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文檔簡介
第三章局部血液循環(huán)障礙Localfluidandhemodynamicderangements病理教研室前言機體通過血液循環(huán)輸送氧氣和營養(yǎng)物質,帶走二氧化碳和代謝廢物,保證新陳代謝的正常進行。左心房左心室右心房右心室1Hyperemiaandcongestion2Hemorrhage3Thromobosis4Embolism(一)血液質量改變
1.血液量改變:
①增多→充血[A-性充血,V-性充血(淤血)]
②減少→缺血
2.血液質改變:①血液凝固性增高→血栓形成
②血液內出現異物→栓子→栓塞→梗死(二)血管壁改變
1.血管壁通透性增加:水腫、漏出性出血
2.血管壁破壞→破裂性出血第一節(jié)充血和淤血
(hyperemia&congestion)P38
概述充血(hyperemia)和淤血(congestion)都是指局部組織血管內血液含量的增多。但是充血和淤血的病因和機制以及病理變化都有很大的差別。概念
動脈性充血,主動性充血充血Arterialhy,Activehyhyperemia
靜脈性充血,被動性充血淤血Venoushy,
PassivehycongestionHyperemia(充血)●定義:器官或組織因動脈輸入血量增多而發(fā)生的充血
原因:血管舒張神經興奮性或血管收縮神經興奮性●類型:
1.生理性(physiologichy)2.病理性
炎性(inflammatoryhy)
3.減壓后(decompressionhy)病理變化:
肉眼:1)大2)紅3)熱鏡下:細動脈和毛細血管擴張,局部血量增多
多為暫時性,原因去除,即可恢復。有利:O2↑、代謝↑機能↑抵抗力↑,加速損害的修復。不利:腦膜血管充血→頭痛、頭暈→腦溢血(高血壓病人,動脈硬化)。結局淤血(Congestion)定義:靜脈回流受阻,血液淤積在小靜脈和毛細血管內,局部組織或器官含血量增多。原因:1.內塞--V內血栓形成、栓子栓塞。2.外壓--V受腫瘤壓迫、過緊繃帶。3.心衰--左心衰-肺淤血;右心衰-肝淤血;嚴重時全身淤血。NephriticanemiaNormalkidneyNephriticcongestion病變:鏡下:局部細靜脈及毛細血管擴張充血肉眼:1)大2)紫3)涼結局:⑴小V和cap內壓↑─→血漿外滲─→淤血性水腫⑵缺O(jiān)2─→cap通透性↑─→RBC外滲─→淤血性出血⑶缺O(jiān)2─→代謝障礙,中間代謝產物堆積─→實質細胞萎縮、變性、壞死⑷缺O(jiān)2─→細胞崩解產物刺激,結締組織增生,網狀纖維膠原化─→淤血性硬化⑸血流淤滯,RBC粘集促進─→血栓形成
腫脹,暗紅,
泡沫液
重要器官的淤血一、慢性肺淤血(ChronicCongestionofLung)
1)原因:左心衰竭
2)機理:左心腔內壓力升高→肺V.回流受阻→肺淤血3)病變:
肉眼:肺體積增大,顏色紅,切開,有泡沫樣液體流出鏡下:1肺泡壁毛細血管擴張淤血2肺泡腔內有水腫液,紅細胞,巨噬細胞,心衰細胞3肺泡壁增厚●心衰細胞
(heartfailurecell)肺泡巨噬細胞吞噬紅細胞并將其分解,胞漿內形成含鐵血黃素,這種巨噬細胞常在左心衰竭出現肺淤血病變發(fā)展肺泡壁cap高度擴張充血,肺泡腔可有大量漿液,RBC,巨噬細胞,心力衰竭細胞。長期淤血,纖維增生,肺硬變,加上呈棕褐色肺棕色硬化。4)臨床表現(1)氣促、缺氧、呼吸困難(2)端坐呼吸:采取端坐的體位減輕淤血(3)粉紅色泡沫血痰后果:長期淤血→肺褐色硬化
二慢性肝淤血(ChronicCongestionofLiver)1.原因:各種原因引起右心衰竭,如肺心病等2.機理:右心衰→上下腔V回流受阻→肝淤血3.病變:肉眼:體積增大,重量增加,被膜緊張,切面紅、黃相間,狀似檳榔,故有檳榔肝(nutmegliver)之稱NutmegLiver
鏡下:1)小葉中央V.肝竇充血
2)肝C.受壓萎縮甚壞死消失
3)小葉周邊帶肝C脂肪變性
Liverwithchronicpassivecongestionandhemorrhagicnecrosis.4.臨床表現:肝大、肝區(qū)疼、肝功能下降5.結局:長期慢性肝淤血→纖維組織增生→淤血性肝硬變CaseReport一患者下肢骨折,石膏固定臥床3個月,X光顯示骨折愈合,給予拆除石膏,病人準備出院,但下床活動不久,突然發(fā)生呼吸困難,嘴唇發(fā)紫,應聲倒下,經搶救無效死亡。請用所學病理知識分析病人死亡原因是什么?第三節(jié)血栓形成
(thrombosis)
活體心血管內血液成分發(fā)生凝固或血液中的有形成分析出,形成固體質塊的過程稱為血栓形成(thrombosis)
。形成的固體質塊稱為血栓(thrombus)
凝血系統(tǒng)抗凝系統(tǒng)(纖溶)動態(tài)平衡生理情況下為什么心血管內不會形成血栓?
