三大物質(zhì)代謝

糖代謝一、簡述糖酵解和有氧氧化的反映過程及其對應(yīng)的酶，并總結(jié)其具特性性的反映（能量、輔酶、細胞定位及調(diào)節(jié)點等）。答：糖酵解過程分兩個階段。①第一階段：葡萄糖分解為丙酮酸。即葡萄糖在己糖激酶（肝臟中為葡萄糖激酶）的催化下，消耗一分子ATP，生成6-磷酸葡萄糖；在磷酸己糖異構(gòu)酶的作用下生成6-磷酸果糖；在6-磷酸果糖激酶-1的作用下，消耗1分子ATP生成1,6-二磷酸果糖；而后在醛縮酶的作用下生成磷酸二羥基丙酮和3-磷酸甘油醛，后者在3-磷酸甘油醛脫氫酶及輔酶NAD+的作用下生成1,3-二磷酸甘油酸和NADH，H+，然后1,3-二磷酸甘油酸在磷酸甘油酸激酶的作用下生成3-磷酸甘油酸并產(chǎn)生1分子ATP，在磷酸甘油酸變構(gòu)酶的作用下生成2-磷酸甘油酸，在烯醇化酶的作用下生成磷酸烯醇式丙酮酸，最后在丙酮酸激酶的作用下生成丙酮酸。②第二階段：丙酮酸在乳酸脫氫酶及NADH,H+的作用下生成乳酸和NAD+。兩步都是在胞液中進行，核心酶：己糖激酶，6-磷酸果糖激酶-1，丙酮酸激酶。整個反映凈生成2分子ATP。有氧氧化過程分三階段。①第一階段同糖酵解第一階段。②第二階段：丙酮酸進入線粒體，在丙酮酸脫氫酶復合體的催化下生成乙酰CoA③第三階段：三羧酸循環(huán)。乙酰CoA和草酰乙酸在檸檬酸合酶的作用下生成檸檬酸，在順烏頭酸酶的作用下生成異檸檬酸，在異檸檬酸脫氫酶的作用下生成a-酮戊二酸，在a-酮戊二酸脫氫酶復合體的作用下生成琥珀酸CoA，在琥珀酸CoA合成酶的作用下生成琥珀酸，經(jīng)琥珀酸脫氫酶生成延胡索酸，再經(jīng)延胡索酸酶的作用生成蘋果酸，在蘋果酸脫氫酶的作用下生成草酰乙酸。核心酶：己糖激酶，6-磷酸果糖激酶-1，丙酮酸激酶，檸檬酸合酶，異檸檬酸脫氫酶a-酮戊二酸脫氫酶復合體二、闡明磷酸戊糖途徑基本特點（兩個階段反映性質(zhì)、細胞定位、重要酶與產(chǎn)物及其調(diào)節(jié)點等）和生理意義。第一階段：磷酸戊糖生成（氧化反映階段）6-磷酸葡萄糖生成5-磷酸戊糖的過程中，同時生成2分子NADPH+H＋及1分子CO2。首先，6-磷酸葡萄糖經(jīng)6-磷酸葡萄糖脫氫酶（此酶缺少可造成蠶豆?。┥?-磷酸葡萄糖酸內(nèi)脂，并產(chǎn)生NADPH,而后經(jīng)內(nèi)酯酶催化生產(chǎn)6-磷酸葡萄糖酸，經(jīng)6-磷酸葡萄糖酸脫氫酶自動脫去羧基生成5-磷酸核酮糖和NADPH，及二氧化碳。再經(jīng)異構(gòu)酶生成5-磷酸核糖核心酶：6-磷酸葡萄糖脫氫酶NADPH/NADP+的比值高時，其活性被克制第二階段：基團轉(zhuǎn)移反映（非氧化反映階段）胞液中進行有關(guān)酶：差向異構(gòu)酶，轉(zhuǎn)酮醇酶，轉(zhuǎn)醛醇酶產(chǎn)物：3-磷酸甘油醛4-磷酸赤蘚糖5-磷酸木酮糖6-磷酸果糖7-磷酸景天糖生理意義：1、為核酸的生物合成提供核糖2．