病理學(xué)-性傳播性疾病

第十五章傳染病

(InfectiousDisease)

第六節(jié)性傳播性疾病

（sexuallytransmitteddisease,STD）

通過(guò)性接觸而傳播的一類(lèi)疾病

傳統(tǒng)的性病只包括梅毒、淋病、軟下疳等。近10余年病種多達(dá)20余種

一、淋病（gonorrhea）

淋球菌引起的急性化膿性炎，最常見(jiàn)的性病，多發(fā)生于15-30歲。成人幾乎全部通過(guò)性交而傳染，兒童可通過(guò)接觸患者用過(guò)的衣物等傳染，人類(lèi)是淋球菌的唯一宿主

淋球菌主要侵犯泌尿生殖系統(tǒng)，對(duì)柱

狀上皮和移行上皮有特別的親和力男性病變從前尿道開(kāi)始，逆行蔓延到

后尿道，波及前列腺、精囊和附睪女性累及外陰、陰道腺體、宮內(nèi)膜、

輸卵管及尿道。少數(shù)病例可經(jīng)血道播

散引起其他部位的病變粘附和侵入2個(gè)步驟二、尖銳濕疣（Condyloma

Acuminatum）由人乳頭瘤病毒(HPV)引起的STD，

多見(jiàn)于20-40歲。好發(fā)于潮濕溫暖的黏膜

和皮膚交界的部位男性常見(jiàn)于陰莖冠狀溝、龜頭、系帶、

尿道口或肛門(mén)附近女性多見(jiàn)于陰蒂、陰唇、會(huì)陰部及肛周喉傳播途徑：主要為性接觸傳播，也可通

過(guò)非性接觸的間接感染而致病傳染源：患者及無(wú)癥狀帶菌者潛伏期：通常為3個(gè)月病原體：主要是HPV6型及11型肉眼：小而尖的突起，逐漸擴(kuò)大，淡紅或暗紅，質(zhì)軟，濕潤(rùn)，表面凹凸不平，呈疣狀顆粒，有時(shí)較大呈菜花狀生長(zhǎng)鏡下：角質(zhì)層增生，角化不全，棘層肥厚，呈乳頭狀瘤樣增生，出現(xiàn)凹空細(xì)胞，表皮突增粗延長(zhǎng)，真皮內(nèi)慢性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，血管、淋巴管擴(kuò)張凹空細(xì)胞（挖空細(xì)胞或核周空穴細(xì)胞）：細(xì)胞較大，胞漿空泡狀，核增大居中，可見(jiàn)雙核或多核尖銳濕疣結(jié)局：多持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)作，臨床有局部搔癢、燒灼感。1/3可自行消退。有癌變可能三、梅毒(Syphilis)

由梅毒螺旋體感染引起的傳染病，特點(diǎn)是病程的長(zhǎng)期性和隱匿性,病原體侵犯多器官性，臨床表現(xiàn)多樣性。我國(guó)解放后，基本上消滅了此病，但近年來(lái)又有新的病例發(fā)現(xiàn)病原體：梅毒螺旋體（蒼白螺旋體），體外活力低，不易生存。青霉素、四環(huán)素、汞、砷、鉍等藥物敏感傳染源：梅毒病人傳播途徑：

先天性梅毒：母嬰垂直傳播后天性梅毒：性交、輸血、接吻、醫(yī)源性

感染后第6周，血清出現(xiàn)抗體及反應(yīng)素陽(yáng)性，有血清診斷價(jià)值隨著抗體產(chǎn)生，機(jī)體對(duì)螺旋體的免疫力增強(qiáng)，病變部位的螺旋體數(shù)量減少，以致早期有不治自愈的傾向。然而不治療或治療不徹底者，螺旋體常難以徹底消滅，成為復(fù)發(fā)梅毒、晚期梅毒發(fā)生的原因隱性梅毒：病原體終身潛伏，血清反應(yīng)陽(yáng)性而無(wú)病變和臨床癥狀；或二、三期梅毒時(shí)局部病變消失而血清反應(yīng)陽(yáng)性者

