高血壓本科新

1高血壓武警醫(yī)學(xué)院附院張梅2講授目的和要求1.掌握高血壓判斷標(biāo)準(zhǔn)，原發(fā)性高血壓的臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷及治療原則。2.熟悉常見的繼發(fā)性高血壓鑒別診斷及治療原則。3.了解原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制，高血壓病的幾種特殊臨床類型；高血壓急癥的處理原則。3第一節(jié)原發(fā)性高血壓

(PrimaryHypertension)4以血壓升高(收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg）為主要臨床表現(xiàn)伴或不伴有多種心血管危險因素的綜合征，簡稱高血壓。多種心腦血管疾病的重要病因和危險因素。影響重要臟器，如心、腦、腎的結(jié)構(gòu)和功能，最終導(dǎo)致這些器官的功能衰竭。心血管疾病死亡的主要原因之一。

原發(fā)性高血壓定義56診斷標(biāo)準(zhǔn)高血壓的標(biāo)準(zhǔn)：

收縮壓（Systolicpressure）≥140mmHg和/或

舒張壓（Diastolicpressure)≥90mmHg高血壓的分級：

采用（2004年中國高血壓防治指南血壓的定義和分類，見表1）7類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）正常血壓<120<80正常高值120～13980～89高血壓：≥140≥901級高血壓140～

15990～

992級高血壓160～

179100～

1093級高血壓≥180≥110單純收縮期高血壓≥140<90血壓水平的定義和分類若患者的收縮壓與舒張壓分屬不同的級別時，則以較高的級別為準(zhǔn)。單純收縮期高血壓也可按照收縮壓水平分為1、2、3級。8流行病學(xué)發(fā)病率及患病率總體情況：國家地區(qū)差異:工業(yè)發(fā)達(dá)國家＞發(fā)展中國家種族差異：美國黑人＞白人年齡差異：高血壓患病率與年齡呈正比9

地區(qū)差異：寒冷地區(qū)＞溫暖地區(qū)；高海拔地區(qū)＞低海拔地區(qū)

季節(jié)差異：同一人群冬季患病率＞夏季

性別差異：女性更年期前患病率＜男性，更年期后＞男性

飲食差異：鹽、飽和脂肪酸攝入越高及大量飲酒者血壓水平越高。10我國的發(fā)病及患病情況：據(jù)2002年資料顯示：18歲及以上患病率為18.8%,估計全國患病人數(shù)>1.6億！與1991年比上升31%,高血壓知曉率為30.2％，治療率為24.7%，控制率為6.1%。11病因遺傳因素：40%

可能存在主要基因顯性遺傳和多基因關(guān)聯(lián)遺傳

環(huán)境因素：60%

飲食攝鹽過多所致高血壓主要見于鹽敏感的人群；鉀攝入與血壓呈負(fù)相關(guān)；多數(shù)認(rèn)為低鈣與高血壓發(fā)生有關(guān)；高蛋白、高飽和脂肪酸及酒精攝入，均與血壓升高有關(guān)。12

精神應(yīng)激腦力勞動者發(fā)病率＞體力勞動者；精神緊張的職業(yè)者發(fā)病率高；噪音。其他因素：

體重、避孕藥、阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥（OSAHS)。

13發(fā)病機(jī)制交感神經(jīng)活性亢進(jìn)皮層下神經(jīng)中樞功能變化神經(jīng)遞質(zhì)濃度與活性異常交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)血漿兒茶酚胺濃度升高小動脈阻力增加高血壓各種病因14腎性水鈉潴留各種病因腎性水鈉潴留機(jī)體代償－組織過度灌注小動脈阻力增加高血壓15腎素－血管緊張素－醛固酮（RAAS）系統(tǒng)激活血管緊張素原血管緊張素Ⅰ腎素血管緊張素ⅡACEAT1小動脈收縮醛固酮分泌激活交感神經(jīng)高血壓心、血管重構(gòu)16細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常細(xì)胞膜通透性增強(qiáng)鈣泵活性降低鈉泵活性降低細(xì)胞內(nèi)Na+、Ca2+升高血管收縮心、血管重構(gòu)高血壓17胰島素抵抗（insulinresisitance,IR)胰島素抵抗高胰島素血癥交感神經(jīng)活性亢進(jìn)腎臟水鈉重吸收↑高血壓18

＞

大動脈彈性減退致使外周血管壓力反射波提前是單純收縮期高血壓的主要機(jī)制?？傊?，高血壓是一組異質(zhì)性疾病，病因發(fā)病機(jī)制不盡相同，一些細(xì)節(jié)問題尚須進(jìn)一步研究。19病理小動脈中層平滑肌細(xì)胞增殖和纖維化；管壁增厚和管腔狹窄；促進(jìn)動脈粥樣硬化。

