危重病人氧代謝檢測(cè)及臨床應(yīng)用課件

危重病人氧代謝檢測(cè)1及臨床應(yīng)用曙光醫(yī)院急診科曹康裕一.氧傳輸與氧利用的生理2氧的攝取氧傳輸和氧利用氧利用障礙氧的攝取3正常情況下，氧和二氧化碳在肺泡和肺毛細(xì)

血管間進(jìn)行的氣體交換稱為肺的換氣功能。而肺

換氣功能是否正常與通氣是否充分，通氣與血流

灌注比例是否恰當(dāng)以及呼吸膜通透是否正常有關(guān)。呼吸膜面積減少或呼吸膜增厚均可影響氧的攝取，造成肺換氣功能障礙，也是造成肺部疾患低氧血癥最常見(jiàn)的原因。呼吸膜面積減少：氣體擴(kuò)散速率與擴(kuò)散面積成正比。健康成人肺內(nèi)肺泡與肺毛細(xì)血管接觸面積約為70－100m2。凡能損壞肺泡及肺毛細(xì)血管的疾病如肺氣腫、肺不張、肺實(shí)變或肺毛細(xì)血管阻塞均可使呼吸面積減少。呼吸膜（肺泡膜）增厚：在肺部，氣體擴(kuò)散速率與呼吸膜厚度成反比，膜越厚，單位時(shí)間內(nèi)交換的氣體量就越少。故任何使膜的厚度增高或通透性降低的疾病均可導(dǎo)致氧的擴(kuò)散量減少，如肺纖維化、肺水腫、ARDS。4氧傳輸和氧利用5在呼吸過(guò)程中，外界的氧借助于氣體的彌散作用進(jìn)入血液，再通過(guò)血液循環(huán)運(yùn)送到周圍組織，以供細(xì)胞代謝的需要，后一過(guò)程稱為氧的運(yùn)送，運(yùn)送的方式有兩種：物理溶解化學(xué)結(jié)合1.物理溶解6指氣體在血液中的溶解量＝氣體分壓×溶解系數(shù)氧在血漿中的溶解系數(shù)＝0.0031ml×dl-1

×mmHg

-1

(37oC),約占總氧含量的1.5％，能直接為組織利用，故有重要生理意義，直接影響血氧飽和度（SaO2），決定氧的驅(qū)動(dòng)壓（driving

force）。2. 化學(xué)結(jié)合（與血紅蛋白結(jié)合）71gHb結(jié)合1.34～1.36ml氧氧容量：每100ml血的Hb能結(jié)合的8最大的氧量。1.34ml×15g%=20mlO2%氧含量：每100ml血實(shí)際結(jié)合的氧量。（CaO2:19ml

CvO2:14ml%）SaO2:[(血氧含量－溶解氧量)/氧容量]×100％氧利用障礙9當(dāng)細(xì)胞內(nèi)氧的利用障礙發(fā)生時(shí)，導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)一系列的功能、代謝和形態(tài)的改變，嚴(yán)重時(shí)危及生命。廣義的細(xì)胞內(nèi)氧的利用障礙可分為低氧性、高氧性和正氧性三大類型。低氧性細(xì)胞內(nèi)氧利用障礙為供氧不足所致低張性缺氧：高原、通風(fēng)不佳、肺通氣障礙、動(dòng)靜脈分流循環(huán)性缺氧：心衰、休克組織性缺氧：中毒（氰化物、硫化氫）、組織內(nèi)液增多、組織需氧增多、放射線血液性缺氧：Hb質(zhì)和量下降、氧含量下降10高氧性細(xì)胞內(nèi)氧利用障礙:氧自由增加所致正氧性細(xì)胞內(nèi)氧利用障礙:

組織利用氧能力降低所致11在供氧充足條件下，機(jī)體全部ATP都經(jīng)氧化磷酸化合成，1mol葡萄糖經(jīng)氧化磷酸化生成38molATP，在缺氧情況下，糖經(jīng)無(wú)氧途徑生成ATP，1mol葡萄糖僅生成

2molATP，而且由ATP水解的H+不能被利用，而產(chǎn)生乳酸性酸中毒。12二.氧代謝指標(biāo)的臨床意義13本世紀(jì)70

年代漂浮導(dǎo)管的推廣應(yīng)用為進(jìn)一步了解體內(nèi)氧的利用奠定了基礎(chǔ)，現(xiàn)認(rèn)為，體內(nèi)氧傳輸?shù)臏y(cè)定是判定組織灌流狀態(tài)的客觀指標(biāo)。（一）氧輸送（DO2）是指單位時(shí)間循環(huán)系統(tǒng)向全身組織輸送的氧量DO2=CaO2×CICaO2=1.34

×Hb

×SaO2+0.0031

×PaO2（二）氧消耗（VO2）單位時(shí)間全身組織從循環(huán)系中提取的氧量VO2=(CaO2

-CvO2)×CIVO2又稱氧攝取量，代表體內(nèi)氧化反應(yīng)的總和。14（三）氧攝取比例(O2ER)15O2ER＝VO2/

DO2×100％反映組織的內(nèi)呼吸，與微循環(huán)灌注及細(xì)胞內(nèi)線粒體功能有關(guān)，正常值0.25～0.33（四）PaO2/FiO2反映機(jī)體氧合作用合適程度，較PaO2優(yōu)越。正常53～67Kpa（400～500mmHg）（五）a/APO2表示經(jīng)肺內(nèi)氣體交換后動(dòng)脈血中PaO2達(dá)到肺泡氧分壓的程度，不受FiO2的影響，可作為評(píng)價(jià)肺內(nèi)氣體交換狀態(tài)的指標(biāo)。正常>0.75,ARDS早期0.5～0.6，晚期<0.5.（六）Qs/Qt靜動(dòng)脈分流

