慢性阻塞性肺疾病急性加重-課件

慢性阻塞性肺疾病急性加重1ppt課件慢性阻塞性肺疾病急性加重1ppt課件一、概念慢性阻塞性肺疾病是以持續(xù)氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病，其氣流受限多呈進行性發(fā)展，與氣道和肺組織對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應有關(guān)。主要臨床表現(xiàn)包括：呼吸困難加重、痰液增多、膿性痰。2ppt課件一、概念2ppt課件二、病因非感染因素（20%～30%）：包括大氣污染、寒冷空氣、心衰、肺栓塞、肺外感染、氣胸、變態(tài)反應等。感染因素（70%～80%）：細菌被認為是主要感染的原因，病毒也是常見致病因素，常與細菌重疊感染。3ppt課件二、病因非感染因素（20%～30%）：包括大氣污染、寒冷空氣三、發(fā)病機制炎癥機制：中性粒細胞的活化和聚集是慢阻肺炎癥過程的一個重要環(huán)節(jié)，通過釋放彈性蛋白酶等多種生物活性物質(zhì)引起慢性粘液高分泌狀態(tài)并破壞肺實質(zhì)。蛋白酶—抗蛋白酶失衡機制：蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用，蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導致組織結(jié)構(gòu)破壞，產(chǎn)生肺氣腫。4ppt課件三、發(fā)病機制炎癥機制：中性粒細胞的活化和聚集是慢阻肺炎癥過程氧化應激機制：慢阻肺患者的氧化應激增加，氧化物可導致細胞功能障礙或細胞死亡，還可以破壞細胞外基質(zhì)。其他機制：如自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)不良、氣溫變化等都有可能參與慢阻肺的發(fā)生、發(fā)展。5ppt課件氧化應激機制：慢阻肺患者的氧化應激增加，氧化物可導致細胞功能四、病理生理COPD特征性的病理生理變化是持續(xù)氣流受限致肺通氣功能障礙，慢性炎癥累及全肺，在中央氣道主要改變?yōu)楸瓲罴毎枉[狀細胞化生、黏液腺分泌增加、纖毛功能障礙；外周氣道管腔狹窄，氣道阻力增大，延緩肺內(nèi)氣體的排出，造成病人呼氣不暢、功能殘氣量增加。其次是肺實質(zhì)組織廣泛破壞導致肺彈性回縮力下降，使呼出氣流的驅(qū)動壓降低，造成呼氣氣流緩慢。6ppt課件四、病理生理COPD特征性的病理生理變化是持續(xù)氣流受限致肺通五、臨床表現(xiàn)AECOPD一般指原有的臨床癥狀急性加重，包括靜息時喘息、呼吸困難加重、咳嗽、咳痰、痰量增加，痰呈膿性或黏液膿性，痰的顏色變?yōu)辄S色或綠色預示有細菌感染，有些病人會伴有發(fā)熱、白細胞升高等感染征象。癥狀：慢性咳嗽、咳痰、氣短或呼吸困難、喘息和胸悶。典型體征有桶狀胸、呼吸運動減弱，觸覺語顫減弱或消失，叩診呈過清音，聽診呼吸音減弱，呼氣時間延長。7ppt課件五、臨床表現(xiàn)AECOPD一般指原有的臨床癥狀急性加重，包括靜六、輔助檢查肺功能測定：AECOPD病人常難以滿意的完成肺功能檢查，使用支氣管舒張劑后，F(xiàn)EV1/FVC＜0.7可確定為持續(xù)氣流受限，當FEV1＜50%預計值時，提示嚴重發(fā)作。動脈血氣分析：PaO2|<50mmHg,PaCO2>70mmHg,pH|<7.3提示病情危重，需進行嚴密監(jiān)護或住ICU行機械通氣治療。胸部影像學及心電圖檢查血液分析8ppt課件六、輔助檢查肺功能測定：AECOPD病人常難以滿意的完成肺功七、診斷AECOPD的診斷原則：1、原有的呼吸困難加重，有感染等誘發(fā)因素；2、膿性痰液增加；3、氧合指標加重，或伴有感染的實驗室證據(jù)等。9ppt課件七、診斷AECOPD的診斷原則：1、原有的呼吸困難加重，有感八、鑒別診斷1、哮喘；2、其他引起慢性咳嗽、咳痰癥狀的疾病，如支氣管擴張、肺結(jié)核、肺癌、特發(fā)性肺纖維化等；3、其他引起勞力性氣促的疾病，如冠心病、高血壓性心臟病、心臟瓣膜疾病等；4、其他原因所致的呼吸氣腔擴大。10ppt課件八、鑒別診斷1、哮喘；10ppt課件九、并發(fā)癥慢性呼吸衰竭自發(fā)性氣胸慢性肺源性心臟病11ppt課件九、并發(fā)癥11ppt課件十、治療(一)氧療氧療是此類病人的基礎(chǔ)治療，基本原則是控制性給氧，即吸入氧濃度不超過35%，避免CO2潴留及呼吸性酸中毒，一般要求PaO2≥60mmHg和（或）SaO2≥90%，以維持重要器官功能，保證組織氧供。(二)抗感染治療