20高血壓的后果高血壓腦心臟腎臟腎功能衰竭左室肥厚、擴(kuò)大→高心病→心衰出血、血栓、梗塞1.Weiretal.AmJHypertens1999;12:205S-213S.2.BeersMH,etal.TheMerckManualofDiagnosisandTherapy.17thed.1999:1629-1648.3.FrancisCK,etal.HypertensionPrimer:TheEssentialsofHighBloodPressure.2nded.1999:175-176.4.HersheyLA,etal.HypertensionPrimer:TheEssentialsofHighBloodPressure.2nded.1999:188-189.21視網(wǎng)膜

小動脈痙攣、硬化、視網(wǎng)膜滲出、出血、視乳頭水腫。22臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥癥狀

大多起病緩慢、漸進(jìn)，無明顯癥狀；僅在測量血壓時或發(fā)生心、腦、腎等并發(fā)癥時才被發(fā)現(xiàn)?？捎蓄^暈、頭痛、心悸、疲勞、視力模糊、鼻出血等。

23體征

1.

血壓升高；隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動；

2.

A2亢進(jìn)、收縮期雜音、收縮早期喀喇音；

3.

頸部或腹部血管雜音。

4.繼發(fā)性高血壓的體征。24

惡性或急進(jìn)性高血壓病情進(jìn)展急驟；舒張壓持續(xù)≥130mmHg；視物模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫；腎臟損害突出；進(jìn)展迅速，治療不及時多死于腎衰、腦卒中或心衰。25

并發(fā)癥高血壓危象（Crisisofhypertension）

機(jī)制：交感神經(jīng)活性增高，血兒茶酚胺增高，小動脈發(fā)生強(qiáng)烈痙攣，血壓急劇上升。

誘因：緊張、疲勞、寒冷及突然停服降壓藥等。癥狀：頭痛、煩躁、惡心、嘔吐、心悸、氣急及靶器官受累癥狀。

26

高血壓腦?。℉ypertensivebraindisease）機(jī)制：血壓突然明顯升高，突破腦血管的自身調(diào)節(jié)機(jī)制，腦組織血流灌注過多引起腦水腫。癥狀：出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)，彌漫性嚴(yán)重頭痛、嘔吐、意識障礙、精神錯亂、甚至昏迷。

腦血管病心力衰竭慢性腎功能衰竭主動脈夾層27實驗室檢查常規(guī)項目血脂、血糖、血電解質(zhì)；腎功、尿常規(guī)；超聲心動圖、心電圖；眼底等。特殊檢查

24H動態(tài)血壓監(jiān)測（ABMP)、踝/臂血壓比值、心率變異、頸動脈內(nèi)層中膜厚度（IMT）、動脈彈性功能測定、血漿腎素活性。28診斷及鑒別診斷

診斷標(biāo)準(zhǔn)：高血壓的診斷必須以未服用降壓藥物情況下2次或2次以上非同日多次血壓測定所得的平均值為依據(jù)。鑒別原發(fā)性還是繼發(fā)性。高血壓分級。高血壓危險分層。29鑒別診斷繼發(fā)性高血壓（secondaryhypertension）定義：由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高主要病因腎實質(zhì)性高血壓腎血管性高血壓原發(fā)性醛固酮增多癥嗜鉻細(xì)胞瘤皮質(zhì)醇增多癥主動脈縮窄30

預(yù)后高血壓的預(yù)后不僅與血壓升高水平有關(guān)，而且與其他心血管危險因素存在以及靶器官損害程度有關(guān)。從指導(dǎo)治療和判斷預(yù)后的角度：現(xiàn)主張對高血壓患者作心血管危險分層，將高血壓患者分為低危、中危、高危和極高危。具體分層標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)血壓升高水平（1、2、3級）、其它心血管危險因素、糖尿病、靶器官損害以及并發(fā)癥情況。31

收縮壓和舒張壓的水平（１-３級）男性>55歲女性>65歲吸煙血脂異常:總膽固醇>6.5mmol/L(250mg/dl),LDL-C>3.3mmol/L(130mg/dl),或

HDL-C<1.0mmol/L(40mg/dl)

早發(fā)心血管疾病家族史:發(fā)病年齡，男<55歲；女<65歲腹型肥胖:腰圍男≥85cm,女≥

80cm

肥胖:BMI≥28kg/m2C反應(yīng)蛋白≥1mg/dl心血管疾病的危險因素32左心室肥厚:心電圖、超聲心動圖或X線動脈壁增厚(頸動脈IMT≥

0.9mm)；或動脈粥樣硬化性斑塊血肌酐濃度升高:男115-133mol/L(1.3-1.5mg/dl)