基本病變:①閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周?chē)滓?jiàn)于各期小動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞及纖維細(xì)胞增生，使管壁增厚，官腔狹窄閉塞圍管性M.C，L.C，漿細(xì)胞浸潤(rùn)，

漿細(xì)胞恒定出現(xiàn)是本病的病變特點(diǎn)之一②樹(shù)膠樣腫（梅毒瘤）：第三期梅毒

特征性病變，灰白色、大小不一，質(zhì)韌有彈性鏡下：中央為凝固性壞死，彈力纖維尚保存，周?chē)缓琇.C、漿細(xì)胞，少量上皮樣細(xì)胞和朗漢斯巨細(xì)胞，且必有閉-A和周?chē)缀笃诳杀晃?、纖維化，最后器官變形，但絕少鈣化鏡下：

類(lèi)似結(jié)核結(jié)節(jié)（凝固性壞死＋上皮樣細(xì)胞＋Langhans巨細(xì)胞＋漿細(xì)胞、（淋巴細(xì)胞）→→纖維化→→瘢痕收縮→→器官變形

最常見(jiàn)于皮膚、粘膜、肝、骨、睪丸梅毒螺旋體（鍍銀染色）閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周?chē)讟?shù)膠樣腫（梅毒瘤）（一）后天性梅毒

可分為三期：第一、二期：早期梅毒，傳染性強(qiáng)第三期：晚期梅毒，傳染性小，常

累及內(nèi)臟，又稱內(nèi)臟梅毒第一期梅毒：病原體侵入人體后3W左右，在

侵入局部形成下疳（chancre)肉眼：常單個(gè)，直徑約1cm，表面可發(fā)生糜爛

或潰瘍，潰瘍底部及邊緣質(zhì)硬，故又

稱硬性下疳。1周后局部淋巴結(jié)腫大部位：陰莖冠狀溝、龜頭和陰囊，外陰、陰

唇、宮頸等,亦可發(fā)生于口唇、舌、肛

周等鏡下:

潰瘍底部閉塞性血管內(nèi)膜炎血管周?chē)?-2周：局部淋巴結(jié)腫大，呈非化膿性增生性反應(yīng)1個(gè)月：多自然消退，僅留淺表瘢痕，臨床處于靜止?fàn)顟B(tài)，體內(nèi)螺旋體仍繼續(xù)繁殖閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周?chē)?.第二期梅毒：

7-8周左右，體內(nèi)螺旋體又大量繁殖病變：全身皮膚粘膜廣泛性梅毒疹和全身

非特異性淋巴結(jié)腫大鏡下：典型的血管周?chē)赘淖?，病灶?nèi)可

找到螺旋體。故此期傳染性較大。

但梅毒疹可自行消退梅毒疹閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周?chē)?.第三期梅毒

常發(fā)生于感染后4-5年，病變累及內(nèi)臟，特別是心血管（80-85%），其次為中樞神經(jīng)系統(tǒng)（5-10%）病變以樹(shù)膠樣腫（gumma）和瘢痕形成為特征，導(dǎo)致器官變形、功能障礙

病變累及主動(dòng)脈→梅毒性主動(dòng)脈炎、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、主動(dòng)脈瘤等。主動(dòng)脈瘤破裂常是患者猝死的主要原因

神經(jīng)系統(tǒng)病變主要累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)和腦脊髓膜，導(dǎo)致：

麻痹性癡呆：腦萎縮→→健忘、精神紊

亂、四肢癱瘓、大小便失禁

脊髓癆：脊髓后束變性、萎縮→→閃電

樣痛，下肢感覺(jué)異常，腱反射

減弱、消失，進(jìn)行性共濟(jì)失調(diào)肝臟：樹(shù)膠樣腫→結(jié)節(jié)性腫大→

纖維化→瘢痕收縮→分葉狀骨梅毒→骨折鼻骨梅毒→馬鞍鼻（二）先天性梅毒:

