上皮細胞壞死、脫落；細支氣管周圍淋巴細胞浸潤，粘膜下充血、水腫和腺體增生、粘膜分泌增多；加上上皮細胞壞死脫落形成活栓。部分或完全堵塞管腔。導(dǎo)致肺氣腫，肺不張，從而出現(xiàn)通氣、換氣功能障礙。發(fā)病機理病變主要浸及直徑為75—300um細支氣管,同8發(fā)病機理同時該年齡組支氣管的解剖特點又促進氣道更狹窄，誘發(fā)喘息和氣道高反應(yīng)?；純河羞^敏史（濕疹）及/或特應(yīng)性家族史占58%，遺傳因素在發(fā)病中有重要作用。血清IgE增高占63%，IgE增高是特異性體質(zhì)的有力標志----因此認為毛支與哮喘在發(fā)病機制上有相似之處。發(fā)病機理同時該年齡組支氣管的解剖特點又促進氣道更狹窄，誘發(fā)喘9病理總結(jié)肺氣腫及斑點狀肺不張小氣道阻力增加低氧血癥，高碳酸血癥，酸堿平衡紊亂。病理總結(jié)肺氣腫及斑點狀肺不張10毛細支氣管炎小氣道病理改變spasmswellingSecretion毛細支氣管炎時小氣道被阻塞正常小氣道毛細支氣管炎小氣道病理改變spasm毛細支氣管炎時正常小氣11臨床表現(xiàn)持續(xù)性干咳和發(fā)作性喘憋，咳嗽與喘憋同時發(fā)生為本病特點。呼吸快而淺，60-80次/分，脈快而細。鼻翼扇動，三凹征，呼氣性呼吸困難，胸部叩診為鼓音，呼氣相延長，伴呼氣性喘鳴；肺氣腫，可合并脫水，呼吸衰竭，心力衰竭等臨床表現(xiàn)持續(xù)性干咳和發(fā)作性喘憋，咳嗽與喘憋同時發(fā)生為本病特點12臨床表現(xiàn)危險期：呼吸困難發(fā)生后的48-72小時；死因多為過長的呼吸暫停，嚴重的失代償性呼吸性酸中毒，嚴重脫水。病程一般為1到2周，平均為10日。臨床表現(xiàn)危險期：呼吸困難發(fā)生后的48-72小時；13輔助檢查實驗室檢查：1、白細胞及分類多在正常范圍。2、血氣分析可有低氧血癥、CO2潴留、代謝性酸中毒。3、ELISA法等進行病毒學(xué)檢測。4、痰培養(yǎng)X線檢查：不同程度的梗阻性肺氣腫或肺不張，也可見支氣管周圍炎及肺紋理增粗。輔助檢查實驗室檢查：1、白細胞及分類多在正常范圍。14診斷1、2歲以內(nèi)發(fā)病，多發(fā)生于6個月以內(nèi)的嬰兒。2、急性發(fā)作性喘憋和肺部哮鳴音為本病的特點，發(fā)病常見有上呼吸道感染表現(xiàn)．３、發(fā)作時煩燥不安，呼吸、心率增快，鼻扇，三凹征，可出現(xiàn)發(fā)紺、面色蒼白，發(fā)熱或不發(fā)熱;雙肺聽診廣泛哮鳴音，喘憋緩解時可聽到中、細濕啰音或捻發(fā)音。４、進行病毒學(xué)，或特異性抗體檢測協(xié)助病原學(xué)診斷。５、Ｘ線檢查出現(xiàn)不同程度的肺氣腫或肺不張和炎癥征象診斷1、2歲以內(nèi)發(fā)病，多發(fā)生于6個月以內(nèi)的嬰兒。15鑒別診斷1、嬰幼兒哮喘：第一次感冒后喘息發(fā)作，多數(shù)是毛支，如有反復(fù)多次喘息發(fā)作，親屬有變態(tài)反應(yīng)史或個人特異性體質(zhì)史，則哮喘可能。2、粟粒性肺結(jié)核：有時呈發(fā)作性喘憋，但一般聽不到啰音，尚有其他結(jié)核病征象，如ＰＰＤ試驗陽性，結(jié)核中毒癥狀及Ｘ線表現(xiàn)等。3、其他：如百日咳，充血性心力衰竭，心彈，氣管異物等都可發(fā)生喘憋，需加以鑒別。鑒別診斷1、嬰幼兒哮喘：第一次感冒后喘息發(fā)作，多數(shù)是毛支，如16治療原則至今對毛支沒有令人滿意的特效治療．解除呼吸道梗阻，改善通氣，控制喘息，防止合并心衰、呼衰是提高毛支療效的關(guān)健。目前仍以抗病毒，支氣管擴張劑，抗炎治療為主。原則主要為氧療、控制喘憋、病原治療及免疫治療治療原則至今對毛支沒有令人滿意的特效治療．解除呼吸道梗阻，改17治療1.支持治療：

