常用生化檢測(cè)

臨床常用生物化學(xué)檢測(cè)1整理ppt第一節(jié)血糖及其調(diào)節(jié)代謝產(chǎn)物檢測(cè)血糖濃度的調(diào)節(jié)：激素、神經(jīng)、器官激素的調(diào)節(jié)作用：降低血糖激素—胰島素升高血糖激素—胰高血糖素、腎上腺素、糖皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)激素、甲狀腺素神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用：下丘腦腹內(nèi)側(cè)核：興奮交感神經(jīng)---升血糖下丘腦腹外側(cè)核：興奮迷走神經(jīng)---降血糖肝的調(diào)節(jié)作用“雙向調(diào)控”2整理ppt一．空腹血糖（FBG）檢測(cè)空腹是指至少8小時(shí)沒(méi)有熱量攝入。參考值：氧化酶法：3.9—6.1mmol/l臨床意義：是診斷糖尿病的主要依據(jù)，也是判斷病情和療效判斷的主要指標(biāo)。3整理ppt1.FBG升高≥6.1mmol/L＜7.0mmol/L-IFG，≥7.0mmol/L---高血糖癥糖尿?。喊Y狀+FBG≥7.0mmol/L內(nèi)分泌疾?。浩べ|(zhì)醇增多癥、甲亢、嗜鉻細(xì)胞瘤、胰高血糖素瘤等；應(yīng)激性高血糖：顱腦損傷或感染、腦卒中、心肌梗塞等應(yīng)激狀態(tài)；藥物影響：激素、噻嗪類(lèi)利尿劑、口服避孕藥等；4整理ppt2.FBG降低：≤3.9mmol/L血糖降低≤2.8mmol/L---低血糖癥見(jiàn)于胰島素或口服降糖藥用量過(guò)大；胰島細(xì)胞瘤迷走神經(jīng)過(guò)度興奮肝源性：晚期肝硬化，廣泛肝壞死，肝癌，肝糖原貯積癥5整理ppt二．口服葡萄糖耐量試驗(yàn)正常人攝入一定量的葡萄糖后，升高的血糖使胰島素分泌增加，血糖在短時(shí)間內(nèi)降至空腹水平，稱為耐糖現(xiàn)象，當(dāng)糖代謝紊亂時(shí)，出現(xiàn)糖耐量異常(IGT)葡萄糖耐量試驗(yàn)(GTT)用于檢測(cè)血糖高于正常范圍而又未達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)者。6整理ppt口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)清晨進(jìn)行，成人5分鐘內(nèi)飲完含75g葡萄糖250-300ml水，兒童按每公斤體重1.75g計(jì)算，總量不超過(guò)75g。血糖較高者用100g饅頭代替。分別檢測(cè)0h、0.5h、1h、2h、3h五次血糖。靜脈注射葡萄糖耐量試驗(yàn)(IVGTT)只適用于胃切除、胃空腸吻合術(shù)后、吸收不良綜合征，或是葡萄糖利用的臨床研究手段。7整理ppt適應(yīng)癥：無(wú)DM癥狀，隨機(jī)或FBG異常者無(wú)DM癥狀，有一過(guò)性或持續(xù)性糖尿無(wú)DM癥狀，但有DM家族史有DM癥狀，但隨機(jī)或FBG不夠診斷標(biāo)準(zhǔn)妊娠期、甲亢、肝病、感染、出現(xiàn)糖尿產(chǎn)巨大胎兒的婦女或有巨大胎兒史的個(gè)體不明原因的腎病或視網(wǎng)膜病8整理ppt參考值：空腹血糖3.9-6.1mmol/L進(jìn)食30-60分鐘血糖達(dá)高峰，一般在7.8-9.0mmol/L峰值不超過(guò)11.1mmol/L。2小時(shí)不超過(guò)7.8mmol/L3小時(shí)恢復(fù)至空腹血糖水平9整理ppt臨床意義1.糖尿病診斷：癥狀+2次空腹血糖≥7.0mmol/L癥狀+OGTT峰值≥11.1mmol/L,或2小時(shí)≥11.1mmol/L癥狀+隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L癥狀不典型者需另一天復(fù)檢。10整理ppt2.判斷糖耐量減低：FPG<7.0mmol/L，2小時(shí)血糖在7.8-11.1mmol/l之間者；達(dá)高峰時(shí)間可延長(zhǎng)1小時(shí)后，血糖恢復(fù)到正常時(shí)間可延長(zhǎng)2-3小時(shí)以后。IGT需長(zhǎng)期隨訪，約1/3最終發(fā)展為糖尿病。還見(jiàn)于：肥胖癥、甲亢、肢端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥。11整理ppt3.平坦型糖耐量曲線：FBG降低，服糖后不見(jiàn)血糖以正常形式升高，不出現(xiàn)血糖高峰，曲線低平，較短時(shí)間內(nèi)（1h）可恢復(fù)原值。見(jiàn)于：腎上腺皮質(zhì)功能減退、胰島B細(xì)胞瘤，也見(jiàn)于胃排空延遲、小腸吸收不良；12整理ppt4.儲(chǔ)存延遲型耐糖曲線服糖后血糖水平急劇升高，峰值出現(xiàn)早，且超過(guò)11.1mmol/L，2h值低于空腹水平。由于胃切除病人于腸道迅速吸收糖或嚴(yán)重肝損傷的病人肝臟不能迅速攝取和處理糖而使血糖升高，引起反應(yīng)性胰島素分泌增多，進(jìn)一步導(dǎo)致肝外組織利用糖加快，使2h血糖明顯降低。13整理ppt第二節(jié)血清脂質(zhì)和脂蛋白檢測(cè)血液脂質(zhì)含量異常是動(dòng)脈粥樣硬化的重要危險(xiǎn)因素。血清脂質(zhì)包括：總膽固醇（TCH），甘油三脂（TG），磷脂和游離脂肪酸（FFA）。除FFA與白蛋白結(jié)合外，其余都與脂蛋白（lipoprotein）結(jié)合，血漿呈現(xiàn)均一穩(wěn)定。14整理ppt15整理ppt血清脂質(zhì)測(cè)定:總膽固醇測(cè)定、甘油三酯測(cè)定