意義:出血時止血又防止血栓形成凝血活素
+
Ca2+正常血液凝固過程凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白一血栓形成條件(condition)(1)心血管內膜的損傷
(EndothelialInjury)(2)血流狀態(tài)的改變(AbnormalBloodFlow)(3)血液高凝狀態(tài)(Hypercoagulability)
正常心血管內膜的內皮細胞具有抗凝和促凝兩種功能,生理情況下以抗凝作用為主,使血液保持流動狀態(tài)。靜脈炎
動脈粥樣硬化
缺氧
中毒內皮細胞損傷膠原暴露
●血小板活化
釋放ADP,血栓素A2
●表面粗糙有利于血小板沉積和粘附●激活Ⅻ因子
激活內源性凝血系統(tǒng)●釋放組織因子
激活外源性凝血系統(tǒng)血栓形成(2)血流狀態(tài)的改變(AbnormalBloodFlow)Pt入邊流凝血因子局部增高內皮沖擊損傷血流緩慢,軸流消失血液粘性↑旋渦(3)血液高凝狀態(tài)(Hypercoagulability)●遺傳性高凝V因子基因突變●獲得性高凝手術,創(chuàng)傷,妊娠,分娩→Pt,凝血因子↑
大面積燒傷→
血液濃縮,粘稠度增加
羊水栓塞,腫瘤,溶血→促凝血物質入血Diagrammaticrepresentationofthenormalhemostaticprocess.
二.血栓形成過程(mechanisms)血小板粘集成堆,形成旋渦
形成小梁,白細胞粘附形成纖維素網,充滿紅細胞血管阻塞,血液凝固三.血栓類型(Types)(1)白色血栓
(palethrombus)
部位:A,心室,心瓣膜,延續(xù)性血栓頭部大體:
灰白色,波紋,質實,粘附緊密
鏡下:
Pt梁+白細胞
+纖維素(2)混合性血栓(mixedthrombus)
部位:
靜脈內延續(xù)性血栓體部大體:
粗糙、灰,紅相間層狀排列,呈表面波紋的圓柱狀鏡下:
白(Pt梁+粘附WBC)
紅(纖維蛋白網+RBC)
混合血栓(mixedthrombus)
(3)紅色血栓(redthrombus)
部位:V,延續(xù)血栓尾部大體:
暗紅色,較濕潤,
有彈性,陳舊時干燥
易碎,易脫落鏡下:
纖維素網+血細胞(4)透明血栓(hyalinethrombus)
部位:
微循環(huán)
(微血栓)鏡下:
纖維蛋白
4.鈣化→血管內結石四、血栓的結局1.溶解吸收3.機化→再通2.軟化脫落→栓子→栓塞→梗死五血栓對機體的影響(Effects)Advantages:堵塞破裂口,阻止出血Disadvantages:●阻塞血管→缺血性壞死(梗死)●血栓脫落→栓子隨血流運行→栓塞●心瓣膜變形→瓣膜口狹窄
關閉不全●DIC→大量凝血因子消耗→全身廣泛出血
栓塞(embolism)血管內出現異常物質,隨血流至遠處阻塞血管的現象,稱為栓塞栓子(embolus)阻塞血管的異常物質稱為栓子,如血栓、脂肪、羊水、氣體、瘤細胞等第四節(jié)栓塞
(embolism)1.栓子的運行途徑(Paths)●右心及V系統(tǒng)
肺動脈及分支
●左心和大循環(huán)A
全身動脈分支●腸系膜V栓子
肝內門V分支●交叉性栓塞(across)
房或室間隔缺損→栓子由壓力高向另側心腔●逆向性栓塞(converse)
下腔V→胸腹壓力↑
→下腔V小支(肝、腎)
2.栓塞的類型(Types)(1)血栓栓塞(thromboembolism)
血栓脫落形成,最常見(99%)a.肺動脈栓塞(pulmonaryembolism)
栓子來源:右心或全身V系統(tǒng)(門V除外)90%來自下肢深部V(腘、股、髂V)
肺動脈血栓肺動脈栓塞右肺動脈左肺動脈肺動脈栓塞的后果少數小栓子栓塞于肺動脈小分支一般不引起嚴重后果
肺已有嚴重淤血肺組織壞死--梗死
栓子大,栓塞于肺動脈主干或大分支
猝死肺A與支氣管A雙重血供栓子小,數目多肺動脈主干栓塞肺循環(huán)機械性阻塞肺動脈內壓過高急性右心衰竭左心室流入血量顯著減少冠狀動脈供血不足心肌缺血肺動脈栓塞猝死的機制肺A分支廣泛多數小栓塞血小板釋放大量5-羥色胺,TXA2肺A廣泛痙攣收縮急性右心衰竭栓子刺激迷走神經冠狀動脈和支氣管動脈反射性痙攣急性左心衰竭
窒息肺動脈栓塞猝死的機制b.體循環(huán)動脈栓塞(systemicembolism)●栓子來源:左心瓣膜贅生物,附壁血栓;動脈瘤●后果
栓塞的動脈分支較小,或有足夠的側支循環(huán),無嚴重后果(肝,上肢)
栓塞的動脈分支較大,或缺乏側支循環(huán),組織器官缺血梗死(下肢,腦,腎,脾,腸)
(2)氣體栓塞(gasembolism)概念:
大量空氣迅速進入血循環(huán)或溶解在
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