創(chuàng)傷與戰(zhàn)傷(尚劍)

創(chuàng)傷和戰(zhàn)傷

TraumaInjury

woundlesion

destory哈爾濱醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院骨科尚劍教學(xué)要求1、掌握創(chuàng)傷的修復(fù)及創(chuàng)口處理。2、熟悉創(chuàng)傷的檢查、診斷及治療原則。3、了解創(chuàng)傷病因、分類、病生、臨床表現(xiàn)。一、概念及分類1、損傷----創(chuàng)傷

各種致傷因素

作用機(jī)體損傷物理性因素物理性損傷化學(xué)性因素化學(xué)性損傷生物性因素生物性損傷機(jī)械性因素機(jī)械性損傷2、多發(fā)傷-----復(fù)合傷

多種致傷因素機(jī)體

用作致傷因素一種3、分類-----診斷創(chuàng)傷類別區(qū)分診斷規(guī)則（命名）致傷原因致傷部位（組織、器官）左足擠壓閉合傷皮膚完整與否左手切割傷輕、重程度開放性重度顱腦損傷二、創(chuàng)傷后的病理變化及臨床局部全身

病理變化血漿滲出,介質(zhì)釋放創(chuàng)傷性炎癥<

吸收細(xì)胞增生組織修復(fù)應(yīng)激反應(yīng)：體溫反應(yīng)，炎癥介質(zhì)作用于體溫中樞內(nèi)分泌變化，腎上腺素，抗利尿激素代謝變化：糖原蛋白質(zhì)脂肪分解防御反應(yīng)：免疫功能降低三、創(chuàng)傷的修復(fù)（※）(一）、組織修復(fù)過程纖維蛋白充填:傷口和組織裂隙被血凝塊充填，纖維蛋白附加，起到止血和封閉創(chuàng)面的作用。細(xì)胞增生：成纖維細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞，新生血管等構(gòu)成肉芽組織充填組織間隙。原有的血凝塊壞死組織等被吸收吞噬或排出。肉芽組織內(nèi)的膠原纖維增多，硬度↑強(qiáng)度↑肉芽組織→瘢痕。上皮細(xì)胞從創(chuàng)緣向內(nèi)增生，肌成纖維細(xì)胞使創(chuàng)緣周徑收縮→傷口愈合。組織塑形：瘢痕內(nèi)的膠原及基質(zhì)被轉(zhuǎn)化吸收，瘢痕軟化，適應(yīng)功能需要。巨噬細(xì)胞及多種介質(zhì)參與細(xì)胞的增生和組織塑形。局部代謝：修復(fù)前期合成代謝為主，塑形期以分解代謝為主總結(jié)修復(fù)過程：炎癥期增生期塑形期發(fā)生的時(shí)間：4-6h,3d3m（二）、影響組織修復(fù)的因素1感染：影響修復(fù)最常見因素。各種細(xì)菌損害細(xì)胞和基質(zhì)，使傷口不能愈合。2異物及失活組織：阻礙新生細(xì)胞和基質(zhì)連接。3血循環(huán)：低灌流，包扎或縫合過緊，止血帶時(shí)間過長，傷前原有閉塞性脈管炎，靜脈曲張，淋巴管水腫等都可影響組織愈合。4運(yùn)動(dòng)不良：局部不穩(wěn)定使組織愈合受到干擾。5全身因素：營養(yǎng)不良，使細(xì)胞增生和基質(zhì)形成緩慢或質(zhì)量不佳。使用皮質(zhì)激素﹑消炎痛放射線等使細(xì)胞增生受抑制。免疫功能低下的疾病（糖尿病﹑肝硬化﹑白血病等）使中性粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞等功能降低。并發(fā)癥1）、感染（化膿性感染）四肢及軀干體表：金葡、鏈球B。腹腔及骨盆：陰性桿B、大腸B。2）、休克失血性休克創(chuàng)傷性休克3）、多系統(tǒng)器官障礙（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)急性腎衰竭(acuterenalfailure.ARF)應(yīng)激性潰瘍創(chuàng)傷的并發(fā)癥休克感染三、創(chuàng)傷的診斷（＋）原則：確定部位、性質(zhì)、穩(wěn)定、全身改變以及并發(fā)癥。（一）病史致傷原因傷后癥狀及演變過程