生理病理學(xué)知識點

注意：請在醫(yī)師指導(dǎo)下應(yīng)用，內(nèi)容僅供參考！生理病理學(xué)知識點簡述尿生成的過程1.血漿在腎小球的濾過形成原尿2.在流經(jīng)腎小管和集合管的重吸收3.腎小管和集合管的分泌，最后形成終尿。2.什么是血液凝固，簡述血液凝固的基本步驟概念：血液由可流動的液體狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)椴荒芰鲃拥哪z狀態(tài)的過程。基本步驟：凝血酶原激活物形成；凝血酶原被激活為凝血酶；纖維蛋白原被激活為纖維蛋白3.為什么胰島素缺乏時會引起糖尿病胰島素通過增加糖的去路，減少糖的來源使血糖濃度降低，具體來說，胰島素可以促進組織細胞對葡萄糖的攝取和利用，加速糖原的合成，促進葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹舅幔种铺窃漠惿砸葝u素缺乏時，血糖濃度升高超過腎糖閾，尿中會出現(xiàn)糖，引起糖尿病。4.人體的正常體溫是多少？發(fā)熱分為哪4種？溫度是多少？腋窩36.0-37.4口腔36.7-37.7C直腸36.9-37.9將發(fā)熱分為微熱、中熱、高熱及極高熱四種。超過常溫0.5～1℃叫微熱，超過常溫1～2℃叫中熱；超過常溫2～3℃叫高熱，；超過常溫3℃以上叫極高熱5.比較生長素和甲狀腺激素對機體生長發(fā)育的影響？生長素：促進機體生長發(fā)育，尤其骨肌肉及內(nèi)臟器官是出生后軀體生長的主要刺激物甲狀腺激素：促進機體生長發(fā)育，尤其腦的發(fā)育和骨骼的生長，如嬰幼兒期分泌不足，不僅身體矮小且智力低下6.何謂呼吸？呼吸全過程有哪些環(huán)節(jié)組成？闡述呼吸的生理意義呼吸是機體與環(huán)境間的氧氣與二氧化碳的氣體交換過程。人體的呼吸過程由肺通氣、肺換氣、血液對氣體的運輸、組織換氣4個相互聯(lián)系的環(huán)節(jié)組成。呼吸的生理意義是維系機體內(nèi)環(huán)境中氧氣和二氧化碳含量的相對穩(wěn)定，以維持新陳代謝的正常進行7.簡述內(nèi)臟痛的特點1.定位不準(zhǔn)確2.發(fā)生緩慢，疼痛持久，3.對切割，灼燒不敏感，對機械性牽拉，缺血，痙攣和炎癥等刺激敏感4.有明顯的情緒反應(yīng)，并常伴有牽扯痛8.休克三期時微循環(huán)變化的特點？休克1期：微循環(huán)缺血性缺氧期休克2期：微循環(huán)瘀血性缺氧期休克3期：微循環(huán)衰竭期9.急性彌漫性血管內(nèi)凝血為什么會明顯出血？由于血液內(nèi)凝血機制被彌散性激活，促發(fā)小血管內(nèi)廣泛纖維蛋白沉著，導(dǎo)致組織和器官損傷；另一方面，由于凝血因子的消耗引起全身性出血傾向名詞解釋1.血細胞比容：是血細胞在全血中所占的容積百分比，稱血細胞比容。2.血型：指紅細胞膜上所存在的特異抗原的類型一般所說的血型常指紅細胞血型.3.交叉配血實驗：是指受血者血清加供血者紅細胞懸液；供血者血清加受血者紅細胞懸液同時進行凝集試驗。4.房室延擱:房室交界是興奮由心房進入心室的唯一通道,房室交界傳導(dǎo)性很低,其中結(jié)區(qū)最低,傳導(dǎo)速度僅0.02M/S導(dǎo)致興奮在交界區(qū)延擱一段時間(可長達0.1S)才能傳至心室,這種現(xiàn)象稱為房室延擱.5.肺泡通氣量:是指每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量,它等于潮氣量和無效腔氣的差乘以呼吸頻率6.肺活量:是指做一次最深吸氣后盡力呼出的最大氣量7.腎小球濾過率：指單位時間內(nèi)兩腎生成的原尿量。8.視力：是指眼分辨兩點之間最小距離的能力，通常以視角的大小為指標(biāo)9.牽涉痛:內(nèi)臟疾患引起體表特定部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏的現(xiàn)象稱為牽涉痛10.