AECOPD多由細菌感染誘發(fā)，當病人呼吸困難加重，咳嗽伴有痰量增多及膿性痰，需要機械通氣治療時，應根據(jù)COPD嚴重程度及相應的細菌分布情況，結(jié)合當?shù)爻Ｒ娭虏【愋图澳退幜餍汹厔莺退幬锩舾星闆r盡早選擇敏感抗生素，并及時12ppt課件十、治療12ppt課件及時根據(jù)細菌培養(yǎng)及藥敏結(jié)果進行調(diào)整?？股刂委煹哪康募靶Ч菓M可能將細菌負荷降低到最低水平，以延長COPD臨床緩解期的持續(xù)時間。(三)支氣管舒張劑通過舒張支氣管平滑肌改善癥狀，臨床常用短效β2受體激動劑，如沙丁胺醇，必要時可加用抗膽堿能藥物，如異丙托溴胺。β2受體激動劑、抗膽堿能藥物聯(lián)合應用可獲得更大的支氣管舒張作用。(四)糖皮質(zhì)激素應用糖皮質(zhì)激素可改善肺功能，縮短恢復時間，減少住院率，減少復發(fā)率，提高生活質(zhì)量。但是要權(quán)衡其療效及安全性，可以靜脈給予甲強龍40mg，每天一次，3～5天后改為口服，延長給藥時間或加大激素用量不能增加療效，反而會使不良反應增加。13ppt課件及時根據(jù)細菌培養(yǎng)及藥敏結(jié)果進行調(diào)整?？股刂委煹哪?五)機械通氣治療機械通氣的目的是幫助病人度過急性呼吸衰竭期，為進一步治療創(chuàng)造條件。常用的通氣模式有無創(chuàng)機械通氣和有創(chuàng)機械通氣。

1、無創(chuàng)性機械通氣（NIPPV）可幫助AECOPD病人增加潮氣量，提高PaO2，降低PaCO2，減輕呼吸困難，從而避免氣管插管和有創(chuàng)機械通氣的使用，縮短住院天數(shù)，降低病人病死率。適應證：①輕至中度呼吸困難，伴輔助呼吸肌參與呼吸，并出現(xiàn)胸腹矛盾運動；②中重度酸中毒（pH7.30～7.35）和高碳酸血癥（PaCO2

45～PaCO2

60mmHg）；③呼吸頻率＞25次/分。禁忌證：①呼吸抑制或停止；②心血管系統(tǒng)功能不穩(wěn)定；③嗜睡、神志障礙及不合作者；④易誤吸者；⑤痰液粘稠或有大量氣道分泌物，不易自行排除者；⑥近期曾行面部或胃食管手術(shù)者；⑦頭面部外傷，固有的鼻咽部異常；⑧極度肥胖；⑨嚴重的胃腸脹氣。14ppt課件(五)機械通氣治療14ppt課件

持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）和BiPAP（雙相氣道正壓通氣，在BiPAP模式下，患者只能在高壓相吸，在低壓相呼，兩個壓力會跟著患者的一呼一吸來回切換）是最常用的兩種通氣模式，后者最為常用。AECOPD病人應首選CPAP，若存在高碳酸血癥或呼吸困難不緩解時可考慮換用BiPAP。若應用NIPPV1～2小時，動脈血氣和病情不能改善應及時轉(zhuǎn)為有創(chuàng)通氣。

2、有創(chuàng)性機械通氣若積極藥物及NIPPV治療后，病人呼吸衰竭仍進行性惡化，出現(xiàn)危及生命的酸堿失衡和（或）神志改變時宜用有創(chuàng)性機械通氣治療。適應證：①嚴重呼吸困難，輔助呼吸肌參與呼吸，并出現(xiàn)胸腹矛盾運動；②呼吸頻率＞35次/分；③危及生命的低氧血癥（PaO2

＜40mmHg或PaO2

/FiO2＜200）；④嚴重的呼吸性酸中毒（pH＜7.25）及高碳酸血癥；⑤呼吸抑制或停止；⑥嗜睡、神志障礙；⑦嚴重心血管系統(tǒng)并發(fā)癥；⑧其他并發(fā)癥，如代謝紊亂、膿毒血癥、氣壓傷等；⑨無創(chuàng)通氣失敗或存在無創(chuàng)通氣的禁忌證。15ppt課件15ppt課件

最常用的通氣模式為輔助控制通氣（A—CMV）、同步間歇指令通氣（SIMV）與PSV聯(lián)合模式、壓力支持通氣（PSV）。當病人呼吸衰竭的誘發(fā)因素得到有效控制，神志清楚，自主呼吸能力有所恢復，通氣及氧合功能良好（氧合指數(shù)＞250mmHg、PEEP＜5～8cmH2O、pH＞7.35），PaCO2達緩解期水平，血流動力學穩(wěn)定時，可考慮撤離呼吸機治療。機械通氣過程中要充分進行痰液引流、加強營養(yǎng)支持、增強機體免疫功能、合理應用抗生素，為脫機及拔出氣管插管奠定良好基礎(chǔ)。

COPD病人常存在撤機困難問題，常見原因有：①因肺過度膨脹、肺大皰、肺氣腫形成，肺功能差；②撤機過程發(fā)生高碳酸血癥；③呼吸肌泵力量的衰竭導致呼吸衰竭；④人工氣道細而長或痰痂阻塞管腔、病人咬管等加重呼吸負荷；⑤再次支氣管肺感染；⑥精神依賴等。16ppt課件16ppt課件(六)其他治療措