第三節(jié)高血壓

第三節(jié)高血壓9/11/20231第1頁，課件共19頁，創(chuàng)作于2023年2月成年人高血壓被定為:

收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg一、分類:原發(fā)性高血壓（高血壓病）和繼發(fā)性高血壓（癥狀性高血壓）

1、高血壓病:是一種原因未明的以體循環(huán)動脈血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的常見病。

2、繼發(fā)性高血壓:血壓升高并不一定就是高血壓病，其他疾病也可引起血壓升高。如：高血壓病

essentialhypertension

9/11/20232第2頁，課件共19頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性腎炎血壓升高，癥狀性高妊娠子癇血壓（繼發(fā)性高血壓)腎上腺和垂體腫瘤顱腦損傷本節(jié)所述高血壓病為原發(fā)性的，機體內(nèi)沒有任何可檢查出的引起高血壓的疾病，而以動脈血壓升高為主要表現(xiàn)。大約占臨床高血壓的90—95%。9/11/20233第3頁，課件共19頁，創(chuàng)作于2023年2月二、病因與發(fā)病機理：

1、遺傳因素；

2、環(huán)境因素

3、其他因素高血壓病essentialhypertension9/11/20234第4頁，課件共19頁，創(chuàng)作于2023年2月類型病程發(fā)病年齡發(fā)病率血壓病變特點預(yù)后緩進型（良性）長10-20年35-40歲以后，95%緩慢↑，波動→固定分三期，細(xì)A透明變晚期出現(xiàn)內(nèi)臟功能不全，多死于腦出血。急進型（惡性）短急0.5-1年青、中年5%急劇↑，舒張壓≥130mmHg分期不明，細(xì)A纖維素樣壞死；小A內(nèi)膜增生。半-1年內(nèi)死亡，大多死于尿毒癥（腎衰）或死于心衰、腦出血等。三、高血壓病的類型9/11/20235第5頁，課件共19頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）緩進型高血壓病：根據(jù)其發(fā)展過程分以下三期：

1、功能期：①全身細(xì)小A間歇性痙攣；

②有高級神經(jīng)功能的失調(diào),無血管、心、腦、腎的器質(zhì)性病變；③血壓升高（波動大）;高血壓病essentialhypertension9/11/20236第6頁，課件共19頁，創(chuàng)作于2023年2月2、動脈病變期：①動脈硬化；

a、細(xì)A硬化

b、小A內(nèi)膜增生+平滑肌細(xì)胞增生—壁厚

C、彈力肌型A可伴發(fā)粥樣硬化②血壓高，較穩(wěn)定；③病人常有眩暈、頭痛、疲乏、心悸等癥狀。高血壓病essentialhypertension9/11/20237第7頁，課件共19頁，創(chuàng)作于2023年2月3、內(nèi)臟病變期：

(1)心臟改變—高血壓性心臟?。▓D2）長期小動脈痙攣→左室收縮期負(fù)擔(dān)過重↓→左室向心性肥大

外周阻力上升→晚期代償失調(diào)、左心室擴大→左室衰竭小動脈硬化→肺淤血→右心衰竭

↓高血壓病essentialhypertension9/11/20238第8頁，課件共19頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）腎臟—原發(fā)性顆粒性固縮腎(高血壓性固縮腎）（圖1）腎細(xì)小動脈硬化

腎缺血

所屬腎單位萎縮、纖維化，皮質(zhì)表面凹陷

臨近殘存腎單位代償性肥大，皮質(zhì)表面突起顆粒性固縮腎（附圖）高血壓病essentialhypertension9/11/20239第9頁，課件共19頁，創(chuàng)作于2023年2月高血壓病essentialhypertension

顆粒性固縮腎大體特點：體積小，重量輕，質(zhì)硬，表面呈彌漫細(xì)顆粒狀，皮質(zhì)薄，皮髓質(zhì)分界不清。9/11/202310第10頁，課件共19頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）腦的改變①腦出血“中風(fēng)”為高血壓病最嚴(yán)重的致命性的并發(fā)癥（高血壓死因占70%以上）

A、腦內(nèi)小動脈痙攣+硬化相應(yīng)區(qū)腦組織缺血缺氧壞死，該處血管失去支持局部膨出形成微小動脈瘤、血壓上升破裂性出血（大出血）

B、病變使血管壁更脆弱、血壓上升破裂性出血（大出血）

C、腦內(nèi)小動脈痙攣腦組織缺血缺氧酸性產(chǎn)物聚集血管壁通透性上升漏出性出血（多發(fā)性小灶性）血壓上升9/11/202311第11頁，課件共19頁，創(chuàng)作于2023年2月

部位：基底節(jié)、內(nèi)囊區(qū)

出血量少：血液被溶解吸收，周圍膠質(zhì)

后細(xì)胞增生，修補瘢痕出血量大：大腦半球體積增大，腦組織

果破壞，形成充滿血液的囊腔極大量出血：血由腦實質(zhì)破入側(cè)腦室致死高血壓病essentialhypertension9/11/202312第12頁，課件共19頁，創(chuàng)作于2023年2月②腦水腫機理：腦小動脈痙攣或病變→毛細(xì)血管通透性升高→液體滲出→急性腦水腫，顱內(nèi)壓上升臨床：劇烈頭痛、眩暈、眼花、嘔吐。③腦軟化:腦細(xì)小動脈硬化及痙攣（或血栓）→腦組織缺血壞死→腦軟化。一般為小灶性，影響不大；大者多并出血，出現(xiàn)相應(yīng)定位癥狀高血壓病essentialhypertension9/11/202313第13頁，課件共19頁，創(chuàng)作于2023年2月（4）視網(wǎng)膜高血壓病時視網(wǎng)膜血管病變大致與高血壓病三個時期的變化一致用眼底鏡檢查可見如下病變：一期：眼底動脈變細(xì)（痙攣）彎曲二期：眼底動脈銀絲狀（硬化）粗細(xì)不均，僵直，反光增強，動靜脈交叉處有壓迫現(xiàn)象三期：視乳頭水腫，蛋白滲出和出血（視力障礙)（二）急進型高血壓病高血壓病essentialhypertension9/11/202314第14頁，課件共19頁，創(chuàng)作于2023年2月9/11/202315第15頁，課件共19頁，創(chuàng)作于2023年2月腎動脈硬化：良性高血壓時，腎小球入球小動脈玻璃樣變性，