陰離子間隙的臨床價值課件

陰離子間隙

2023/9/2陰離子間隙

2023/8/21山東省立醫(yī)院中心院區(qū)山東省立醫(yī)院中心院區(qū)山東省立醫(yī)院東院區(qū)建筑主體形似揚帆啟航的巨船，又似綻放的荷花，與濟南奧體中心建筑風(fēng)格遙相呼映。山東省立醫(yī)院東院區(qū)建筑主體形似揚帆啟航的巨船，又似綻放的荷花陰離子間隙陰離子間隙定義

根據(jù)開放系統(tǒng)中電中性原理，陰離子間隙是指血清中所測定的陽離子總和與陰離子總和之差。

或者：未檢測的陽離子(UA)與未檢測陰離子(UC)差值。

AG＝(Na++K+)-(Cl-+HCO3-)由于血清中K+濃度很低，且相當恒定，故上式可簡化為：

AG＝Na+-(Cl-+HCO3-)。定義根據(jù)開放系統(tǒng)中電中性原理，陰離子間隙是指血清中所測定陰離子間隙成份

HPO42-、SO42-有機酸陰離子

乳酸、酮酸、β羥酪酸、乙酰乙酸、血漿白蛋白

陰離子間隙成份HPO42-、SO42-血清正常離子構(gòu)成血清正常離子構(gòu)成陰離子間隙臨床應(yīng)用

在代謝性酸中毒的臨床判斷中，陰離子間隙有重要的臨床價值。高AG正常氯性代謝性酸中毒

正常AG高氯性代謝性酸中毒混合型的酸堿平衡紊亂

陰離子間隙臨床應(yīng)用在代謝性酸中毒的臨床判斷中，陰離子AG正常值存在爭議

AG:8-16mmol/L(不包括鉀離子）AG:12-20mmol/L(包括鉀離子）AG:3-10mmol/L不同的檢測方法，AG的正常值不同。例如，火焰光度法，電極測量法。不同廠家的檢測儀器，AG的正常值也不同。Robert比較的三種不同的分析儀測定的AG正常值不同。

陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社AG正常值存在爭議AG:8-16mmol/L(不包括鉀離AG正常值存在爭議陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社即使排除了方法及儀器設(shè)備影響仍有存在過度判斷問題。有學(xué)者認為：AG>30mmol方能確診高AG代謝性酸中毒20-29mmol/L時，71%高AG酸中毒17-19mmol/L時，20%高AG酸中毒也有學(xué)者認為：

存在AG正常，但仍診斷高AG酸中毒現(xiàn)象。AG正常值存在爭議陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社即使AG干擾因素陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社血漿白蛋白

血漿白蛋白下降可使陰離子間隙減小。免疫球蛋白

免疫球蛋白IgG是帶凈正電的陽離子蛋白，多發(fā)骨髓瘤患者由于IgG的增加可使陰離子間隙較小。AG干擾因素陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社血漿白蛋白爭議的其它原因C.Fidkowski,Diagnosingmetabolicacidosis,Springer爭議的其它原因C.Fidkowski,Diagnosing血清AG降低的原因陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社最常見的原因：

血清白蛋白降低（低蛋白血癥）較不常見的原因：IgG性的骨髓瘤，鋰中毒理論存在但罕見的原因：

血漿鈣升高（高鈣血癥）

血漿鎂升高（高鎂血癥）

與酸堿平衡失調(diào)無關(guān)血清AG降低的原因陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社最常見的原因正常AG代謝性酸中毒原因陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社

腹瀉胰腺、腸和膽囊瘺腎小管酸中毒攝入氯化銨（NH4Cl)腎上腺功能減退（醛固酮減少癥）正常AG代謝性酸中毒原因陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社AG升高的主要原因陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社與代謝性酸中毒有關(guān)的腎衰、糖尿病酮癥酸中毒、饑餓狀態(tài)、酒精性酮癥酸中毒、乳酸酸中毒、乙二醇中毒、甲醛中毒、甲苯中毒、焦谷氨酸酸中毒（罕見）

其它病況血清白蛋白增加（高白蛋白血癥）、代謝性減中毒、IgA骨髓瘤。AG升高的主要原因陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社與代謝性酸中AG判斷混合型酸堿平衡紊亂陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社