1.早發(fā)性先天性梅毒：

<2歲胎兒、新生兒：流產(chǎn)、死胎、早產(chǎn)，廣泛大皰、大

片剝脫性皮炎嬰幼兒:

火石肝、白色肺炎、馬刀脛馬鞍鼻2.晚發(fā)性先天性梅毒：

患兒發(fā)育不良，智力低下，間質(zhì)性角膜炎、楔形齒、神經(jīng)性耳聾梅毒三聯(lián)征。骨膜炎、馬鞍鼻梅毒發(fā)展過(guò)程四、艾滋?。ˋIDS）――P298

獲得性免疫缺陷綜合征（acquiredimmunodeficiency,syndrome,AIDS)

是由人類(lèi)免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV)

感染所引起的以全身性嚴(yán)重免疫缺陷為主要特征的致命性傳染病。

本病傳播迅速，發(fā)病緩慢，死亡率極高。潛伏期為2-10年，總死亡率幾乎為100%，90%在診斷后2年內(nèi)死亡

我國(guó)1985-1989年為傳入期（從國(guó)外傳入）；1989年以后為播散（感染急劇上升）；現(xiàn)在為流行期（在普通人群存在）。2000年HIV感染2.6萬(wàn)人，發(fā)病880人，死亡436人，總?cè)藬?shù)已達(dá)40萬(wàn)人。河南省文樓地區(qū)，輸血感染30余人死亡，HIV陽(yáng)性1300余人我國(guó)目前感染人數(shù)>40萬(wàn)人（一）病因及發(fā)病機(jī)制病原體：HIV是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒。在AIDS病

人中分離得到兩種類(lèi)型的HIV：HIV-1是美國(guó)、歐洲和中非的最常見(jiàn)類(lèi)型，HIV-2主要在西非。HIV-2的基因組和HIV-1僅有約40%~50%的同源性。兩類(lèi)型引起的病變相似。足夠的證據(jù)顯示人類(lèi)HIV來(lái)源于非洲黑猩猩。首次感染人體的時(shí)間大約是50年前HIV結(jié)構(gòu)：核心：二條RNA鏈＋逆轉(zhuǎn)錄

酶＋核心蛋白p17、p24外殼：來(lái)自宿主細(xì)胞脂膜＋病毒編碼糖

蛋白（外膜gP120，跨膜gp41）

發(fā)病機(jī)制：（1）HIV感染CD4＋T細(xì)胞：

HIV－gp120＋CD4＋T細(xì)胞膜上

CD4R＋趨化因子受體CXCR4→→HIV-RNA進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)→→前病毒DNA→→整合人宿主基因組→→產(chǎn)生新的病毒顆?！莩鯟D4＋T細(xì)胞→→CD4＋T細(xì)胞破壞（2）HIV感染組織中單核巨噬細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞：

10-50%被感染HIV－gp120＋MC－CD4R＋共受體CCR5→→HIV進(jìn)入細(xì)胞。HIV－Ab＋MC-Fc受體→→HIV進(jìn)入細(xì)胞

→→大量復(fù)制→→儲(chǔ)存、釋放

HIV感染機(jī)制傳染源：

患者和無(wú)癥狀病毒攜帶者

HIV存在于單核細(xì)胞、血漿，精液，唾液、尿、淚液、乳汁、腦脊液、淋巴結(jié)、腦組織、骨髓和宮頸陰道分泌物中傳播途徑：

①性傳播（70%）：同性戀、雙性戀男性占60%，異性性傳播>3/4

有報(bào)道人工受精可傳播HIV

此外口肛接觸、口對(duì)口接觸及口對(duì)生殖器接觸都可起到傳播作用

②通過(guò)輸血或血制品傳播輸血制品較輸血感染HIV的危險(xiǎn)性大，因輸血制品由2000-5000人提供的混合血漿濃縮而成③注射針頭或醫(yī)用器械等傳播靜脈注射吸毒者感染HIV占18%，異性戀HIV感染人群中占60%，醫(yī)用器械若消毒不嚴(yán)。西印度用錐子從耳垂采血④?chē)a(chǎn)期傳播：垂直傳播；分娩時(shí)粘膜接觸、哺乳等⑤器官移植、職業(yè)性感染、醫(yī)源性感染