、提供NADPH作為供氫體參加多個代謝反映（如脂酸合成，羥化反映，維持谷胱甘肽還原狀態(tài)）三、寫出糖原合成與分解的基本過程和涉及的酶、調(diào)節(jié)點及其方式。合成：葡萄糖經(jīng)葡萄糖激酶催化生成6-磷酸葡萄糖，經(jīng)磷酸葡萄糖變位酶得1-磷酸葡萄糖，再經(jīng)UDPG焦磷酸化酶催化生成UDPG（脲苷二磷酸葡萄糖），最后經(jīng)糖原合酶生成糖原分解：糖原---磷酸化酶→1-磷酸葡萄糖--磷酸葡萄糖變位酶→6-磷酸葡萄糖---葡萄糖-6-磷酸酶（肝臟，腎臟中才有）→葡萄糖有的還可通過脫支酶作用水解a-1,6-糖苷鍵調(diào)節(jié)：1糖原合酶和磷酸化酶的共價修飾調(diào)節(jié)當胰高血糖素，腎上腺素分泌增加時，AC活性增強，促使ATP轉(zhuǎn)化為cAMP，從而依賴于cAMP的蛋白激酶PKA活性增強，進而催化糖原合酶-a磷酸化生成糖原合酶-b失去合酶活性。同時催化磷酸化酶b激酶磷酸化而變得有活性，有活性的磷酸化酶b激酶可催化磷酸化酶-b磷酸化生成磷酸化酶-a變?yōu)橛谢钚誀顟B(tài)。另外，機體內(nèi)存在一種與PKA作用相反的磷蛋白磷酸酶-1可使多個酶去磷酸化。PKA可使磷蛋白磷酸酶克制劑（也是一種酶）磷酸化而使其變得有活性。從而克制磷蛋白磷酸酶-1的活性，進而維持糖原合酶b及磷酸化酶a的狀態(tài)。綜合作用使糖原分解。2磷酸化酶的別構(gòu)調(diào)節(jié)當血糖升高時，葡萄糖進入肝細胞，與磷酸化酶a的變構(gòu)調(diào)節(jié)位點特異性結(jié)合。引發(fā)其構(gòu)象變化，變得更易被磷蛋白磷酸酶催化，生成磷酸化酶b，減少糖原分解四、何謂“糖異生”，列出其重要的調(diào)節(jié)酶及其重要特點（細胞定位、輔酶、能量）。糖異生的重要意義何在？四種重要的調(diào)節(jié)酶：葡萄糖-6-磷酸酶，果糖二磷酸酶-1，丙酮酸羧化酶（線粒體內(nèi)），磷酸烯醇型丙酮酸羧激酶首先，丙酮酸進入線粒體經(jīng)丙酮酸羧化酶催化生成草酰乙酸，草酰乙酸經(jīng)經(jīng)蘋果酸脫氫酶作用方式或經(jīng)谷草轉(zhuǎn)氨酶作用方式出線粒體，而后草酰乙酸被磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶催化生成磷酸烯醇式丙酮酸，經(jīng)糖酵解逆途徑生成1,6-二磷酸果糖后，再經(jīng)果糖二磷酸酶-1催化生成6-磷酸果糖，經(jīng)磷酸戊糖異構(gòu)酶生成6-磷酸葡萄糖，再經(jīng)葡萄糖-6-磷酸酶生成葡萄糖。細胞定位：肝臟及腎臟細胞中輔酶：NAD+意義：（一）維持血糖水平的恒定（二）補充或恢復肝糖原儲藏（三）腎糖異生增強有助于調(diào)節(jié)酸堿平衡五、何謂“乳酸循環(huán)”，及其與糖異生的關(guān)系。也稱“Cori循環(huán)”。