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惡性心律失常的急診處理

Treatmentformalignantarrhythmia南方醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院周滔2012-10-20

廣州惡性心律失常定義:通常是指致命性心律失常,該心律失??赡茉诙虝r(shí)間內(nèi)引起血流動(dòng)力學(xué)紊亂,導(dǎo)致猝死,嚴(yán)重危害身體健康。危害包含兩方面的內(nèi)容:心律失常本身的特點(diǎn)器質(zhì)性心臟疾病惡性心律失常的分類(lèi)頻率≥230bpm的單形性室速心室率逐漸加速的室速,有發(fā)展成心室撲動(dòng)(或)顫動(dòng)的趨勢(shì)室性心動(dòng)過(guò)速伴血流動(dòng)力學(xué)紊亂出現(xiàn)休克或左心衰多形性室速,發(fā)作時(shí)伴有暈厥特發(fā)性心室撲動(dòng)或心室顫動(dòng)唐其柱,等.中國(guó)心臟起搏與心電生理雜志,1998,1:6-7急性心肌梗死與惡性心律失常

AcuteMyocardialInfarctionandMalignantArrhythmias缺血性λ波尖端扭轉(zhuǎn)性室速胸痛發(fā)作2h初發(fā)胸痛時(shí)LAD惡性心律失常治療原則原發(fā)疾病的治療----惡性心律失常治療的關(guān)鍵

----改善心肌缺血

----糾正心力衰竭誘發(fā)因素的解除

----糾正電解質(zhì)紊亂或酸堿平衡失調(diào)

----停用致心律失常的藥物終止心律失常改善血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)抗心律失常藥物

Anti-arrhythmiaagentsVaughanWilliams分類(lèi)法類(lèi)別機(jī)制藥物

I阻斷快鈉通道利多卡因、美西律、心律平II阻斷β受體倍他樂(lè)克III阻斷鉀通道胺碘酮、索他洛爾IV阻斷鈣通道維拉帕米,地爾硫卓

Overall,theavailableantiarrhythmicdrugsotherthanbetablockersshouldnotbeusedasprimarytherapyinthemanagementofventriculararrhythmiasandthepreventionofSCD.Theefficacyofnon–beta-blockerantiarrhythmic

drugsisequivocalatbest,andeachdrughassignificantpotentialforadverseeventsincludingproarrhythmia.

總體來(lái)說(shuō),目前抗心律失常藥物除β受體阻滯劑外均不能作為治療室性心律失常和心臟性猝死的一線用藥。這些非β受體阻滯劑藥物的具體療效特別是遠(yuǎn)期效果存在不確定性,而且每種藥物均有明顯的潛在的副作用,包括致心律失常等抗心律失常藥物在惡性心律失常的作用

EfficacyofantiarrhythmicagentsinmalignantarrhythmiaZipes,etal.JACC,2006;48:e247-347β受體阻滯劑是目前唯一被證實(shí)可降低心源性猝死的藥物抑制交感興奮穩(wěn)定心電活動(dòng)提高室顫閾值抗心律失常作用抗心肌缺血抗高血壓作用《β腎上腺素能受體阻滯劑在心血管疾病應(yīng)用專(zhuān)家共識(shí)》.

中華心血管病雜志,2009,37(3):195-209室性心律失常風(fēng)暴—Electricalstorm

定義:目前尚無(wú)統(tǒng)一的定義

ICD一級(jí)預(yù)防交感風(fēng)暴發(fā)生率約4%,二級(jí)預(yù)防發(fā)生率10~28%

ES誘發(fā)因素:電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)、腎功能不全、感染、心肌缺血等

ES發(fā)生機(jī)制:ICD對(duì)心肌的損傷,ICD放電的致痛性和交感神經(jīng)激活以及心肌缺血等StuberT,etal.PacingClin

Electrophysiol2005;28:702–7.

BrigadeauF,etal.EurHeartJ2006;27:700–7.