血清脂蛋白檢測(cè):乳糜微粒測(cè)定、高密度脂蛋白測(cè)定、低密度脂蛋白測(cè)定、脂蛋白(a)血清載脂蛋白檢測(cè):載脂蛋白A-I測(cè)定、載脂蛋白B測(cè)定16整理ppt一.總膽固醇測(cè)定膽固醇（TCH）是脂質(zhì)的組成成分之一，血液中的CHO僅有10-20%是直接從食物中攝取，其余是由肝和腎上腺等組織合成。CHO是合成膽汁酸、腎上腺皮質(zhì)激素、性激素、維生素D等重要原料。也是構(gòu)成細(xì)胞膜的主要成分。17整理ppt組成膽固醇酯(cholesterolesterase，CE)：70%游離膽固醇(freecholesterol，F(xiàn)C)：30%參考范圍合適水平：<5.20mmol/L。邊緣水平：5.23—5.69mmol/L。升高：>5.72mmol/L。18整理ppt臨床意義升高：動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素，預(yù)防、治療心腦血管疾病的指標(biāo)之一；原發(fā)性高脂蛋白血癥；糖尿?。患诇p、腎病綜合癥。降低：甲亢；惡性腫瘤；嚴(yán)重肝病或營(yíng)養(yǎng)不良。19整理ppt二.甘油三脂測(cè)定甘油三脂（TG）由肝、脂肪組織、及小腸合成，正常人空腹時(shí)TG僅占總脂的1/4，主要存在于前β-脂蛋白和乳糜顆粒中，直接參與膽固醇和膽固醇酯的合成，為細(xì)胞提供能量和存儲(chǔ)能量。也是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的重要因素之一。20整理ppt參考值：合適水平0.7-1.7mmol/L邊緣水平1.82-2.28mmol/L