①吸氧，抬高頭部和胸部，必要時CPAP或機械通氣；②補液以口服為主，靜脈入量需限制，50ml/Kg.d；③濕化氣道后拍背吸痰，保持氣道通暢；④鎮(zhèn)靜：非那根、魯米那、水合氯醛等2.治療合并癥：呼吸衰竭，心力衰竭3.抗感染治療：病原學(xué)治療4.支氣管擴張劑及腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用治療1.支持治療：18RSV特異治療呼吸道合胞病毒免疫蛋白（RSV-IVIG）呼吸道合胞病毒單克隆抗體RSV特異治療呼吸道合胞病毒免疫蛋白（RSV-IVIG）19治療——丙球

是近年來廣泛應(yīng)用于體液免疫缺陷,重癥感染及自身免疫相關(guān)性疾病的有效制劑.治療毛支的機理是:迅速提高血清IgG補充大量中和抗體,加速呼吸道病毒消除效應(yīng)，提高氧分壓.功能性封閉單核巨噬細胞FC受體與病毒自身抗體結(jié)合,中和其作用或形成免疫復(fù)合物被內(nèi)系皮統(tǒng)清除。抑制補體介導(dǎo)的免疫損傷。抑制細胞因子L-6、L-8的產(chǎn)生。從而減輕機體炎癥性損傷。有明顯的抗炎作用和改善宿主防御功能。具有免疫調(diào)控作用，增強免疫功能，促進低下的免疫功能恢復(fù)正常。用法：200—400mg/kg，靜脈滴注1—2天。治療——丙球

是近年來廣泛應(yīng)用于體液免疫缺陷,重癥感染及自身20擴張喘憋治療常用藥物1、糖皮質(zhì)激素：作用機制：1）干擾花生四稀酸代謝、白三烯、前列腺素合成；2）減少微血管滲漏；3）抑制細胞因子合成；4）增加氣道平滑肌對？-激動劑的敏感性；5）降低氣道高反應(yīng)性；可通過靜脈、口服或吸入等不同途徑給藥！2、？2-受體激動劑：可通過激活腺苷酸環(huán)化酶增加細胞合成cAMP，使1）氣道平滑肌松弛而導(dǎo)致支氣管擴張；2)穩(wěn)定肥大細胞；3）增加氣道的粘液纖毛清除力；4）改善呼吸機的收縮力?？诜蜢F化吸入。短效有：4-6小時，舒喘寧、喘康速、特步他林；長效有：8-12小時，美喘清、施力穩(wěn)，幫備等。擴張喘憋治療常用藥物1、糖皮質(zhì)激素：作用機制：1）干擾花生四21擴張喘憋治療常用藥物3、茶堿：作用1）對支氣管平滑肌有直接松弛作用；2）改善氣道纖毛清除作用；3）增強呼吸機收縮力；4）興奮呼吸中樞；5）增強心肌收縮力。3-5mg/Kg。維持血藥濃度5-15ug/ml。4、抗膽堿藥：溴化異丙托品霧化5、白三稀受體拮抗劑：孟魯斯特納是一種選擇性白三稀受體拮抗劑。擴張喘憋治療常用藥物3、茶堿：作用1）對支氣管平滑肌有直接松22控制喘憋治療用藥——霧化吸入霧化吸入：氧氣驅(qū)動的霧化器是目前臨床最常用的霧化吸入方法原理：高速運動的壓縮氣體通過狹小開口后突然減壓，在局部產(chǎn)生負壓將藥液吸出并形成藥霧微粒，其中大藥霧微粒通過擋板回落至貯藥池，小藥霧微粒則隨氣流輸出。噴出物顆粒直徑約2-3um控制喘憋治療用藥——霧化吸入霧化吸入：氧氣驅(qū)動的霧化器是目前23霧化吸入常用藥物糖皮質(zhì)激素普米克令舒（布地奈德混懸液）1mg/2mlβ2受體激動劑博利康尼（硫酸特布他林霧化液）5mg/2ml萬托林霧化溶液（硫酸沙丁胺醇溶液）100mg/20ml抗膽堿能藥物愛全樂（異丙托溴銨溶液）0.5mg/2ml可比特（異丙托溴銨+硫酸沙丁胺醇溶液）0.5mg/3.0mg/2.5ml霧化吸入常用藥物糖皮質(zhì)