脊休克：當(dāng)脊髓與高位中樞突然離斷后，斷面一下的脊髓會暫時喪失反射活動能力而進入無反應(yīng)的狀態(tài)，這種現(xiàn)象稱為脊髓休克簡稱脊休克11.激素：是由內(nèi)分泌腺或內(nèi)分泌細胞分泌的高效能生物活性物質(zhì).12.血壓：.動脈管內(nèi)血液對血管壁的側(cè)壓力。13.心動周期：心臟一次收縮和舒張構(gòu)成了一個機械活動周期稱為心動周期14.血管內(nèi)彌漫性凝血：是在某些致病因素作用下，微循環(huán)內(nèi)彌漫性微血栓形成，引起繼發(fā)性凝血因子消耗和纖維蛋白溶解亢進，導(dǎo)致微循環(huán)障礙的疾病15.心率：心率是指正常人安靜狀態(tài)下心跳的次數(shù)，每分鐘60-100次。16呼吸：生物體與外界環(huán)境進行氣體交換的過程病理生理學(xué)簡答題1.簡述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)。判定腦死亡的根據(jù)是①不可逆昏迷和大腦無反應(yīng)性；②呼吸停止，進行15分鐘人工呼吸仍無自主呼吸；③顱神經(jīng)反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤腦電波消失；⑥腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。2.哪種類型脫水易造成失液性休克？為什么？［答案要點］低容量性低鈉血癥（低滲性膠水）易引起失液性休克。（1）細胞外液汳透壓降低，無口渴感，飲水減少。（2）細胞外液汳透壓降低，ADH反射性分泌減少，尿量無明顯減少。（3）細胞外液向細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，細胞外液進一步減少。3.水中毒對機體的影響和防治細胞外液因水過多而被稀釋，故血鈉濃度降低，滲透壓下降。加之腎臟不能將過多的水分及時排出，水分乃向滲透壓相對高的細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細胞水腫，結(jié)果是細胞內(nèi)、外液容量均增多而滲透壓都降低。由于細胞內(nèi)液的容量大于細胞外液的容量，所以潴留的水分大部分積聚在細胞內(nèi)，因此在輕度水中毒患者，組織間隙中水潴留的程度尚不足以引起明顯的凹隱性水腫。急性水中毒時，由于腦神經(jīng)細胞水腫和顱內(nèi)壓增高，故腦癥狀出現(xiàn)最早而且突出，可發(fā)生各種神經(jīng)精神癥狀，如凝視、失語、精神錯亂、定向失常、嗜睡、煩躁等并可有視神經(jīng)乳頭水腫，嚴(yán)重者可因發(fā)生腦疝而致呼吸心跳驟停，輕度或慢性水中毒患者，發(fā)病緩慢，癥狀常不明顯，多被原發(fā)病的癥狀、體征所掩蓋，可有嗜睡、頭痛、惡心、嘔吐、軟弱無力及肌肉攣痛等癥狀。4.失血性休克可引起哪種類型的缺氧失血性休克既可以導(dǎo)致因血紅蛋白減少所致的血液性缺氧，又可以導(dǎo)致因微循環(huán)障礙所致的循環(huán)性缺氧。5.肺水腫可引起哪種類型缺氧乏氧性缺氧。肺水腫使彌散的距離增寬使彌散速度減慢，肺換氣功能障礙，使氧氣彌散入肺泡毛細血管減少。6.慢性缺氧時紅細胞增多的機制慢性缺氧時，能刺激腎臟近球細胞，生成并釋放紅細胞生成素，后者刺激骨髓干細胞，加速紅細胞成熟并釋放入血循環(huán)。紅細胞及血紅蛋白的增多，可增加血液的血氧容量和血氧含量，從而增加組織供氧量。但紅細胞過多，又可增加血液粘稠度，使血流速度減慢，影響氧氣的運輸。4、試述DIC的發(fā)病機制。答：DIC的發(fā)病機制包括：（1）組織嚴(yán)重破壞，使大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC的發(fā)生發(fā)展。（2）血管內(nèi)皮細胞廣泛損傷，激活XII因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時激活激肽釋放酶，激活纖溶和補體系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC。（3）血細胞大量破壞，血小板被激活，導(dǎo)致DIC。（4）胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進入血液，也可導(dǎo)致DIC。49、簡述急性DIC導(dǎo)致休克的機制。⑴出血使循環(huán)血量減少⑵廣泛微血栓形成導(dǎo)致回心血量減少⑶ⅩⅡ因子活化可激活激肽和補體系統(tǒng)，導(dǎo)致外周阻力降低和血漿外滲⑷FDP可增加血管通透性和使小血管擴張⑸心肌缺血缺氧而引起心輸出量減少5、肝性腦病患者為什么會有高氨血癥？答：血氨升高的原因（1）氨的生成過多，因膽汁分泌減少，腸菌叢生，分解產(chǎn)物產(chǎn)氨（2）高蛋白飲食和上消化道大出血時蛋白質(zhì)在腸菌作用下大量產(chǎn)氨。（3）氨清除不足，肝臟、嚴(yán)重損傷時，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭破壞及底物缺失，使將氨合成尿素的鳥氨酸循環(huán)難以正常進行而有血氨增加。6、氨對腦組織有哪些毒性作用？答：（1）干擾腦組織的能量代謝。氨于腦內(nèi)a—同戊二酸結(jié)合，同時又消耗了大量NADH，妨礙呼吸鏈中遞氫過程，以至ATP產(chǎn)生不足，不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮活動。（2）使腦神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，腦內(nèi)氨增多可使腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)間作用失去平衡，導(dǎo)致腦功能紊亂。8.低鉀血癥和高鉀血癥均可引起肌麻痹，其機制有何不同？請簡述之。低鉀血癥主要是由于超極化阻滯。低鉀血癥時[K+]/[K+]e的比值增大，因而肌細胞靜息電位負值大，靜息電位與閾電位間隔增大，細胞興奮性于是降低，嚴(yán)得時甚至不能興奮，亦即細胞處于超極化阻滯狀態(tài)。高鉀血癥由于骨骼肌靜息電位過小，因而快鈉孔道失活，細胞外于往極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。10.劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機制。劇烈嘔吐易導(dǎo)致代謝性堿中毒機制：①胃液中H+丟失，使消化道內(nèi)HCO3-得不到H+中和而吸收進血；②胃液中Cl-丟失，可引起低氯性堿中毒；③胃液中K+丟失，可引起低鉀性堿中毒；④胃液大量丟失，引起有效循環(huán)血量減少，繼發(fā)醛固酮增多。11.急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂？為什么？酸堿平衡指標(biāo)會有哪些變化？答：發(fā)生代謝性酸中毒。其發(fā)生原因：①GFR（腎小球濾過率）降低，使酸性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積；②腎小管分泌H+和NH3能力降低，使NaHCO3重吸收減少；③分解代謝增強，固定算產(chǎn)生增多16.試述初上高原的人呼吸急促的機制。［答案要點］由于高原空氣淡薄，大氣中O2分壓低，當(dāng)初上高原的人吸進氧分壓低的空氣時，會造成機體PaO2下降，PaO2<60mmHg時可反射性興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，故出現(xiàn)呼吸急促。17.動脈血壓高低可否作為判定休克發(fā)生與否的指標(biāo)？為什么？不能，由于休克早期交感腎上腺髓質(zhì)興奮，心率加快心收縮力增強；通過自身輸血與自身輸液，以及腎臟重吸收水鈉增加，增加轉(zhuǎn)意血量，從而使心輸出量增加；加上外周總阻力升高，所以血壓降低可不明顯。