升高﹥2.82mmol/L臨床意義升高：動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素，糖尿病、脂肪肝、腎病綜合癥、甲減、高脂飲食影響較大。降低：甲亢、肝衰竭或營(yíng)養(yǎng)不良21整理ppt脂蛋白（lipoprotein）核心部分是CE和TG，表面是親水性的蛋白質(zhì)，蛋白質(zhì)部分稱為載脂蛋白（apolipoprotein）。各種脂蛋白都含有幾種脂類(lèi)，比例不等。結(jié)構(gòu)特征

表層：極性分子——親水性

Apo、PL的極性部分

核心區(qū)：非極性分子(TG、CE)PL的非極性部分——疏水性22整理ppt23整理ppt脂蛋白的分類(lèi)超速離心法(ultracentrifugationmethod)依據(jù)不同脂蛋白的密度差異，在離心時(shí)漂浮速率不同而進(jìn)行分離。標(biāo)準(zhǔn)的分析方法是在密度為1.063g/ml的介質(zhì)中進(jìn)行。乳糜微粒(CM)、極低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)。此外，還有少量密度介于LDL和HDL之間的Lp,稱為L(zhǎng)p（a）。24整理ppt電泳法(electrophoresismethod)依據(jù)血漿脂蛋白分子中蛋白質(zhì)表面電荷多少的不同而分離。CM、β-LP、pre-β-LP、α-LP。25整理ppt26整理ppt一.乳糜微粒（CM）測(cè)定分子最大(約500nm),脂類(lèi)含量最多(約98%)，其中以TG為主,蛋白質(zhì)含量最少(約2%)。小腸上皮細(xì)胞合成，CM的功能主要是運(yùn)輸外源性TG，其次是運(yùn)輸外源性CHO。血清CM易受飲食中TG的影響，應(yīng)空腹12h。最常見(jiàn)于脂肪肝，酒精性肝炎常見(jiàn)乳糜血癥，也見(jiàn)于Ⅰ和Ⅴ型高脂蛋白血癥。27整理ppt二.高密度脂蛋白測(cè)定HDL主要來(lái)源于肝臟，其次為小腸。主要含ApoAI(60%)、AII(30%)。Apo和脂類(lèi)約各占1/2，使FC轉(zhuǎn)變?yōu)镃E，轉(zhuǎn)運(yùn)外周組織CHO→肝細(xì)胞分解，被認(rèn)為是抗動(dòng)脈硬化脂蛋白。一般檢測(cè)HDL膽固醇含量來(lái)反映HDL水平。降低是動(dòng)脈粥樣硬化的脂類(lèi)危險(xiǎn)因素之一。28整理ppt三.低密度脂蛋白測(cè)定LDL含CHO最多的脂蛋白，載脂蛋白主要是ApoB100，主要來(lái)源于血漿VLDL降解，可以被外周組織識(shí)別利用，被認(rèn)為是動(dòng)脈硬化脂蛋白。一般以LDL膽固醇含量來(lái)反映LDL的水平。升高是動(dòng)脈粥樣硬化的脂類(lèi)危險(xiǎn)因素之一。29整理ppt四.脂蛋白(a)檢測(cè)1963年發(fā)現(xiàn)。組成與結(jié)構(gòu)類(lèi)似于LDL，但分子量、顆粒較大，電泳較慢，含有Apo(a)為其特有。檢測(cè)采用免疫比濁法。血漿LP(a)升高是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)因子,因Apo(a)與纖溶酶原具有高度同源性，在纖溶系統(tǒng)多個(gè)環(huán)節(jié)發(fā)揮作用，從而促進(jìn)了斑塊內(nèi)血栓的發(fā)生。