Qs/Qt＝QcO2－CaO2/CcO2－CvO2CcO2代表毛細(xì)血管內(nèi)O2含量Qs/Qt

連續(xù)監(jiān)測(cè)有助于判斷病情輕重程度及好轉(zhuǎn)與惡化，正常<5％16三.氧代謝異常的病理生理及對(duì)治療的17指導(dǎo)意義大量研究揭示：危重病患者，特別ARDS、膿毒癥、MODS中廣泛不正常的氧供依賴關(guān)系；氧供需失衡已為多數(shù)實(shí)驗(yàn)證實(shí)，且與MODS發(fā)生關(guān)系密切，是MODS重要病理生理機(jī)制之一。VO2由組織的代謝需要來(lái)決定，正常情況下，

DO2遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)組織的需要，即使DO2下降仍能維持一定的VO2以滿足組織需要，機(jī)體通過(guò)下列機(jī)制維持VO2：（一） 生理18心輸出量增加局部血管擴(kuò)張使組織灌流量增加1.

組織攝取O2增多2.3.4.

HbO2解離曲線右移正常和非MODS

患者存在上述代償機(jī)制，

DO2減少時(shí)仍能維持VO2，首先由O2ER增加完

成。而在MODS病人中，VO2與CO幾乎呈現(xiàn)直

線關(guān)系，CritDO2升高，組織攝取氧的能力受損，

VO2隨DO2增減而變化，即出現(xiàn)明顯的線性相關(guān)關(guān)系，為病理性氧供依賴關(guān)系。（圖1－1－2，1－1－3）。出現(xiàn)病理性氧供依賴關(guān)系后，PvO2雖可在正常范圍，但組織氧量不一定正常，測(cè)量

CO、DO2和VO2可用來(lái)判定預(yù)后。19（二） 病理性氧供發(fā)生的可能機(jī)制20以膿毒血癥為例：早期即有在全身血流分布異常，可能導(dǎo)致局部DO2、VO2不相適應(yīng)。使組織缺O(jiān)2及VO2下降。微血栓形成：嚴(yán)重感染時(shí)，可引起DIC。血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷微循環(huán)A-V短路開(kāi)放紅細(xì)胞變形能力下降線粒體功能障礙這種依賴關(guān)系的改變客觀地反映了組織灌注和氧合狀態(tài)，為臨床治療效果提供了客觀衡量依據(jù)。DO2和VO2是評(píng)價(jià)循環(huán)和代謝功能的最佳指標(biāo)，提高組織供氧利用是危重病治療的重要目標(biāo)。21（三） 對(duì)治療的意義22研究DO

2

-VO

2

關(guān)系，分析治療過(guò)程中DO

2

-VO2的不同變化，對(duì)指導(dǎo)臨床救治有重要意義。臨床常見(jiàn)幾種情況分析：2

21

．

VO

隨

DO

均增加，可能提示綜合治療組織灌流，促進(jìn)了機(jī)體代謝。部分補(bǔ)償了氧供。2

22

．

DO

上升而

VO

變化不明顯，提示常處環(huán)極度衰竭的危重狀態(tài)。DO2不變而VO2上升，可能是由于治療改善了微循環(huán)灌注，或?yàn)檠装Y、發(fā)熱引起的組織代謝增加。DO2、VO2均不增加，常提示心臟及循環(huán)系統(tǒng)功能不全。對(duì)于危重病人，治療的目標(biāo)是要達(dá)到存活者的平均值而非健康者的平均值，要使DO2達(dá)到最大以充分滿足組織對(duì)氧的需要。從而強(qiáng)調(diào)維持

DO2到組織的重要性。23MODS患者因有氧攝取障礙。PaO2和混合血

PvO2不宜作為判斷組織缺氧的最佳指標(biāo)。提高

DO2，增加組織對(duì)氧的攝取，以改善患者氧利用障礙的方法有：補(bǔ)充有效血循環(huán)量，使用增加心臟排血功能的藥物適當(dāng)輸血提高Hb

水平，使血細(xì)胞比積在33%以上，維持較高氧含量盡量維持SaO2在90％以上，必要時(shí)進(jìn)行PEEP。24了解和糾正氧利用障礙主要有以下25幾方面意義：恢復(fù)循環(huán)血量保護(hù)心肌改善組織氧代謝鑒于氧供需失衡是MODS重要的病理生理機(jī)制，且組織缺氧損害難于逆轉(zhuǎn)，預(yù)防和早期識(shí)別氧供需失衡在危重病防治中至

關(guān)重要。此過(guò)程需要血液動(dòng)力學(xué)檢測(cè)及氧

代謝監(jiān)測(cè)。圖1－1－1氧解離曲線75405.3右移[H＋]CO22.3－DPG溫度左移溫度CoHb高鐵血紅蛋白[H＋]SaO2％

CO22.3－D