休克針織現(xiàn)狀及治療重點

休克診治的現(xiàn)狀及進展shock1

休克是指機體受到有害因素強烈刺激，導(dǎo)致急性循環(huán)功能衰竭，并以器官缺血缺氧或組織氧及營養(yǎng)物質(zhì)利用障礙、進行性發(fā)展的病理生理過程為特征，以微循環(huán)灌注不足和細胞代謝障礙為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，是最常見的危重癥。一.定義shock2HypovolemicShockDistributiveShockCardiogenicShockObstructiveShock二.血流動力學(xué)分類shock7有效循環(huán)血容量銳減；組織器官灌注不足；乏氧代謝增加；末梢循環(huán)衰竭、凝血功能障礙。三.病理生理改變shock8休克早期（微循環(huán)收縮期）血容量減少小動脈平滑肌收縮動靜脈短路開放毛細血管血流減少毛細血管壓力下降保證心腦血流維持血壓補充循環(huán)血量shock9

特點：少灌少流休克早期（微循環(huán)收縮期）酸中毒，組胺類舒血管物質(zhì)增多休克中期（微循環(huán)擴張期）毛細血管前括約肌松弛，微靜脈仍收縮血流淤滯，靜水壓增高，血液濃縮，粘稠度增加。shock10特點：多灌少流休克中期（微循環(huán)擴張期）休克晚期（微循環(huán)衰竭期）血流淤滯，血液濃縮，粘稠度增加，缺氧，滲透性增加血液凝集，微血栓形成DIC，細胞和組織壞死shock11特點：不灌不流休克晚期（微循環(huán)衰竭期）shock11休克時體液因子的變化補體系統(tǒng)激肽系統(tǒng)腎素-血管緊張素系統(tǒng)花生酸代謝物血小板激活因子一氧化氮氧自由基內(nèi)啡肽細胞因子shock12代謝效應(yīng)心肌抑制作用微血管影響細胞毒性反應(yīng)休克時體液因子的作用shock13代謝性酸中毒高鉀血癥呼吸性堿（酸）中毒休克時機體代謝的變化shock14休克的監(jiān)測與評估shock22看：煩躁不安、唇蒼白摸：皮膚潮濕、肢體涼測：脈壓小、心率快休克休克的監(jiān)測與評估傳統(tǒng)方法血壓心率尿量皮膚溫度、花斑shock18傳統(tǒng)監(jiān)測方法的缺點無法早期診斷休克的存在無法對休克類型做出正確的判斷無法對治療做出指導(dǎo)血壓VS休克血壓正常不等于休克不存在

測定方法：SWAN-GANZ肺動脈內(nèi)熱稀釋漂浮導(dǎo)管（PAC）；PiCCO技術(shù)

PulseindicatorContinousCO；FloTrac技術(shù)。正常值：臨床意義：血流動力學(xué)監(jiān)測shock17五.血流動力學(xué)休克時血流動力學(xué)監(jiān)測指標(biāo)平均動脈壓(MAP)75～100mmHg(10～13.3kPa)測定中心靜脈壓(CVP)5～10cmH2O(0.49～0.98kPa)測定肺動脈楔入壓(PAWP)6～12mmHg(0.8～1.6kPa)測定心輸出量(CO)4～6L/min測定全身血管阻抗(SVR)800～1400達·因秒/cm3(MAP-CVP)×80/CO動脈血氧含量(CaO2)16～22vol%

34×Hb×SaO2+0.0031PaO2shock19參數(shù)正常值測定和計算方法肺動脈漂浮導(dǎo)管(SWAN-GANZ)曾經(jīng)認為是血流動力學(xué)監(jiān)測的金標(biāo)準(zhǔn)經(jīng)心臟,創(chuàng)傷大,發(fā)生心律失常的風(fēng)險大以壓力代表容量,約1/2不準(zhǔn)確更有一項研究顯示，使用肺動脈導(dǎo)管(PAC)進行血流動力學(xué)監(jiān)測的患者病死率較未使用者高39%。1997年，美國食品與藥物管理局(FDA)公開聲明，PAC的使用不作為基本醫(yī)療干預(yù)過程的組成部分PiCCO技術(shù)

PulseindicatorContinousCOPiCCO技術(shù)近年新開發(fā)CO：熱稀釋，連續(xù)容量性前負荷：GEDV副產(chǎn)品ITBV（胸腔內(nèi)血量）GEF（全心射血分?jǐn)?shù)）EVLW（血管外肺水）SVV/PVV不間斷容量反應(yīng)PVPI（肺血管通透性指數(shù)不同類型休克的血流動力學(xué)特點血流動力學(xué)監(jiān)測的目的與意義血流動力學(xué)的監(jiān)測對休克的早期診斷、預(yù)后的判斷以及治療過程中效果的觀察、方案的反饋與調(diào)整至關(guān)重要。早期合理地選擇監(jiān)測指標(biāo)并正確解讀有助于指導(dǎo)對休克患者的治療。血乳酸

休克時組織缺氧使乳酸生成增加。乳酸可作為評價疾病嚴(yán)重程度及預(yù)后的指標(biāo)之一。研究表明血乳酸持續(xù)升高與APACHEⅡ評分密切相關(guān)，48小時以上的高水平血乳酸>4mmol/l，病死率達80%。指南推薦：嚴(yán)重感染與感染性休克時應(yīng)該監(jiān)測動態(tài)血乳酸及乳酸清除率的變化。液體復(fù)蘇血管活性藥物病因治療糖皮質(zhì)激素抑制毛細血管滲漏六.治療進展shock20無證據(jù)表明晶體液、膠體液哪種更有優(yōu)勢復(fù)蘇成敗的關(guān)鍵，不是液體種類的選擇，而是液體復(fù)蘇的時間早期定向目標(biāo)治療(earlygoal-directedtherapy,EGDT)液體復(fù)蘇

shock27中心靜脈壓8-12mmHg；平均動脈壓≥65mmHg；尿量0.5ml/kg/h;ScvO2≥70%6小時內(nèi)達到下述目標(biāo)液體復(fù)蘇的目標(biāo)shock28血管活性藥物(VasoactiveAgents)是一組生物化學(xué)物質(zhì)，作用于周圍血管的多種受體改變血管張力多數(shù)藥物可與心肌表面的受體結(jié)合，具有不同程度的正性肌力作用有些藥物作用重疊，難以分類。但幾乎所有血管活性藥都影響每搏輸出量和心率腎上腺素能藥物（AdrenergicAgents)的血流動力學(xué)作用血管活性藥物的應(yīng)用維持血壓是休克治療的首要目標(biāo)。低血容量休克不常規(guī)使用，只有在擴容充分而MAP＜65mmHg下使用。感染性休克，擴容未完成，左心房充盈壓仍低時，可能也必須使用血管活性藥VasopressorandInotropicagentssupportofsepticshock休克治療的最終目標(biāo)恢復(fù)組織灌注細胞代謝正常BP是血管加壓藥的目標(biāo)（EndPoint），BP不總是代表血流。以血壓為目標(biāo)的治療是不完整的VasopressorandInotropicagentssupportofsepticshock1940s多種血管活性藥和正性肌力藥陸續(xù)在臨床使用很少有比較不同藥物對患者預(yù)后影響的RCT研究臨床應(yīng)用多基于專家的臨床經(jīng)驗、動物實驗資料和一些替代病死率或發(fā)病率的指標(biāo)（如組織氧合等）Vasopressor