在肌肉收縮，供氧局限性時，葡萄糖只能通過糖酵解生成乳酸來供能，肌肉因缺少葡萄糖-6-磷酸酶而造成糖異生活性很低，乳酸會堆積，故產(chǎn)生的乳酸經(jīng)血液循環(huán)進入肝臟，在肝內(nèi)糖糖異生為葡萄糖，入血液循環(huán)后又被肌肉攝取運用。這樣就構(gòu)成了一種循環(huán)。其意義在于避免損失乳酸以及避免因乳酸堆積產(chǎn)生中毒。關(guān)系：乳酸在肝內(nèi)經(jīng)糖異生生成葡萄糖。六、列出與血糖調(diào)節(jié)有關(guān)的激素及其重要作用方式。減少血糖：胰島素1、增進肌和脂肪組織等的細胞膜葡萄糖載體將葡萄糖轉(zhuǎn)運入細胞內(nèi)。（肝外）2、增強磷酸二酯酶活性，減少cAMP水平，使糖原合成酶活性增強而磷酸化酶活性減少。（肝內(nèi)）3、通過丙酮酸脫氫酶去磷酸激活丙酮酸脫氫酶復合體，加速糖的有氧氧化。（加速分解）4、通過克制磷酸烯醇型丙酮酸羧激酶的合成和增進氨基酸進入肌組織，克制糖異生。（克制合成）5、克制激素敏感性脂肪酶，減少脂動員，增進組織運用葡萄糖。升高血糖：胰高血糖素1、通過受體激活依賴cAMP的蛋白激酶，克制糖原合成酶和激活磷酸化酶。2、克制6-磷酸果糖激酶-2和激活果糖雙磷酸酶-2，減少6-磷酸果糖激酶-1的變構(gòu)激活劑——2,6-雙磷酸果糖的合成，從而加速糖異生。3、增進磷酸烯醇型丙酮酸羧激酶的合成和克制丙酮酸激酶，從而增強糖異生。4、激活激素敏感性脂肪酶，加速脂動員，克制組織攝取葡萄糖。糖皮質(zhì)激素1、增進肌組織蛋白質(zhì)的分解，增強糖異生。2、克制肝外組織攝取和運用葡萄糖。腎上腺素通過受體、cAMP和蛋白激酶等級聯(lián)激活磷酸化酶加速糖原分解：1、肝組織，糖原分解為葡萄糖；2、肌組織，糖原分解為乳酸，通過糖異生轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?。七、試解釋飽餐和饑餓時肝臟為什么能維持血糖的恒定。飽餐后，血糖濃度明顯上升，胰島素分泌增加，從而減少cAMP水平，使糖原合成酶活性增強而磷酸化酶活性減少，增進肝臟攝取血液中葡萄糖轉(zhuǎn)化為肝糖原，加以儲存。而饑餓時，胰高血糖素，腎上腺素分泌增加，使得蛋白激酶A活性增強，從而磷酸化酶活性增強糖原合酶活性減少。增進肝臟中肝糖原的分解，升高穩(wěn)定血糖，另首先，糖皮質(zhì)激素分泌增加，增進肌肉組織蛋白質(zhì)分解成生糖氨基酸轉(zhuǎn)移到肝臟進行糖異生。脂代謝一、名詞解釋及英文縮寫脂動員、酮體、（非）必需脂酸、檸檬酸-丙酮酸循環(huán)、載脂蛋白、HSL、CM、LDL、VLDL、HDL、TG脂動員：儲存在脂肪細胞中的甘油三酯，被脂肪酶逐步水解為游離脂肪酸及甘油并釋放入血，通過血液運輸至其它組織氧化運用的過程。