30整理ppt五.血清載脂蛋白A檢測(cè)apoA主要存在于HDL中，以apoA-Ⅰ為主，約占70%左右，是反映HDL水平的指標(biāo)。是預(yù)測(cè)、監(jiān)控動(dòng)脈粥樣硬化的指標(biāo)之一，與HDL同時(shí)測(cè)定，增加了靈敏度。apoA-Ⅰ降低：動(dòng)脈粥樣硬化的脂類(lèi)危險(xiǎn)因素之一，也見(jiàn)于某些遺傳性高脂血癥，及糖尿病、腎病綜合癥脂代謝紊亂。31整理ppt六.血清載脂蛋白B檢測(cè)apoB主要存在于LDL中，主要為apoB-100，是反映LDL水平的指標(biāo)，可作為預(yù)測(cè)，監(jiān)控動(dòng)脈粥樣硬化的指標(biāo)之一，靈敏度高于LDL和TCH。apoB升高：動(dòng)脈粥樣硬化的脂類(lèi)危險(xiǎn)因素之一，也見(jiàn)于糖尿病、腎病綜合癥。32整理ppt血清脂質(zhì)的醫(yī)學(xué)決定水平血清中的TCH、TG水平受年齡、性別、職業(yè)、飲食習(xí)慣等影響較大，不宜得到統(tǒng)一的參考值，國(guó)內(nèi)、外做了長(zhǎng)期、大樣本檢測(cè)，對(duì)其引起動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)性分為合適水平(desirable)、邊緣水平(boardenline)、危險(xiǎn)水平(risk)三級(jí)。33整理ppt小結(jié)：脂蛋白及載脂蛋白測(cè)定HDL被認(rèn)為抗動(dòng)脈粥樣硬化因子LDL為致動(dòng)脈粥樣硬化的因子脂蛋白(a)是動(dòng)脈粥樣硬化和血栓形成的重要獨(dú)立危險(xiǎn)因子apoA具有清除組織中的脂質(zhì)和抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用apoB可直接反映LDL水平，且其在預(yù)測(cè)冠心病的危險(xiǎn)性方面優(yōu)于LDL和CHO冠心病患者一般具有比較低的APOA-1水平和比較高的APOB水平。其比值＜1.0時(shí)對(duì)診斷冠心病的危險(xiǎn)度較其他指標(biāo)更重要，敏感度為87%，特異度為80%34整理ppt第五節(jié)心肌酶和心肌蛋白檢測(cè)心肌梗死（AMI）是冠心病的嚴(yán)重類(lèi)型，可根據(jù)病史、癥狀、心電圖改變?cè)\斷，心肌酶學(xué)和特征蛋白變化也是其重要的診斷手段。約有25%AMI早期早期癥狀不典型，約50%缺乏心電圖的特征改變，而此時(shí)血清心肌酶和相關(guān)蛋白已發(fā)生明顯改變，對(duì)于早期診斷、監(jiān)測(cè)治療、判斷預(yù)后具有重要作用。35整理ppt一.肌酸激酶（CrearineKinase，CK）主要存在于骨骼肌、心肌，其次存在于腦、平滑肌等細(xì)胞中，供能作用。參考值（動(dòng)力學(xué)法）：37-174U/L（M），26-140U/L（F）36整理ppt臨床意義（增高）：AMI（3-8H升高、10-36H高峰、3-4D恢復(fù)）；心肌炎及肌肉疾?。ǘ喟l(fā)性肌炎、重癥肌無(wú)力、骨骼肌損傷）37整理ppt二.