AryaA,etal.AmJCardiol2006;97:389–92.ICD植入后電風(fēng)暴程控資料ICD植入后電風(fēng)暴程控資料β受體阻滯劑在交感風(fēng)暴中靜脈應(yīng)用艾司洛爾:300~500mg/Kg負(fù)荷劑量(1min內(nèi)),

25~50mg/Kg/min劑量維持;如有必要,以5~10min為一周期,逐漸增大劑量達(dá)到

250mg/Kg/min極限維持劑量。美托洛爾:5mg初始劑量快速靜脈推注,如有必要,以2min為一周期,逐漸加量至15mg的足量,

10min后口服50mg/6hr,維持量100mg,BidNademaneeK,etal.Circulation,2000,102:742-747

Amiodaronehasaspectrumofactionsthatincludesblockofpotassiumrepolarizationcurrentsthatcaninhibitorterminateventriculararrhythmiasbyincreasingthewavelengthforreentry.Theoveralllong-termsurvivalbenefitfromamiodaroneiscontroversial,withmoststudiesshowingnoclearadvantageoverplacebo.Afewstudiesandonemeta-analysisofseverallargestudieshaveshownreductioninSCDusingamiodaroneforLVdysfunctionduetopriorMIandnonischemicDCM.

胺碘酮通過(guò)阻斷復(fù)極鉀離子通道等作用機(jī)制抑制或終止室性心律失常。但是大多數(shù)研究發(fā)現(xiàn)與安慰劑相比,胺碘酮并沒(méi)有明顯的優(yōu)勢(shì),其總體長(zhǎng)期生存受益存在爭(zhēng)議。僅有部分研究和一項(xiàng)薈萃分析顯示胺碘酮可以降低非缺血性心肌病和心梗引起左室功能不全患者的猝死。胺碘酮在惡性心律失常的作用

EfficacyofAmiodaroneagentsinmalignantarrhythmiaZipes,etal.JACC,2006;48:e247-347輕度阻斷鈉通道(I類(lèi)作用):與靜息態(tài)和失活態(tài)鈉通道親和力較大,與激活態(tài)鈉通道親活力小,使其從失活態(tài)恢復(fù)顯著延長(zhǎng)。阻斷鉀通道(III類(lèi)作用):同時(shí)抑制慢、快成分的延遲整流鉀電流IKs,IKr,阻滯超快激活的延遲整流鉀電流(IKur

)和內(nèi)向整流鉀電流(IK1

)阻斷L型鈣通道(IV類(lèi)作用):抑制早期后除極和延遲后除極非競(jìng)爭(zhēng)性阻斷α和β受體,擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈,增加其血流量,減少心肌耗氧,擴(kuò)張外周動(dòng)脈,降低外周阻力。胺碘酮在惡性心律失常的作用胺碘酮是以III類(lèi)抗心律失常藥物為主的心臟離子多通道阻滯劑,兼有I、II、IV類(lèi)抗心律失常藥物的電生理作用。推薦靜脈用法150mg/10min靜注,1mg/min靜滴6h,以后0.5mg/min靜滴維持。心律失常復(fù)發(fā)者,追加

150mg/次,24h內(nèi)追加不超過(guò)6~8次負(fù)荷劑量>

200mg/d者,低血壓多見(jiàn)通常靜脈維持用藥3~4天,最長(zhǎng)可持續(xù)數(shù)周藥液濃度>2mg/ml(5%葡萄糖液)宜選用大靜脈,以免發(fā)生靜脈炎(發(fā)生率<3%)胺碘酮在惡性心律失常的用法胺碘酮抗心律失常治療應(yīng)用指南(2008).中華心血管病雜志.2008,36(9):769-777肺纖維化:起病隱匿,最短見(jiàn)于用藥后一周,多在連續(xù)用藥后3~12個(gè)月出現(xiàn)。最早表現(xiàn)為咳嗽甲狀腺功能異常消化系統(tǒng):惡心、食欲下降、便秘,甚至肝炎、肝硬化皮膚和神經(jīng)系統(tǒng)異常胺碘酮的不良反應(yīng)胺碘酮抗心律失常治療應(yīng)用指南(2008).中華心血管病雜志.2008,36(9):769-777心律平在惡性心律失常的用法1~1.5mg/Kg或70mg加入5%葡萄糖稀釋?zhuān)?0min內(nèi)緩慢推注完,必要時(shí)10-20min重復(fù)一次,總量不超過(guò)210mg;起效后改為靜脈滴注,滴速為0.5~1.0mg/Kg維持,極量900mg老年或明顯心肌損傷,應(yīng)用心律平應(yīng)小心,增加劑量要慎重;QRS明顯增寬、二或三度房室阻滯禁用必須高度警惕其負(fù)性肌力作用