18.試述休克早期微循環(huán)變化特點及代償意義。休克早期微血管包括微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、微靜脈等收縮，動-靜脈短路可開放，其毛細血管床開放減少，血液灌流急劇減少，使組織缺血缺氧。主要由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，大量兒茶酚胺開釋，以及血管緊張素Ⅱ、加壓素等其它多種縮血管物質(zhì)增加引起。以上變化主要發(fā)生于腹腔內(nèi)臟、皮膚與骨骼肌。19.休克Ⅱ期微循環(huán)改變會產(chǎn)生什么后果？［答案要點］進進休克Ⅱ期后，由于微循環(huán)血管床大量開放，血液滯留在腸、肝、肺等器官，導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減，轉(zhuǎn)意血量減少，心輸出量和血壓進行性下降。此期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更為興奮，血液灌注量進行性下降，組織缺氧日趨嚴(yán)重，形成惡性循環(huán)。由于內(nèi)臟毛細血管心流淤滯，毛細血管流體靜壓升高，自身輸液停止，血漿外滲到組織間隙為。此外，由于組胺、激肽、前列腺素等引起毛細血管通透性增高，促進血漿外滲，引起血液濃縮，血細胞比容增大，血液粘滯度進一步升高，促進紅細胞聚集，導(dǎo)致有效循環(huán)血量進一步減少，加重惡性循環(huán)。20.多器官功能障礙綜合征（MODS）最常見的病因是什么？其發(fā)病機制？MODS的病因：80％的MODS病人進院時有明顯的休克。（1）感染性病因，如敗血癥和嚴(yán)重感染等，70％左右的MODS可由感染引起，特別是嚴(yán)重感染引起的敗血癥。（2）非感染性病因如大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷，大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷，無論有無感染存在均可發(fā)生MODS。21.試述心肌梗死引起心力衰竭的機制。心力衰竭引起心力衰竭的機制是：①收縮相關(guān)蛋白破壞，包括壞死與凋亡；②能量代謝紊亂，包括天生障礙和利用障礙；③興奮-收縮耦聯(lián)障礙，包括肌漿網(wǎng)對Ca2+攝取、儲存、開釋障礙，胞外Ca2+內(nèi)流障礙和肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙；④心室功能異常，包括Ca2+復(fù)位延緩，肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙，心室舒張勢能減少。22.簡述心肌肥大的特點及其意義。心肌肥大包括向心性心肌肥大和離心性心肌肥大。向心性心肌肥大的特點是心肌在長期壓力負荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加而導(dǎo)致心肌肌節(jié)并聯(lián)性增長，心肌纖維增粗，室壁增厚；離心性心肌肥大的特點是心臟長期在容量負荷作用下，舒張期室壁張力增加而導(dǎo)致心肌肌節(jié)串聯(lián)性增生，心肌纖維長度增加，心腔明顯擴大。此外，部分心肌細胞壞死時，存活的心肌細胞也會發(fā)生代償性肥大，稱為反應(yīng)性肥大。肥大的意義：心肌肥大時，室壁增厚，可通過降低心室壁張力而減少心肌的耗氧量，有助于減輕心臟的負擔(dān)，23.簡述心衰時心率加快的機制及意義。[答題要點]心率加快是心功能不全時機體的一種快速代償反應(yīng)，啟動這種代償反應(yīng)的機制是：①當(dāng)心輸出量減少引起動脈血壓下降，頸動脈竇和主動脈弓上的壓力感受器的傳進沖動減少，反射性引起心迷走神經(jīng)緊張性減弱和心交感神經(jīng)緊張性增強，心率加快；②心功能不全時心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神經(jīng)興奮，心率加快。