混合型酸堿平衡紊亂分類

相加性酸堿平衡紊亂相抵性酸堿平衡紊亂三元性酸堿平衡紊亂

常見于各種危重情況、藥物中毒、嚴重電解質(zhì)紊亂AG判斷混合型酸堿平衡紊亂陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社AG判斷混合型酸堿平衡紊亂陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社

碳酸氫鹽間隙碳酸氫鹽間隙=ΔAG-ΔHCO3－

=(AG-12)-(27-HCO3－)=AG+HCO3－-39

正常范圍：-6～+6mmol/L碳酸氫鹽間隙>6,合并代謝性堿中毒或合并呼吸性酸中毒。

碳酸氫鹽間隙<-6,合并AG正常型（高氯血癥）代謝性酸中毒或合并代償性呼吸性堿中毒。AG判斷混合型酸堿平衡紊亂陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社陰離子研究進展

校正陰離子間隙AGcorrAGcorr=AG+0.25×（45-白蛋白g/L-乳酸mmol/L)

(應(yīng)用于感染性休克患者更可靠）強離子間隙SIG(strongiongap)

SIG=SIDa-SIDeSIDa（完全解離狀態(tài)下的離子）=(Na++K++Ca2++Mg2+)-Cl－

SIDe(有效陰離子）=HCO3－+0.28×蛋白g/l+1.8×磷酸根

(排除了蛋白和磷酸鹽對AG的干擾）

陰離子研究進展校正陰離子間隙AGcorrAG判斷混合型酸堿平衡紊亂陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社

陰離子間隙變化相對于碳酸氫鹽的的變化比率正常應(yīng)為1:1。ΔAG:ΔHCO3=1:1

ΔAG:ΔHCO3>1,合并代謝性堿中毒或合并呼吸性酸中毒。ΔAG:ΔHCO3<1,合并AG正常型（高氯血癥）代謝性酸中毒或合并代償性酸中毒。AG判斷混合型酸堿平衡紊亂陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社酸堿平衡紊亂在ICU陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社

酸堿平衡紊亂在ICU是最常見的臨床高AG性酸中毒乳酸性酸中毒、酮癥酸中毒、藥物及酒精中毒。堿中毒胃液的丟失、利尿、容量不足、呼吸性酸中毒腎代償、低鉀血癥、鹽皮質(zhì)激素的用量。酸堿平衡紊亂在ICU陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社酸堿平衡乳酸性酸中毒陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社

病因

循環(huán)衰竭膿毒癥肝功不全

急性哮喘發(fā)作

惡性腫瘤藥物乳酸性酸中毒陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社乳酸性酸中毒YunKyu,acid-basedisorderinICUpatients,KoreanSocietyofElectrolyteMetabolism.2010

藥物

核苷轉(zhuǎn)錄酶抑制劑醋氨酚

腎上腺素

二甲雙胍

丙泊酚

利奈唑胺硝普鈉乳酸性酸中毒YunKyu,acid-basedisord乳酸酸中毒治療陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社

重要的是病因治療

關(guān)注的是酸中毒導(dǎo)致的心肌抑制

警惕的是補充HCO3-可能的風(fēng)險a.HCO3-進入細胞內(nèi)使細胞內(nèi)CO2增加，加重細胞內(nèi)酸中毒b.容量的增加c.高鈉血癥d.過度治療導(dǎo)致代謝性堿中毒

乳酸酸中毒治療陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社重要的是病因治乳酸性酸中毒YunKyu,acid-basedisorderinICUpatients,KoreanSocietyofElectrolyteMetabolism.2010一般在pH<7.2時才考慮使用小蘇打補堿公式:

HCO3-deficit(mEq)=0.6×wt(kg)×(15-measuredHCO3-)

只需補充計算值的一半，或者pH>7.20即可。

乳酸性酸中毒YunKyu,acid-basedisord酸堿平衡紊亂在ICU陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社

血氣分析AG計算

酸堿平衡紊亂在ICU陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社血氣分病例1男性，75歲，糖尿病史10年，高血壓病史3年，自述無何誘因惡心、嘔吐12小時，嘔吐胃內(nèi)容物約1000ml。