酮體：脂肪酸在肝細胞氧化生成的乙酰CoA，除進入三羧酸循環(huán)供能外，部分則轉(zhuǎn)變?yōu)橐活愄厥庵虚g代謝產(chǎn)物，被稱為“酮體”，它涉及：乙酰乙酸、-羥丁酸、丙酮營養(yǎng)非必需脂肪酸：飽和或單不飽和脂酸（本身合成的脂酸）營養(yǎng)必需脂肪酸：多不飽和脂酸（須食物提供的脂酸）檸檬酸-丙酮酸循環(huán)：脂酸合成前，乙酰CoA不能透過線粒體內(nèi)膜，需經(jīng)穿梭轉(zhuǎn)運；線粒體內(nèi)丙酮酸經(jīng)丙酮酸脫氫酶催化產(chǎn)生乙酰輔酶A，丙酮撒經(jīng)丙酮酸羧化酶生成草酰乙酸，兩種產(chǎn)物經(jīng)檸檬酸合酶催化生成檸檬酸，檸檬酸可經(jīng)線粒體內(nèi)膜上的載體出線粒體，進入胞液。檸檬酸經(jīng)胞液中檸檬酸裂解酶又重新生成乙酰輔酶A和草酰乙酸。乙酰輔酶A在胞液內(nèi)合成脂酸，而草酰乙酸可經(jīng)蘋果酸脫氫酶，生成L-蘋果酸，再經(jīng)蘋果酸酶生成丙酮酸，重新進入線粒體。載脂蛋白：?；d體蛋白（acylcarrierprotein，ACP，通過4-磷酸泛酰氨基乙硫醇作為脂酰基載體）激素敏感性甘油三酯脂酶——限速酶（hormone-sensitivetriglyceridelipase，HSL）脂肪（甘油三酯，triglyceride，TG）乳糜微粒（CM）密度：<0.95極低密度脂蛋白（VLDL）密度：0.95~1.006低密度脂蛋白（LDL）密度：1.006~1.063高密度脂蛋白（HDL）密度：1.063~1.210（以上4種蛋白組分基本相似，涉及：甘油三酯、磷脂、膽固醇及膽固醇酯，但組分比例和含量差別較大；脂質(zhì)含量CM>VLDL>LDL>HDL，致相對密度CM＜VLDL＜LDL＜HDL；CM、VLDL富含甘油三酯，LDL含膽固醇及其酯最多，HDL脂質(zhì)僅占50%，尤以磷脂為主。）二、簡述脂酸-氧化的基本過程及其限速酶。首先，脂酸在細胞包液與輔酶A在脂酰輔酶A合成酶催化下反映生成脂酰輔酶A，而后脂酰輔酶A通過肉堿，肉堿-脂酰轉(zhuǎn)移酶，肉堿脂酰轉(zhuǎn)位酶進入線粒體，脂酰輔酶A首先通過脫氫酶作用生成反-Δ2-烯脂酰輔酶A，再經(jīng)水化酶生成L-（+）-β-羥脂酰輔酶A,再通過脫氫酶生成β-酮脂酰輔酶A，最后通過硫解酶催化，與輔酶A作用生成脂酰CoA和乙酰輔酶A。肉堿-脂酰轉(zhuǎn)移酶Ι為其限速酶三、請計算9-十四碳一烯酸（14:1，9）徹底氧化分解可生成多少分子ATP？通過6次β氧化，生成7個乙酰輔酶A，其中有一種雙鍵，故共產(chǎn)生ATP＝5×1.5＋6×2.5＋70＝92.5其中生成脂酰輔酶A消耗2個故最后的ATP為90.5四、酮體氧化與運用涉及哪些酶？在體內(nèi)分布有何特點？酮體在肝內(nèi)生成，在肝外組織被運用。酮體重要涉及乙酰乙酸，B-羥基丁酸，丙酮。其中B-羥基丁酸可通過脫氫酶生成乙酰乙酸，丙酮可通過乙酰乙酸脫羧酶生成乙酰乙酸，兩者都是可逆反映。得到乙酰乙酸后，在心、腎、腦和骨骼肌的線粒體中，和琥珀酸輔酶A經(jīng)琥珀酸輔酶A轉(zhuǎn)硫酶催化生成乙酰乙酰輔酶A和琥珀酸，前者再經(jīng)乙酰乙酰CoA硫解酶生成乙酰輔酶A進入三羧酸循環(huán)。