24.試述心功能不全時心臟的代償反應(yīng)。[答題要點]心臟代償反應(yīng)有：①心率加快；②心臟擴張，包括緊張源性擴張和肌源性擴張；③心肌肥大，包括向心性肥大和離心性肥大。25.試述嚴(yán)重低鉀血癥（或過量麻醉劑、安眠藥、鎮(zhèn)靜劑、重度胸腔積液、氣胸、異物阻塞氣管、慢支、支氣管哮喘）引起呼吸衰竭的發(fā)病機制。低鉀血癥對機體的主要影響是①膜電位異常引起神經(jīng)肌肉的影響——骨骼肌的肌肉松弛無力甚至出現(xiàn)肌麻痹——導(dǎo)致呼吸肌收縮舒張功能障礙引起限制性通氣不足導(dǎo)致肺通氣功能障礙，即肺泡氣與外界氣體交換發(fā)生障礙②細胞代謝障礙引起的酸堿平衡紊亂——低鉀血癥時細胞外液鉀離子濃度降低，細胞內(nèi)鉀離子順濃度梯度向細胞外轉(zhuǎn)移，同時細胞外氫離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多，即氫-鉀交換；此時腎臟排氨（排氫離子）增多。二者誘發(fā)代謝性堿中毒——代謝性堿中毒時血液中PH↑、氫離子的濃度降低，它對呼吸系統(tǒng)產(chǎn)生抑制作用，呼吸變淺變慢，肺通氣量下降導(dǎo)致肺泡通氣不足，肺泡通氣與血流比例失調(diào)，即比值下降V/A<0.8，造成功能性分流，引起肺換氣功能障礙。綜上所述，殊途同回引起PaO2降低，嚴(yán)重時可伴有PaCO2升高，不及時加以治療低鉀血癥，終極導(dǎo)致呼吸衰竭。26.試述ARDS的發(fā)病機制。ARDS（急性呼吸窘迫綜合癥）是由急性肺損傷引起的一種急性呼吸衰竭。其機制是①由于肺泡——毛細血管膜的損傷及炎癥介質(zhì)的作用使肺泡上皮和毛細血管內(nèi)皮通透性增高，引起滲透性肺水腫，至肺彌漫性功能障礙。②肺泡Ⅱ型上皮細胞損傷使表面活性物質(zhì)天生減少，加上水腫液的稀釋和肺泡過度通氣消耗表面活性物質(zhì)，是肺泡張力增高，肺的順應(yīng)性降低，形成肺不張。肺不張、肺水腫引起的氣道阻塞，以及炎癥介質(zhì)引起的的支氣管痙攣可導(dǎo)致肺內(nèi)分流；肺內(nèi)DIC及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮，可導(dǎo)致死腔樣通氣。肺彌漫性功能障礙、肺內(nèi)分流和死腔樣通氣均使PaO2降低，導(dǎo)致Ⅰ型呼吸衰竭。極端嚴(yán)重者，由于肺部疾病廣泛，肺總通氣量減少，可發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭。27.試述肺性腦病的發(fā)病機制。①呼吸衰竭→缺氧→腦組織能量代謝障礙，腦微血管通透性增加→腦水腫→顱內(nèi)高壓；②Ⅱ型呼衰有高碳酸血癥，脂溶性CO2易通過血腦屏障,而HCO3-為水溶性，不易通過血腦屏障，這樣導(dǎo)致腦內(nèi)pH降低明顯，同時可擴張腦血管加重腦水腫；③缺氧→代謝性酸中毒和CO2蓄積→呼吸性酸中毒，抑制三羧酸循環(huán)有關(guān)酶的活性，導(dǎo)致腦組織能量供給不足，更加重腦組織細胞的損傷和微血管通透性的增加；酸中毒可導(dǎo)致抑制性神經(jīng)介質(zhì)γ-氨基丁酸增多，從而引起一系列神經(jīng)癥狀。31.何謂肝性功能性腎衰（肝腎綜合征）？其主要發(fā)病機制？肝腎綜合征（hepatorenalsyndrome，HRS）肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭,又稱肝性功能性腎衰竭。機制：多在快速利尿、上消化道出血、外科手術(shù)后、低鉀或低鈣血癥、感染及肝昏迷等誘因下，腎臟血液動力學(xué)發(fā)生改變及內(nèi)毒素血癥導(dǎo)致少(無)尿及氮質(zhì)血癥。參與這種功能性改變的因素甚多，主要包括以下幾個方面：1．交感神經(jīng)興奮性增高，去甲腎上腺素分泌增加。