家人攙扶消化內(nèi)科就診，當時意識模糊，不能正確回答問題，消化科醫(yī)生建議急查頭顱CT，排除腦血管病變。

頭顱CT檢查后患者出現(xiàn)昏睡，立即在急診就診。病例1男性，75歲，糖尿病史10年，高病例1

急診測血壓60/40mmHg，心率40次/min，立即給予補液、多巴胺等抗休克治療。

治療后心率90次/min，血壓90/60mmHg，神智恢復(fù)后以休克原因待查收住ICU。

入ICU后查體發(fā)現(xiàn)全腹壓痛伴反跳痛，考慮急性腹膜炎，感染性休克。病例1急診測血壓60/40mmHg，心率40次/min，立病例1急查血氣分析：pH6.809，PCO212.8mmHg,PO2148mmHg（面罩吸氧），BE-31.4mmol/L，實際碳酸氫鹽5.4mmol/L，乳酸15mmol/L，血鈉134mmol/L，血鉀6.3mmol/L，血氯93mmol/L血常規(guī)：WBC33.82×109/L,N94.2%,PLT33×109/L，Hb127g/L。AG=134-(93+5.4)=35.6mmol/L

碳酸氫鹽間隙=（35.6-13)-(27-5.4）=1

診斷：高AG代謝性酸中毒病例1急查血氣分析：病例1

入科后立即給予血液濾過、液體復(fù)蘇治療，血鉀逐漸下降，但三小時后再次出現(xiàn)昏迷，血壓逐漸下降，擴容治療無效，使用升壓藥物（多巴胺25ug/kg/min,去甲腎上腺素5ug/min，腎上腺素1ug/kg/min)治療無效,使用IABP治療后血壓可維持正常。

次日腹腔穿刺抽出棕褐色渾濁液體，放置引流管，12小時引流2000ml腹水。

因患者情況差無法耐受手術(shù)治療，確定保守治療。病例1入科后立即給予血液濾過、液體復(fù)蘇治療，血鉀逐漸下降，病例1陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社保守治療有效，三天后神智清楚，血壓上升110/70mmHg，升壓藥物僅保留多巴胺5ug/kg/min。腹腔引流清亮，引流量減少。拔除IABP后循環(huán)穩(wěn)定。

動脈血氣檢查正常。病例1陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社保守治療有效，三天后神病例1入科后第9天，計劃脫機時患者血壓再次下降，呼吸頻率加快，高熱40℃，腹腔引流出黑褐色渾濁液體1000ml。使用大劑量升壓藥物維持血壓。血氣檢查：pH7.10，實際碳酸氫鹽14.9mmol/L，乳酸8.8mmol/L，血鈉134mmol/L，血鉀4.0mmol/L，血氯92mmol/L。Po2110mmHg,Pco248mmHg。AG=134-14.9-92=27.1碳酸氫鹽間隙=（27.1-13）-（27-14.9）=2

診斷：高AG代謝性酸中毒病例1入科后第9天，計劃脫機時患者血壓再次下降，呼吸頻病例1

因費用原因患者拒絕血液濾過治療，外科仍不考慮手術(shù)治療，入院第18天患者死亡。

經(jīng)驗教訓(xùn)：老年人疾病癥狀不典型，血氣分析能迅速判斷危重程度，提早重視。

病例1病例2

女性，52歲，口渴乏力5天，意識不清1天，急診就診。

既往患糖尿病10年，口服二甲雙胍治療。

急診經(jīng)檢查確診為：糖尿病酮癥酸中毒后收入ICU。

病例2女性，52歲，口渴乏力5天，意識不清1病例2血氣分析：pH6.872，Pco218.9mmol/L,Po2185.8mmol/L（面罩吸氧），BE-30.1mmol/L，實際碳酸氫鹽3.5mmol/L，尿酮體+++，血鈉147mmol/L,血氯117mmol/L，BG32.3mmol/LAG=147-117-3.5=26.5mmol/L碳酸氫鹽間隙=（26.5-12）-（27-3.5）=-9mmol/L

診斷：高AG性代謝性酸中毒合并正常AG