核醫(yī)學(xué)老師課件血液淋巴顯像

骨髓顯像山東大學(xué)齊魯醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科劉岱第一節(jié)骨髓顯像骨髓是人體主要造血器官，也是正常成人組織細(xì)胞分裂代謝最為活躍部分，有紅骨髓和黃骨髓之分，其組成成分十分復(fù)雜，主要有：造血細(xì)胞、脂肪細(xì)胞、單核—巨噬細(xì)胞、血管、神經(jīng)等，他們分別有各自的功能，當(dāng)發(fā)生生理或病理變化時，他們的數(shù)量和分布隨即發(fā)生變化。骨髓單核—巨噬細(xì)胞也是血竇的內(nèi)皮和外皮細(xì)胞，除了有一般性的保護(hù)作用（異物吞噬）外并參與調(diào)節(jié)造血組織，造血島中心的單核-巨噬細(xì)胞有為造血細(xì)胞供應(yīng)各種營養(yǎng)物質(zhì)的作用和誘導(dǎo)血細(xì)胞分化的作用。根據(jù)身體的需要而脂肪化或脫脂化。被稱之為"保姆"細(xì)胞。㈠原理目前核醫(yī)學(xué)骨髓顯像較為理想者為“放射性膠體”，利用單核—巨噬細(xì)胞吞噬膠體顆粒的功能使骨髓濃聚放射性而顯影，觀察分析骨髓的功能變化狀態(tài)及分布變化。㈡骨髓顯像劑1、放射性膠體：如99mTc-硫膠體、99mTc－植酸鈉等。被單核－巨噬細(xì)胞吞噬而使骨髓顯像，反映骨髓內(nèi)單核－巨噬細(xì)胞的功能和分布。一般情況下單核－巨噬細(xì)胞的吞噬功能和骨髓造血活性是一致-間接反映紅骨髓的造血功能。2、放射性鐵：因為參與血紅蛋白的合成和紅細(xì)胞生成，而使骨髓顯影，故其主要反映紅細(xì)胞系統(tǒng)的功能和分布。3、111InCl3：和鐵一樣能與輸鐵蛋白結(jié)合，故可作為鐵的替代物用于骨髓顯像。㈢方法受檢者無需特殊準(zhǔn)備，靜脈注射顯像劑并間隔相應(yīng)時間行全身前、后位顯像，必要時進(jìn)行骨盆、脛骨、膝關(guān)節(jié)、顱骨的局部顯像。㈣適應(yīng)征1、判斷各種血液系統(tǒng)疾病全身骨髓的活性和分布及其診斷與鑒別診斷。2、選擇有效的骨髓穿刺和活檢部位。3、骨髓梗死、多發(fā)性骨髓瘤和骨髓轉(zhuǎn)移灶等的定位診斷。㈤圖像分析⒈正常圖像：

中心性骨髓：顱骨、脊柱、胸骨、肋骨、骨盆，因受肝、脾影像的干擾下位胸椎及上位腰椎一般不宜觀察。外周骨髓成人僅見股骨、肱骨上端1/3髓腔顯影，其余為黃髓而不顯影。嬰幼兒及少年兒童外周長骨的髓腔和骨骺均有活性造血組織而顯影，5歲以后隨年齡的增長外周紅骨髓呈向心性退縮而以黃髓代替，13～15歲以后除骨骺殘留弱的放射性外其他與成人外周骨髓相同。⒉異常圖像⑴放射性分布異常：中心性骨髓不顯影，外周性骨髓的顯影范圍明顯擴(kuò)大；骨髓顯影不均勻，出現(xiàn)灶狀放射性濃聚影像。⑵骨髓活性異常：骨髓的放射性影像可見有放射性增高、降低及不顯影，該表現(xiàn)同骨髓活性程度一致。分級依據(jù)骨髓內(nèi)的放射性水平和顯影的差別將骨髓的活性分為五級。①0級骨髓未顯影，放射性等于血液本底該部位骨髓無造血功能，或嚴(yán)重抑制。②Ⅰ級骨髓隱約顯影，放射性略高于血本低，該部位骨髓造血活性為輕度或中度抑制。③Ⅱ級骨髓輕度顯影，輪廓清楚骨髓活性正常。④Ⅲ級骨髓顯影清晰，輪廓清楚，該部位骨髓造血活性高于正常水平。⑤Ⅳ級骨髓影特別清晰，近似骨顯像的影像密度該部位造血活性極度增強(qiáng)㈥臨床應(yīng)用1、再生障礙性貧血2、白血病3、其他骨髓疾病4、選擇有效的骨髓穿刺和活檢部位1、再生障礙性貧血（再障）由多種原因引起的造血干細(xì)胞的數(shù)量減少或功能異常，從而引起紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、血小板減少的一個綜合病征。