在心、腎、腦線粒體中，乙酰乙酸在乙酰乙酸硫激酶作用下生成乙酰乙酰輔酶A，再經(jīng)乙酰乙酰輔酶A硫解酶生成乙酰輔酶A。五、體內(nèi)重要多不飽和脂酸衍生物有哪些？它們有何重要生理作用？（1）前列腺素：（分9型3類，天然前列腺素均為-型，不存在-型）PGE2——誘發(fā)炎癥PGE2、PGA2——動脈平滑肌舒張，降血壓PGE2、PGI2——克制胃酸分泌，增進胃腸平滑肌蠕動PGE2、PGE2——參加排卵過程PGE2——促使黃體溶解，子宮收縮（2）血栓惡烷：增進血小板聚集、血管收縮，增進凝血及血栓形成.（3）白三烯：調(diào)節(jié)白細胞功效、增進其游走及趨化作用，刺激腺苷酸環(huán)化酶、誘發(fā)多形核白細胞脫顆粒，使溶酶體釋放水解酶類、增進炎癥及過敏反映。生物氧化一．呼吸鏈概念，呼吸鏈排列次序。答：或稱電子傳遞鏈，鑲嵌在線粒體內(nèi)膜上的一系列氧化還原復合體（遞氫體和遞電子體，其本質(zhì)是某些酶和輔助因子）能將代謝物脫下的成對氫原子逐步傳遞，最后與氧結(jié)合生成水，同時伴有ATP生成。NADH氧化呼吸鏈：復合體Ⅰ:NADH-泛醌還原酶→復合體Ⅲ:泛醌-細胞色素c還原酶→復合體Ⅳ:細胞色素c氧化酶→氧氣琥珀酸（FAD）氧化呼吸鏈：復合體Ⅱ:琥珀酸-泛醌還原酶→復合體Ⅲ:泛醌-細胞色素c還原酶→復合體Ⅳ:細胞色素c氧化酶→氧氣二．如何理解呼吸鏈的放能和放能部位？電子在呼吸鏈的傳遞過程中都存在能量變化，都是釋放能量。但只有三個部位的電子傳遞過程中釋放的能量足以驅(qū)動ATP的合成，分別為復合體Ⅰ，復合體Ⅲ及復合體Ⅳ這三個部位為放能部位。放能NADH電子傳遞鏈O2（氧化）吸能ADP+PiATP（磷酸化）三．氧化磷酸化概念，氧化磷酸化偶聯(lián)機制？概念：在呼吸鏈電子傳遞過程中釋放出能量，推動ADP磷酸化生成ATP過程。又稱為偶聯(lián)磷酸化機制：化學滲入假說電子經(jīng)呼吸鏈傳遞時，可將質(zhì)子（H+）從線粒體內(nèi)膜基質(zhì)側(cè)泵到內(nèi)膜胞漿側(cè)，產(chǎn)生膜內(nèi)外質(zhì)子電化學梯度儲存能量。當質(zhì)子順濃度梯度回流時驅(qū)動ADP與Pi生成ATP。（復合體Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ都有質(zhì)子泵作用。ATP合酶的分子馬達作用）四．氧化磷酸化克制劑有哪些？作用部位？阻斷呼吸鏈中某些部位電子傳遞。作用于復合物I:魚藤酮，粉蝶霉素A等復合物II:噻吩甲酰三氟丙酮，萎銹靈復合物III：抗霉素A、粘噻唑菌醇等復合物IV：CO,CN-,N3，H2S等五．胞漿中NADH如何進入線粒體氧化？兩種穿梭機制：1．α-磷酸甘油穿梭磷酸二羥丙酮與NADH在α-磷酸甘油脫氫酶的催化下生成α-磷酸甘油，進入線粒體，α-磷酸甘油與FAD再經(jīng)α-磷酸甘油脫氫酶的催化生成FADH2，進入呼吸鏈。2．蘋果酸-天冬氨酸穿梭草酰乙酸與NADH在蘋果酸脫氫酶的作用下生成蘋果酸，進入線粒體，再經(jīng)蘋果酸脫氫酶的催化生成草酰乙酸與NADH，后者進入呼吸鏈。草酰乙酸經(jīng)谷草轉(zhuǎn)氨酶生整天冬氨酸出線粒體。六．名詞解釋：（1）生物氧化（2）呼吸鏈