2．腎素一血管緊張素系統(tǒng)活動增強，致使。腎血流量與腎小球濾過率降低。3．腎前列腺素合成減少，血栓素A2增加，前者有擴張腎血管和增加腎血流量的作用，后者作用則相反，肝硬化患者使用非甾體抗炎藥(NSAID)時由于PGs受到抑制可誘發(fā)肝腎綜合征。4．失代償期肝硬化常有內(nèi)毒素血癥，內(nèi)毒素有增加腎血管阻力的作用。5．白三烯產(chǎn)生增加，因具有強烈的收縮血管的作用，在局部引起腎血管收縮。34.試述急性腎功能衰竭多尿的機制。(1)腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)；(2)腎小管上皮細胞雖已開始再生修復(fù)，但其重吸收功能尚不完善；(3)在少尿期滯留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物開始經(jīng)腎小球濾出，從而引起滲透性利尿；(4)腎小管阻塞被解除，間質(zhì)水腫消退。37.試述慢性腎功能衰竭時腎性骨質(zhì)營養(yǎng)不良的發(fā)病機制。慢性腎功能衰竭常引起腎性骨營養(yǎng)不良，其發(fā)生機制是(1)鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進：慢性腎功能患者由于高血磷導(dǎo)致血鈣水平下降，后者刺激甲狀旁腺功能亢進，分泌大量PTH致使骨質(zhì)疏松；(2)維生素D代謝障礙：腎天生1，25-二羥維生素D3減少，鈣吸收減少；(3)長期酸中毒促進骨鹽溶解，并干擾1，25-二羥維生素D3的合成。38.腎性貧血的發(fā)病機制腎性貧血是慢性腎功能衰竭的常見并發(fā)癥之一，發(fā)病機制主要有以下幾點：1、紅細胞生成素的不足，腎功能衰竭時，紅細胞生成素缺乏是引起貧血的主要原因。2、鐵的缺乏，大部分慢性腎功能衰竭患者存在缺鐵。3、腎功能衰竭患者紅細胞壽命縮短，可能與尿毒癥毒素的作用，增加紅細胞膜的脆性有關(guān)，這與腎性貧血發(fā)生也有部分關(guān)系。4、其他因素，如嚴(yán)重的甲狀旁腺功能亢進癥、甲狀腺功能減退癥、急慢性炎癥、鉛中毒、葉酸缺乏及營養(yǎng)不良等?？杉又啬I性貧血。38、氨中毒對腦有哪些毒性作用？血氨增多引起肝性腦病的機制：1干擾腦的能量代謝，①a-酮戊二酸消耗→參與三羧酸循環(huán)的量減少→ATP↓，②NADH消耗，妨礙呼吸鏈的遞氫過程→ATP↓，③氨抑制丙酮酸脫羧酶活性→乙酰輔酶A生成減少→ATP↓，④氨與谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量ATP。2腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)改變，①興奮性遞質(zhì)谷氨酸、乙酰膽堿減少，②抑制性遞質(zhì)谷氨酰胺、γ-氨基丁酸增多。3氨對神經(jīng)細胞膜的抑制作用，①干擾神經(jīng)細胞膜上Na+、K+-ATP酶的活性，②與K+競爭鈉泵，影響K+在神經(jīng)細胞膜內(nèi)外的正常分布。39、急性腎功能衰竭發(fā)病機制：急性腎功能衰竭中，腎微循環(huán)障礙，腎缺血和彌漫性血管內(nèi)凝血是發(fā)病過程的三個中心環(huán)節(jié)。分述如下：（一）腎微循環(huán)障礙1.兒茶酚胺在發(fā)病上的作用：有人在搶救流行性腦脊髓膜炎，細菌性肺炎，中毒性痢疾以及藥物過敏性休克的過程中，觀察到眼底的微血管痙攣和血內(nèi)兒茶胺值升高。因此，微循環(huán)障礙引起功能性少尿是通過兒茶酚胺起作用這一點是肯定的。2.腎素——血管緊張素系統(tǒng)在發(fā)病上的作用：腎缺血或毒素可致腎小管損傷，使近端腎小管鈉再吸收降低，致密斑的鈉濃度升高，引起腎釋放及血管緊張素Ⅱ增多，使腎小球前小動脈收縮，腎血流量降低，腎小球濾過率下降，引起急性腎功能衰竭。（二）腎缺血1.腎血管收縮所致的腎缺血：正常情況下腎臟的血液供應(yīng)很豐富，腎血流量占心輸出量的20％～25％。