肌酸激酶CK-MB同工酶測(cè)定通過(guò)電泳,將血清CK分為三種亞型，快速移動(dòng)部分（CK-BB，CK1）,主要存在于腦組織，中速移動(dòng)部分（CK-MB，CK2），主要存在于心肌組織。慢速移動(dòng)部分（CK-MM，CK3），主要存在于骨骼肌和心肌組織，正常人血清中以CK-MM為主。38整理ppt參考值（動(dòng)力學(xué)法）：＜5%，0-24U/L臨床意義（增高）：AMI（3-8H升高、10-36H高峰、48-72H恢復(fù)）；其他心肌損傷（心肌炎、心絞痛）39整理ppt三.乳酸脫氫酶（LD）及其同工酶測(cè)定LD廣泛分布各組織細(xì)胞，根據(jù)H亞基（心型）和M亞基（肌型）組合不同，乳酸脫氫酶同工酶分為5種。其中LD1和LD2主要來(lái)自心肌，LD3來(lái)自肺、脾臟，LD4和LD5主要來(lái)自肝臟，其次為骨骼肌。40整理ppt臨床意義（增高）：AMI（LDH1、LDH2：8-18H升高、24-72H高峰、6-10D恢復(fù)）；肝臟疾病（LDH4、LDH5）惡性腫瘤（LDH3、LDH4、LDH5）41整理ppt二.心肌蛋白檢測(cè)（一）.心肌肌鈣蛋白T測(cè)定當(dāng)心肌受損時(shí)，便釋放到血清中參考值①0.02-0.13μg/L。②>0.2μg/L為臨界值。③>0.5μg/L可以診斷AMI42整理ppt優(yōu)點(diǎn)特異性高cTn與骨骼肌中異質(zhì)體具有不同的氨基酸順序，具有獨(dú)特的抗原性。升高早、水平高、時(shí)間長(zhǎng)cTn分子量較小cTn濃度增高迅速釋放所持續(xù)的時(shí)間較長(zhǎng)43整理ppt臨床意義診斷AMIcTnT是診斷AMI的確定性標(biāo)志物。發(fā)病后3-6h即升高，10-24h達(dá)峰值，其峰值可為參考值的30-40倍，恢復(fù)正常需要10-15d。其診斷AMI的靈敏度為50%-59%，特異性為74%-96%，故其特異性明顯優(yōu)于CK-MB和LD。對(duì)非Q波性、亞急性心肌梗死或CK-MB無(wú)法診斷的病人更有價(jià)值。44整理ppt判斷微小心肌損傷：不穩(wěn)定型心絞痛病人常發(fā)生微小心肌損傷，只有cTnT才能確診。預(yù)測(cè)血液透析病人心血管事件：cTnT增高提示預(yù)后不良或發(fā)生猝死的可能性增大。45整理ppt其他cTnT也可作為判斷AMI后溶栓治療是否出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈再灌注、以及評(píng)價(jià)圍手術(shù)期和經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)（PTCA）心肌受損程度的較好指標(biāo)。鈍性心肌外傷、心肌挫傷、甲狀腺功能減退癥病人心肌損傷、藥物損傷、嚴(yán)重膿毒血癥所致的左心衰時(shí)cTnT也可升高。46整理ppt（二）.心肌肌鈣蛋白Ｉ（cTnI）測(cè)定當(dāng)心肌受損時(shí)，便釋放到血清中參考值①＜0.02μg/L。②>１.５μg/L為臨界值。臨床意義①診斷ＡＭＩ②判斷ＭＭＤ47整理ppt（三）.肌紅蛋白測(cè)定當(dāng)心肌或骨骼肌受損時(shí)，便釋放到血清中參考值①定性：陰性②定量：ＥＬＩＳＡ法５０～８５μg/L臨床意義①診斷ＡＭＩ（0.5-2H升高、5-12H高峰、18-30h恢復(fù)）②判斷ＡＭＩ病情③其他：骨骼肌損傷，休克，腎衰48整理ppt