（3）磷氧比（4）底物水平磷酸化（5）氧化磷酸化（6）解偶聯(lián)

（7）高能鍵（8）細胞色素氧化酶（9）穿梭機制（10）ATP合成酶生物氧化：有機分子在生物體內(nèi)進行一系列氧化還原反映,最后分解為CO2、H2O和釋放能量的過程。又稱細胞呼吸或組織呼吸。呼吸鏈：代謝物脫下的成對氫原子逐步傳遞，通過鑲嵌在線粒體內(nèi)膜上的一系列氧化還原復合體（酶和輔助因子）作用，最后與氧結(jié)合生成水，同時伴有ATP生成。P/O比值：氧化磷酸化過程中，每消耗1/2摩爾O2生成ATP的摩爾數(shù)。氧化磷酸化：在呼吸鏈電子傳遞過程中釋放出能量，推動ADP磷酸化生成ATP過程。又稱為偶聯(lián)磷酸化。解偶聯(lián)：氧化與磷酸化的偶聯(lián)互相分離，克制氧化磷酸化的ATP形成，對底物水平的磷酸化沒有影響高能鍵：水解時釋放的能量不不大于21KJ/mol的磷酸酐鍵，常表達為P。細胞色素氧化酶：細胞色素是一類以鐵卟啉為輔基催化電子傳遞酶類，根據(jù)吸取光譜不同分a、b、c三類。鐵卟啉中的鐵原子可進行：Fe2+Fe3++e，起傳遞電子作用。穿梭機制：胞漿中NADH必須經(jīng)一定轉(zhuǎn)運機制進入線粒體，再經(jīng)呼吸鏈進行氧化磷酸化。α-磷酸甘油穿梭蘋果酸-天冬氨酸穿梭ATP合成酶：由兩部分構(gòu)成：親水部分F1:33亞基復合體和OSCP、IF1等亞基疏水部分F0：ab2c9～12亞基等氨基酸代謝氨基酸脫氨基的方式及組織特異性？（1）轉(zhuǎn)氨酶與L-谷氨酸脫氫酶聯(lián)合脫氨基，肝、腎、腦中活躍（2）轉(zhuǎn)氨酶與嘌呤核苷酸循環(huán)聯(lián)合脫氨基，心肌、骨骼肌活躍（3）氨基酸氧化酶，肝、腎中活躍聯(lián)合脫氨基作用的特點及有關(guān)的輔酶？（1）轉(zhuǎn)氨基與氧化脫氨基作用偶聯(lián)（2）產(chǎn)生NH3（3）合成非必需氨基酸的重要途徑（4）肝、腎、腦中最活躍（5）轉(zhuǎn)氨酶的輔酶是維生素B6，磷酸吡哆醛（6）谷氨酸脫氫酶的輔酶是NAD＋或NADP＋3.L-谷氨酸、組胺酸、色氨酸脫羧基產(chǎn)物及作用L-谷氨酸脫羧基后生成-氨基丁酸（GABA）,重要在腦和腎臟中，其作用是克制性神經(jīng)遞質(zhì)對中樞神經(jīng)有克制作用。組氨酸對應(yīng)生成組胺，作用是強烈的血管擴張劑，增加毛細血管通透性，可引發(fā)支氣管哮喘，增進胃蛋白酶原和胃酸分泌。色氨酸對應(yīng)生成5-羥色氨其作用：腦—克制性神經(jīng)遞質(zhì)；外周組織—血管收縮一碳單位的概念及輔酶、生理意義