（二）病變1.免疫學(xué)損害的形態(tài)學(xué)表現(xiàn)早期：淋巴結(jié)腫大，淋巴濾泡增生，生發(fā)中心活躍，髓質(zhì)有較多漿細(xì)胞;

中期：濾泡網(wǎng)狀帶開(kāi)始破壞，血管增生，副皮質(zhì)區(qū)CD4＋T細(xì)胞進(jìn)行性減少，代之漿細(xì)胞浸潤(rùn)晚期：一片荒蕪，LC幾乎消失殆盡，生發(fā)中心幾乎全由CD8＋細(xì)胞所替代，淋巴濾泡和副皮質(zhì)區(qū)無(wú)法區(qū)分，巨噬細(xì)胞相對(duì)增多，最后淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)完全消失胸腺、消化道和脾臟淋巴組織萎縮，但大多數(shù)病人可有不同程度的脾臟腫大AIDS早期淋巴結(jié)病變AIDS中期淋巴結(jié)病變AIDS晚期淋巴結(jié)病變2.感染：

多發(fā)性機(jī)會(huì)感染是本病特點(diǎn)之一,在一個(gè)病人體內(nèi)可有多種感染混合存在，特別是一些少見(jiàn)的混合性機(jī)會(huì)感染

感染范圍廣泛：

以中樞NS、肺、消化道受累最常見(jiàn)卡氏肺孢菌肺炎卡氏肺孢菌

3.腫瘤：

NHL：在AIDS病人中發(fā)病率增高

●CNS原發(fā)性NHL常見(jiàn)

●未分化型（小無(wú)裂細(xì)胞性）多見(jiàn)

●絕大多數(shù)是B細(xì)胞來(lái)源

●淋巴結(jié)外發(fā)病率高，病人年輕，預(yù)后差

●一部分病人可能與EB病毒有關(guān)Kaposi肉瘤：一種非常罕見(jiàn)的血管增殖性疾病，1/3的AIDS病人患此病Kaposi肉瘤Kaposi肉瘤4.CNS改變：三大類(lèi)：AIDS腦病，機(jī)會(huì)感染和機(jī)會(huì)性腫瘤腦組織是AIDS病最常受累的組織之一。約60%有神經(jīng)癥狀，90%的病例尸檢時(shí)有神經(jīng)病理學(xué)改變。目前認(rèn)為HIV通過(guò)巨噬細(xì)胞進(jìn)入CNS引起病變（三）臨床病理聯(lián)系1.潛伏期較長(zhǎng)，可潛伏數(shù)月－10余年

后發(fā)病2.臨床分三大類(lèi)：A類(lèi)：急性感染、無(wú)癥狀感染、持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征；B類(lèi)：免疫功能低下，AIDS相關(guān)綜合征、繼發(fā)細(xì)菌病毒感染、淋巴瘤；C類(lèi)：免疫缺陷，各種機(jī)會(huì)感染、繼發(fā)性腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

3.AIDS病程分三階段：①早期（急性期）：感染3-6周后出現(xiàn)咽痛、發(fā)熱、肌痛，2-3W后可自行緩解②中期（慢性期）：無(wú)明顯癥狀或全身淋巴結(jié)腫大、發(fā)熱、乏力、皮疹等。③后期（危險(xiǎn)期）：免疫缺陷，持續(xù)發(fā)熱、乏力、消瘦和腹瀉，各種機(jī)會(huì)感染、繼發(fā)性腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。血液：淋巴細(xì)胞（CD4＋）↓結(jié)局：預(yù)后差，抗HIV治療：逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑和蛋白酶抑制劑；疫苗。齊多夫定、拉米夫定、IDV聯(lián)合應(yīng)用――高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法臨床病例討論

患者，女，20歲，昌圖縣人主訴：頭痛24天，畏寒發(fā)熱20天，嘔吐17