心臟驟停藥物應(yīng)用

DrugsforcardiacarrestIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIbIIbIIIIII

Amiodaroneisthefirst-lineantiarrhythmicagentgivenduringcardiacarrestbecauseithasbeenclinicallydemonstratedtoimprovetherateofROSCandhospitaladmissioninadultswithrefractoryVF/pulselessVT.A

胺碘酮可用于對(duì)CPR、除顫或加壓素?zé)o效的VT/VF。但隨機(jī)對(duì)照研究證實(shí)低劑量并不改善預(yù)后,大劑量可能增加死亡率O'ConnorRE,etal.Circulation.2010;122:s729-s767IIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIbIIbIIIIIIB

利多卡因可作為胺碘酮的替代品。但與胺碘酮相比較,并不改善自主循環(huán)恢復(fù)率和住院率IIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIbIIbIIIIIIB

硫酸鎂僅用于長(zhǎng)QT間期相關(guān)的尖端扭轉(zhuǎn)性室速心臟驟停藥物應(yīng)用

Drugsforcardiacarrest心臟驟停藥物應(yīng)用

DrugsforcardiacarrestIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIbIIbIIIIII

Amiodaroneisthefirst-lineantiarrhythmicagentgivenduringcardiacarrestbecauseithasbeenclinicallydemonstratedtoimprovetherateofROSCandhospitaladmissioninadultswithrefractoryVF/pulselessVT.A

胺碘酮可用于對(duì)CPR、除顫或加壓素?zé)o效的VT/VF。但隨機(jī)對(duì)照研究證實(shí)低劑量并不改善預(yù)后,大劑量可能增加死亡率O'ConnorRE,etal.Circulation.2010;122:s729-s767IIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIbIIbIIIIIIB

利多卡因可作為胺碘酮的替代品。但與胺碘酮相比較,并不改善自主循環(huán)恢復(fù)率和住院率IIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIbIIbIIIIIIB

硫酸鎂僅用于長(zhǎng)QT間期相關(guān)的尖端扭轉(zhuǎn)性室速心臟驟停藥物應(yīng)用

Drugsforcardiacarrest

心臟驟停時(shí)胺碘酮使用方法2-3次電擊除顫和血管加壓藥物無(wú)效時(shí),即刻用胺碘酮300mg(或5mg/kg)靜脈注射,以5%葡萄糖稀釋?zhuān)焖偻谱?,然后再次除顫如仍無(wú)效可于10-15

分鐘后重復(fù)追加胺碘酮150mg(或2.5mg/kg)注意用藥不應(yīng)干擾心肺復(fù)蘇和電擊除顫

心臟驟停時(shí)胺碘酮使用方法2-3次電擊除顫和血管加壓藥物無(wú)效時(shí),即刻用胺碘酮300mg(或5mg/kg)靜脈注射,以5%葡萄糖稀釋?zhuān)焖偻谱ⅲ缓笤俅纬澣缛詿o(wú)效可于10-15

分鐘后重復(fù)追加胺碘酮150mg(或2.5mg/kg)注意用藥不應(yīng)干擾心肺復(fù)蘇和電擊除顫心臟驟停藥物應(yīng)用

DrugsforcardiacarrestO'ConnorRE,etal.Circulation.2010;122:s729-s767IIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIbIIbIIIIIIB

不再建議在治療無(wú)脈性心電活動(dòng)/心搏停止時(shí)常規(guī)性地使用阿托品?,F(xiàn)有證據(jù)表明,在無(wú)脈性心電活動(dòng)或心搏停止期間常規(guī)性地使用阿托品對(duì)治療并無(wú)好處。IIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIbIIbIIIIIIC

腺苷不得用于非規(guī)則寬QRS波群心動(dòng)過(guò)速,因?yàn)樗鼤?huì)導(dǎo)致心律變成室顫。應(yīng)用前提是心律規(guī)則心臟驟停藥物應(yīng)用

DrugsforcardiacarrestO'ConnorRE,etal.Circulation.2010;122:s729-s767IIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIbIIbIIIIIIB

不再建議在治療無(wú)脈性心電活動(dòng)/心搏停止時(shí)常規(guī)性地使用阿托品。現(xiàn)有證據(jù)表明,在無(wú)脈性心電活動(dòng)或心搏停止期間常規(guī)性地使用阿托品對(duì)治療并無(wú)好處。IIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIbIIbIIIIIIC

腺苷不得用于非規(guī)則寬QRS波群心動(dòng)過(guò)速,因?yàn)樗鼤?huì)導(dǎo)致心律變成室顫。應(yīng)用前提是心律規(guī)則尖端扭轉(zhuǎn)性室速(torsadesdepointes)發(fā)作時(shí)QRS波群的振幅與波峰呈周期性改變,圍繞等位線連續(xù)旋轉(zhuǎn),頻率200~250bpmTdp的預(yù)警心電圖QT間期顯著延長(zhǎng):QT間期延長(zhǎng)主要是由于T波終末部分(從T波波峰至T波終末,Tpeak-Tend)時(shí)限延長(zhǎng)所致T-U波畸形:T波畸形主要是T波形態(tài)的改變,包括T波低平、雙向T波、明顯T波與U波融合、T波下降支斜率減低時(shí)限延長(zhǎng),上述這些改變使T波的終末非常難以判定肉眼可見(jiàn)的T波電交替Tdp的預(yù)警心電圖尖端扭轉(zhuǎn)性室速(torsadesdepointes)先天性:LQTs電解質(zhì)紊亂:低鉀、低鎂血癥藥物所致:抗心律失常藥物、吩噻嗪、三環(huán)類(lèi)抗抑郁藥、大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)顱內(nèi)病變心動(dòng)過(guò)緩:三度房室阻滯尖端扭轉(zhuǎn)性室速(torsadesdepointes)25%硫酸鎂8ml稀釋成40ml靜推,8mg/min靜脈滴注加快心室率:異丙腎上腺素、阿托品、心室起搏糾正引起QT間期延長(zhǎng)的一切因素:藥物、電解質(zhì)紊亂等IA、III類(lèi)藥物不宜使用β受體阻滯劑、ICD預(yù)激綜合征合并房顫或房撲預(yù)激綜合征合并房顫或房撲竇性心律心房顫動(dòng)Af+WPW電復(fù)律:出現(xiàn)暈厥、血壓低等血流動(dòng)力學(xué)障礙禁用縮短旁道不應(yīng)期藥物:洋地黃、利多卡因、維拉帕米選擇延長(zhǎng)旁道不應(yīng)期藥物:心律平、胺碘酮射頻消融治療預(yù)激綜合征合并房顫或房撲間歇性高度房室阻滯具有一定的隱蔽性癥狀相對(duì)持續(xù)性高度房室阻滯要嚴(yán)重有無(wú)高鉀、心肌梗死、藥物作用等誘因?起搏治療間歇性高度房室阻滯EurHeartJ.2008Oct;29(19):2388-442IIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIbIIbIIIIIIC心衰并發(fā)房顫出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定時(shí),應(yīng)立即電復(fù)律,同時(shí)考慮防止血栓栓塞:

如房顫發(fā)生>48h或無(wú)法知曉,需靜脈使用肝素,亦可用低分子肝素皮下注射替代,必要時(shí)可考慮經(jīng)食道心臟超聲檢查IIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIbIIbIIIIIIC對(duì)于心衰或左室功能下降的房顫患者,僅限于用胺碘酮進(jìn)行轉(zhuǎn)復(fù)且維持竇律Managementofpatientswithheartfailure

andatrialfibrillationEurHeartJ.2008Oct;29(19):2388-442IIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbII

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