女107-124mol/L(1.2-1.4mg/dl)微量白蛋白尿:30-300mg/24h

尿白蛋白/肌酐比:男≥

2.5mmol/L(22mg/dl)

女≥

3.5mmol/L(31mg/dl)靶器官損害33并存的臨床情況腦血管疾病缺血性卒中史腦出血史短暫性腦缺血發(fā)作史腎臟疾病糖尿病腎病腎功能受損（血清肌酐)

男>133

mol/L(1.5mg/dl)

女>124

mol/L(1.4mg/dl)蛋白尿(>300mg/24h)腎功能衰竭:血肌酐>177mol/L(2.0mg/dl)心臟疾病心肌梗死史心絞痛冠狀動脈血運(yùn)重建充血性心力衰竭外周血管疾病視網(wǎng)膜病變出血或滲出視乳頭水腫糖尿病空腹血糖≥

7mmol/L(120mg/dl)餐后血糖≥

11.1mmol/L(200mg/dl)34其它危險因素和病史血壓（mmHg）1級高血壓SBP140～159或DBP90～992級高血壓SBP160～179或DBP100～1093級高血壓SBP≥180或DBP≥110Ⅰ無其它危險因素

低危

中危高危Ⅱ1～2個危險因素

中危

中危很高危Ⅲ≥3個危險因素靶器官損害或糖尿病

高危

高危很高危Ⅳ并存的臨床情況

很高危很高危很高危按危險分層，量化的估計預(yù)后35診斷流程圖確定血壓升高原發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓原發(fā)病治療危險因素靶器官損害危險分層確定治療方案36治療目標(biāo)降壓治療的目標(biāo)值

最大程度降低長期心血管發(fā)病和死亡的總危險。一般

主張控制血壓＜140/90mmHg；

糖尿病或慢性腎病

合并高血壓控制血壓＜130/80mmHg；

老年人

SBP在150mmHg↓，如能耐受，還可以進(jìn)一步降低。舒張壓<90mmHg但不低于65～70mmHg。37治療原則高質(zhì)量、強(qiáng)化降壓才是硬道理！更早：越早越好（早發(fā)現(xiàn)、早治療）更低：控制血壓，數(shù)值越低（能夠耐受）更久：時間越久越好（不能血壓一降即停藥）更穩(wěn)：平穩(wěn)降壓，波動越小越好更全：不僅降壓，且強(qiáng)調(diào)全面控制危險因素38治療改善生活行為減輕體重減少鈉鹽攝入補(bǔ)充鈣和鉀鹽減少脂肪攝入限制飲酒增加運(yùn)動39降壓藥治療對象：高血壓2級及以上。高血壓合并糖尿病，或已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥。血壓持續(xù)升高6月以上，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制。高危和極高危患者。40

血壓控制目標(biāo)值：原則上將血壓降到患者能最大耐受的水平，主張血壓控制目標(biāo)值至少<140/90mmHg；合并糖尿病或慢性腎臟病者血壓控制目標(biāo)值<130/80mmHg；老年收縮期性高血壓的降壓目標(biāo)水平，收縮壓140~150mmHg，舒張壓<90mmHg但不低于65～70mmHg。4142降壓藥物種類利尿劑β受體阻滯劑鈣通道阻滯劑血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑43利尿劑包括噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類。適用于輕、中度高血壓。能增強(qiáng)其他降壓藥物的療效。噻嗪類利尿劑的主要不利作用是低鉀血癥和影響血脂、血糖和血尿酸代謝，因此推薦小劑量，痛風(fēng)患者禁用。保鉀利尿劑可引起高血鉀，不宜與ACEI合用，腎功能不全者禁用。袢利尿劑主要用于腎功能不全時。44454647β受體阻滯劑包括選擇性（β1）、非選擇性（β1與β2）和兼有α受體阻滯三類。適用于各種不同嚴(yán)重程度高血壓，尤其是心率較快的中、青年患者或合并心絞痛患者。不良反應(yīng)主要有心動過緩、乏力和四肢發(fā)冷。禁忌：急性心力衰竭、支氣管哮喘、病竇綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯和外周血管病。4849鈣通道阻滯劑(CCB)分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類。起效快，作用強(qiáng)，劑量與療效呈正相關(guān)，療效個體差異較小，與其他類型降壓藥物聯(lián)合治療能明顯增強(qiáng)降壓作用。開始治療階段可反射性交感活性增強(qiáng)，尤其是短效制劑，可引起心率增快、面色潮紅、頭痛、下肢水腫。非二氫吡啶類抑制心肌收縮及自律性和傳導(dǎo)性，不宜在心力衰竭、竇房結(jié)功能低下或心臟傳導(dǎo)阻滯患者中應(yīng)用。5051血管緊張素轉(zhuǎn)