呼吸衰竭之教學(xué)查房

呼吸衰竭之教學(xué)查房[概述]

呼吸衰竭(respiratoryfailure)是由于多種疾病引起的肺通氣或換氣功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理改變的綜合征。

在海平面大氣壓，靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，PaO2<60mmHg(7.89KPa)或伴有PaCO2>50mmHg(6.65KPa)，排除心內(nèi)分流等情況后，即為呼吸衰竭的血氣診斷標(biāo)準(zhǔn)。

(1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa)

思考:以下血氣測試結(jié)果是否存在呼吸衰竭?

PaO2PaCO2

45mmHg59mmHg84.5mmHg41mmHg49.5mmHg69mmHg51mmHg28.5mmHg47mmHg45mmHg

（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓

PaCO2↑病因慢支炎（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、肺血管炎肺動靜脈樣分流PaO2↓右下肺炎肺栓塞（四）胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓（五）神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等呼吸中樞抑制、呼吸動力下降通氣不足PaO2↓胸廓畸形

[分類]

（一）、按血氣分析結(jié)果分為Ⅰ型和Ⅱ型

1、Ⅰ型呼吸衰竭

缺O(jiān)2而無CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常）。見于換氣功能障礙，如通氣/血流比例失調(diào)，彌散功能損害、肺動—靜脈樣分流（ARDS）。

2、Ⅱ型呼吸衰竭

缺O(jiān)2伴CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg）。由肺泡通氣不足所致，有時可伴有換氣功能損害（如慢性阻塞性肺疾?。?/p>

思考:以下血氣測試結(jié)果屬性哪一型呼吸衰竭?

PaO2PaCO2

45mmHg59mmHg54.5mmHg41mmHg49.5mmHg69mmHg51mmHg28.5mmHg47mmHg45mmHg

（二）、按病程分

1、急性呼吸衰竭既往無慢性肺胸疾患

2、慢性呼吸衰竭在慢性肺胸疾患基礎(chǔ)上發(fā)生

（三）、按病理生理分

1、泵衰竭：趨動或制約呼吸運動的中樞、外周神經(jīng)、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)、胸廓病變所致2、肺衰竭：肺組織、氣道阻塞和肺血管病變所致氣體交換模式圖

[發(fā)病機制和病理生理]

一、缺O(jiān)2和CO2潴留的發(fā)生機理

（一）通氣不足

健康成人呼吸空氣時，約需4L/min肺泡通氣量才能保持有效O2和CO2通過血氣屏障進(jìn)行氣體交換。肺泡通氣不足，肺泡氧分壓下降，CO2分壓增加。

（二）通氣/血流比例失調(diào)

通常有下列二種情況

（1）V/Q＞0.8見于肺泡通氣功能正?；蛟黾?，而肺血流量減少，造成死腔通氣，如肺栓塞時。

（2）V/Q＜0.8見于肺泡通氣功能障礙，肺泡通氣不足而肺血流正常，造成動--靜脈樣的分流效應(yīng)，如慢性阻塞性肺病。

（三）彌散障礙

氧和二氧化碳透過肺泡膜的能力相差很大，氧的彌散力僅為二氧化碳的1/20，彌散障礙主要影響氧交換，產(chǎn)生單純?nèi)毖酢?/p>

影響彌散的因素包括：彌散面積、肺泡毛細(xì)血管膜厚度、氣體彌散能力等

（四）氧耗量

氧耗量增加是呼吸功能不足時加重缺氧的原因之一，如發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、哮喘發(fā)作等使氧耗量增加，缺氧發(fā)生。

二、缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：PaO2↓急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害。逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷PaCO2↑輕：腦興奮性↓、抑制皮質(zhì)活動中：皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮。興奮、煩燥不安重：皮質(zhì)抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦?。蛐秃粑ソ吒鞣N神經(jīng)、精神癥狀早期興奮、失眠；晚期昏睡、昏迷與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān)PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2濃度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑腦、冠脈、皮下毛細(xì)血管和靜脈擴張，腎、脾、肌肉血管收縮肺動脈收縮→肺循環(huán)阻力↑→肺動脈壓↑心臟：PaO2↓頸動脈竇、主動脈體化學(xué)感受器反射→刺激通氣緩慢：反射遲鈍，通氣量增加遠(yuǎn)少于急性PaCO2↑急性：通氣量↑，吸入氣CO21%，通氣量↑1倍；CO24%通氣量↑2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性：通氣量↓①呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍②pH無明顯變化③原發(fā)病氣道阻力↑，通氣能力↓，呼吸肌動力衰竭呼吸：PaO2↓肝細(xì)胞受損—ALT↑腎血流量、濾過、尿量、Na排出量↑PaO2<5.3(40mmHg)，腎血流量↓，腎功能障礙，組織低氧分壓→RBC↑→攜氧↑，血粘度↑

PaCO2↑腎血管擴張，尿量↑PaCO2>65，pH↓，腎血管痙攣，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑肝、腎、造血系統(tǒng)：酸堿電解質(zhì)：PaO2↓代酸①產(chǎn)生能量↓，無氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的1/4→鈉泵功能障礙→K+出，Na+、H+進(jìn)②乳酸，無機磷↑（氧化磷酸化過程抑制）

PaCO2↑

對酸堿平衡的影響

體內(nèi)CO2分壓增高呼吸性酸中毒

血液中最重要的緩沖系統(tǒng)

HCO3-代謝因素（腎）

PH∝————或PH∝————

H2CO3呼吸因素（肺）

PH值取決于碳酸氫鹽與碳酸的比值，前者靠腎臟調(diào)節(jié)（1-3天），后者靠肺臟調(diào)節(jié)（數(shù)小時）

若HCO3-減少則PH下降，

稱為代謝性酸中毒

若HCO3-增加則PH上升，

稱為代謝性堿中毒

若PaCO2升高則PH下降，

稱為呼吸性酸中毒

（PaCO2×0.03=H2CO3）

若PaCO2下降則PH上升，

稱為呼吸性堿中毒

（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、嘆氣樣周圍性:表現(xiàn)為點頭，提肩樣呼吸

呼衰晚期可沒有明顯呼吸困難，表現(xiàn)為昏迷慢性阻塞性肺疾病：輔助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式臨床表現(xiàn)（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—發(fā)紺)中央性發(fā)紺—由動脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—末梢循環(huán)障礙（三）精神神經(jīng)癥狀缺氧急性：錯亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活pH<7.3急性：精神癥狀明顯（四）血液循環(huán)系統(tǒng)PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動脈壓↑→右心衰竭PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀A(yù)LT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化道出血

基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血氣分析診斷主要依靠血氣分析Ⅰ型呼衰：單純PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2<300mmHg在呼吸衰竭的診斷中，血液氣體分析