第四節(jié)血清電解質(zhì)檢測(cè)

血清陽(yáng)離子檢測(cè)：血鉀測(cè)定、血鈉測(cè)定、血鈣測(cè)定、血鎂測(cè)定血清陰離子檢測(cè)：血氯測(cè)定、血磷測(cè)定49整理ppt血鉀測(cè)定98%的鉀離子分布于細(xì)胞內(nèi)液，是細(xì)胞內(nèi)的主要陽(yáng)離子，少量存在于細(xì)胞外液，血鉀實(shí)際反映了細(xì)胞外液鉀離子的濃度變化。參考值：3.5—5.5mmol/L50整理ppt臨床意義

高血鉀癥(hyperkalemia)：血鉀超過(guò)5.5mmol/L。低血鉀癥(hypokalemia)：血清鉀低于3.5mmol/L。

輕度低血鉀癥：3.0—3.5mmol/L；

中度低血鉀癥：2.5—3.0mmol/L；

嚴(yán)重低血鉀癥：<2.5mmol/L。51整理ppt血鉀↑(1)攝人過(guò)多：高鉀飲食、靜脈輸注大量鉀鹽、輸入大量庫(kù)存血液等。(2)排出減少：①急性腎功能衰竭少尿期，體內(nèi)鉀不能經(jīng)腎小球排出體外。②腎上腺皮質(zhì)功能減退癥，導(dǎo)致腎小球排鉀減少。③長(zhǎng)期使用潴鉀利尿劑，如安體舒通、氨苯蝶啶等。④遠(yuǎn)端腎小管上皮細(xì)胞泌鉀障礙，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腎移植術(shù)后、假性低醛固酮血癥等。52整理ppt(3)細(xì)胞內(nèi)鉀外移增多：①組織損傷和血細(xì)胞破壞，見(jiàn)于嚴(yán)重溶血、大面積燒傷、擠壓綜合征等。②缺氧和酸中毒。③藥物作用，如β-受體阻滯劑、洋地黃類(lèi)藥物可抑制Na+，K+-ATP酶活性，使細(xì)胞內(nèi)鉀外移。④家族性高血鉀性麻痹。⑤血漿晶體滲透壓增高，可使細(xì)胞內(nèi)脫水，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鉀外移增多，如應(yīng)用甘露醇、高滲葡萄糖鹽水等靜脈輸液等。53整理ppt血鉀↓

(1)攝人不足：①長(zhǎng)期低鉀飲食、禁食和厭食等。②饑餓、營(yíng)養(yǎng)不良、吸收障礙等。(2)丟失過(guò)多：①頻繁嘔吐、長(zhǎng)期腹瀉、胃腸引流等。②腎功能衰竭多尿期、腎小管性酸中毒、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥、醛固酮增多癥等使鉀隨尿丟失過(guò)多。③應(yīng)用排鉀利尿劑，如速尿、利尿酸和噻嗪類(lèi)利尿劑等。54整理ppt(3)分布異常：①細(xì)胞外鉀內(nèi)移，見(jiàn)于應(yīng)用大量胰島素、低鉀性周期性麻痹、堿中毒等。②細(xì)胞外液稀釋，如心功能不全、腎性水腫或大量輸入無(wú)鉀鹽液體時(shí)，細(xì)胞外液被稀釋導(dǎo)致血減低。55整理ppt血鈉測(cè)定

鈉44%存在于細(xì)胞外液，9%存在于細(xì)胞內(nèi)液，47%存在于骨胳中。血清鈉多以NaCl的形式存在，其主要功能在于保持細(xì)胞外液容量、維持滲透壓及酸堿平衡，并具有維持肌肉、神經(jīng)正常應(yīng)激性的作用。參考值135—145mmol/L56整理ppt臨床意義