臨床表現(xiàn)為貧血、感染和出血。病理改變是全身骨髓容量減少，長管狀骨多完全變成脂肪呈蠟黃色油凍狀。AA(Nouptakepattern)①荒蕪型：全身骨髓不顯影，骨髓活性0級；僅見肝脾影，表明全身骨髓造血功能彌漫性重度受抑。見于重度再障。AA(patterninhibition)②抑制型：全身骨髓的活性低于正常，中央骨髓分布縮小，骨髓顯影不良。受抑制程度與病情的的輕重一致，活檢和穿刺易失敗，預(yù)后不佳。AA(FocalⅠ)③灶Ⅰ型：在全身造血功能不同程度抑制的骨髓中出現(xiàn)界限明確的島狀顯影灶，灶內(nèi)活性明顯高于周圍骨髓組織。多見于骨盆，是AA的特征性表現(xiàn)。AA(FocalⅡ)④灶Ⅱ型：在四肢長骨的外周黃髓髓腔中出現(xiàn)節(jié)段性灶狀顯影。顯影特點是最常見于脛骨干中段，其次是股骨干中段；分布對稱，狀如鏡像；界限明顯，活性較高的孤立熱區(qū)。也是AA的特征性表現(xiàn)。AA(Normalpattern)⑤正常型：少數(shù)AA病人骨髓顯像可表現(xiàn)為骨髓的分布和活性接近正常水平。AA(FocalⅠ+Ⅱ)2、白血病源于造血干細(xì)胞的惡性疾?。汗撬栾@像復(fù)雜，可能與白血病的病理類型、病程長短、嚴(yán)重程度、治療情況等因素有關(guān)。中心骨髓受抑制的程度與其病理類型及年齡無關(guān)而與骨髓內(nèi)的白血病細(xì)胞比例有關(guān)。⑴急性白血?、僦饕攸c：中心性骨髓絕大多數(shù)表現(xiàn)為明顯抑制，而外周骨髓擴(kuò)張。②治療后中心性骨髓的表現(xiàn)：未緩解者中心性骨髓活性絕大多數(shù)表現(xiàn)為明顯抑制；治療好轉(zhuǎn)表現(xiàn)為中心性骨髓受抑制（相對性抑制）的程度減輕。受抑制程度同所處臨床階段密切相關(guān)。③外周骨髓擴(kuò)張：發(fā)生率較高，可達(dá)70%，常見于膝關(guān)節(jié)、踝關(guān)節(jié)等部位。外周骨髓擴(kuò)張的恢復(fù)遠(yuǎn)比中心性骨髓的恢復(fù)緩慢，個別患者中心性骨髓完全緩解后外周擴(kuò)張灶仍長時間明顯顯影，該部位穿刺活檢可見仍處于部分緩解階段，成為殘余白血病病灶，對此類白血病如放松治療則將會復(fù)發(fā)。Acuteleukemia⑵慢性白血病圖像表現(xiàn)同急性白血病相似，同樣表現(xiàn)為中心性骨髓抑制外周性骨髓擴(kuò)張，此外并可見脾影擴(kuò)大，脾影的大小變化在治療過程中可以作為療效觀察的指標(biāo)之一。3、其他骨髓疾?、耪嫘约t細(xì)胞增多癥（Polycythemiavera）：中心性骨髓活性正常或增強(qiáng)，外周骨髓呈對稱性擴(kuò)張。骨髓影特別清晰類似骨顯像影像。⑵骨髓增生異常綜合癥（MDS）中心性骨髓活性和分布顯示正常或增高，外周骨髓擴(kuò)張。疾病晚期由于骨髓纖維化，中心性骨髓活性降低，外周骨髓進(jìn)一步擴(kuò)張，脾臟也進(jìn)一步腫大。⑶骨髓纖維化Myelofibrosis早期表現(xiàn)為中心性骨髓活性抑制，外周骨髓擴(kuò)張；隨病情進(jìn)展外周骨髓開始纖維化則活性逐漸被抑制。⑷骨髓瘤、何杰金病當(dāng)骨髓受到侵害時，骨髓顯像可見相應(yīng)部位局限性放射性缺損。淋巴瘤LYMPHOMA⑸骨髓生理代償性改變慢性失血性貧血、慢性溶血性貧血及長期較重的缺鐵性貧血時因紅細(xì)胞的需求增高可見外周骨髓擴(kuò)張顯影、活性增強(qiáng)。是機(jī)體對貧血的一種生理代謝性反應(yīng)，隨病情好轉(zhuǎn)骨髓擴(kuò)張顯影減輕致恢復(fù)正常。慢性溶血性貧血顱骨、肋骨、骨盆、脊柱顯影密度增高，活性水平3級以上；雙側(cè)肱骨、股骨擴(kuò)張顯影。中心骨髓活性增強(qiáng)，外