高血鈉癥(hypernatremia)：血鈉超過(guò)145mmol/L，并伴有血液滲透壓過(guò)高。低血鈉癥(hyponatremia)：血鈉低于135mmol/L。57整理ppt血鈉↑(1)攝人過(guò)多：①進(jìn)食過(guò)量鈉鹽或輸注大量高滲鹽水，且伴有腎功能不全時(shí)。②心臟復(fù)蘇時(shí)輸入過(guò)多的碳酸氫鈉等。(2)水分?jǐn)z入不足：水源斷絕、進(jìn)食困難昏迷等。(3)水分丟失過(guò)多：大量出汗、燒傷、長(zhǎng)期腹瀉、嘔吐、糖尿病性多尿、胃腸引流等。(4)內(nèi)分泌病變：垂體腫瘤、腦外傷及腦血管意外時(shí)，抗利尿激素分泌增加，排尿排鈉減少；腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥、原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥，腎小管排鉀保鈉，使血鈉增高。58整理ppt血鈉↓(1)丟失過(guò)多：①腎臟丟失，如慢性腎功能不全多尿期和大量應(yīng)用利尿劑，如速尿、噻嗪利尿劑等。②皮膚粘膜丟失，如大量出汗、大面積燒傷時(shí)血漿外滲，丟失鈉過(guò)多。③醫(yī)源性丟失，如體腔穿刺丟失大量液體等。④胃腸道丟失，如嚴(yán)重的嘔吐、反復(fù)腹瀉和胃腸引流等。59整理ppt(2)細(xì)胞外液稀釋——水鈉潴留（水多于鈉）①慢性腎功能不全、肝硬化失代償期、急性或慢性腎功能不全少尿期。②抗利尿激素分泌過(guò)多，如尿崩癥、劇烈疼痛、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥等。③高血糖或使用甘露醇時(shí)，細(xì)胞外液高滲，而使細(xì)胞內(nèi)液外滲，導(dǎo)致血鈉減低。④精神性煩渴，飲入大量水而導(dǎo)致血液稀釋。60整理ppt(3)消耗性低鈉：由于細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)分解消耗，細(xì)胞內(nèi)液滲透壓降低，水分從細(xì)胞內(nèi)滲到細(xì)胞外，導(dǎo)致血鈉減低。多見(jiàn)于肺結(jié)核、腫瘤、肝硬化等慢性疾病。(4)攝人不足：饑餓、營(yíng)養(yǎng)不良、長(zhǎng)期低鈉飲食及不恰當(dāng)?shù)妮斠旱取?1整理ppt血鈣測(cè)定

人體內(nèi)99%以上的鈣以磷酸鈣或碳酸鈣的形式存在于骨骼中，血液中鈣含量甚少，僅占人體鈣含量的1%。血液中的鈣以蛋白結(jié)合鈣、復(fù)合鈣（與陰離子結(jié)合的鈣)和游離鈣(離子鈣)的形式存在。鈣離子的生理功能有：①降低神經(jīng)、肌肉的興奮性。②維持心肌及其傳導(dǎo)系統(tǒng)的興奮性和節(jié)律性。③參與肌肉收縮及神經(jīng)傳導(dǎo)。④激活磷酸化酶和酯酶。⑤參與血液凝固。⑥參與離子跨膜轉(zhuǎn)移。62整理ppt參考值①總鈣：2.25—2.58mmol/L。②離子鈣：1.10—1.34mmol/L。臨床意義高血鈣癥(hypercalcemia)：血清總鈣超過(guò)2.58mmol/L。低血鈣癥(hypocalcemia)：血清總鈣低于2.25mmol/L。63整理ppt血鈣↑(1)攝人過(guò)多：靜脈輸入鈣過(guò)多、飲用大量牛奶等。(2)溶骨作用增強(qiáng)：①原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥。②伴有血清蛋白質(zhì)增高的疾病，如多發(fā)性骨髓瘤、骨肉瘤等。③急性骨萎縮骨折后和肢體麻痹。④腫瘤，如分泌前列腺素E2的腎癌、肺癌；分泌破骨細(xì)胞刺激因子的急性白血病、多發(fā)性骨髓瘤、Burkitt淋巴瘤等。(3)鈣吸收增加：大量應(yīng)用VitD、潰瘍病長(zhǎng)期應(yīng)用堿性藥物治療等。(4)腎功能損害：急性腎功能不全時(shí)，鈣排出減少。64整理ppt血鈣↓

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