在各種原因引起的休克情況下，機體為了保證心、腦等重要器官的血液供應(yīng)，末梢動脈包括腎動脈即行收縮，因而腎血流量減少而發(fā)生腎缺血。2.腎臟短路循環(huán)所致的缺血：腎臟的血液循環(huán)有兩條循環(huán)徑路。一條是經(jīng)腎動脈、弓狀動脈、小葉間動脈、入、出球動脈、再匯集為滋養(yǎng)腎小管動脈，然后進入腎內(nèi)靜脈系統(tǒng)。另一條是血液流入小葉間動脈后不經(jīng)入球動脈進入直血管直接匯入靜脈系統(tǒng)的短路循環(huán)。在正常情況下90％的血液經(jīng)第一循環(huán)，僅10％血液經(jīng)短路循環(huán)。當(dāng)機體受到各種強烈激惹如創(chuàng)傷、休克、感染等，機體以腎血管收縮作為機體的保護性措施，使腎血循環(huán)出現(xiàn)反常的短路循環(huán)現(xiàn)象即90％以上的血液經(jīng)短路循環(huán)，導(dǎo)致腎皮質(zhì)和腎小管的供血量大減，從而引起急性腎功能衰竭。（三）彌漫性血管內(nèi)凝血在發(fā)病上的作用各種原因所致的休克時血壓下降，組織血流量減少，毛細血管內(nèi)血流緩慢，細胞缺氧，釋放凝血活酶及乳酸聚積，使血液呈高凝狀態(tài)，加上創(chuàng)傷，細菌等生物毒素，酸中毒，缺氧等所致的血管內(nèi)皮細胞損傷，使血小板和紅細胞聚集和破壞，釋出促凝物質(zhì)，激活凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致微血管內(nèi)發(fā)生血凝固和血栓形成。腎內(nèi)微血管發(fā)生的凝血和血栓必然加重腎臟的缺血而最終導(dǎo)致急性腎功能衰竭。40、急性腎功能衰竭多尿的機制①腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)；②腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除；③新生的腎小管上皮細胞重吸收功能尚不完善；④少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物開始經(jīng)腎小球大量濾出，從而引起滲透性利尿。41.心力衰竭引起呼吸困難的機制1.勞力性呼吸困難這是隨病人體力活動而發(fā)生的呼吸困難，休息后可減輕或消失。造成勞力性呼吸困難的原因是：①體力活動時機體需氧增加，但衰竭的左心不能提供與之相適應(yīng)的心輸出量，機體缺氧加劇，CO：儲留，刺激呼吸中樞產(chǎn)生"氣急"的癥狀。②體力活動時，心率加快，舒張期縮短，一方面冠脈灌注不足，加劇心肌缺氧，另一方面左室充盈減少加重肺淤血。③體力活動時，回心血量增多，肺淤血加重，肺順應(yīng)性降低，醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)|收集整理通氣作功增大，病人感到呼吸困難。2.端坐呼吸心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱為端坐呼吸（oahopnea）。出現(xiàn)端坐呼吸提示心衰已引起明顯的肺循環(huán)充血。端坐體位可減輕肺淤血，從而使病人呼吸困難減輕，這是因為：①端坐時部分血液因重力關(guān)系轉(zhuǎn)移到軀體下半部，使肺淤血減輕。②端坐時膈肌位置相對下移，胸腔容積增大，肺活量增加；特別是心衰伴有腹水和肝脾腫大時，端坐體位使被擠壓的胸腔得到舒緩，通氣改善。③平臥時身體下半部的水腫液吸收入血增多，而端坐位則可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕。3.夜間陣發(fā)呼吸困難患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳喘后緩解，稱為夜間陣發(fā)呼吸困難（paroxysmalnocturnaldyspnea），這是左心衰竭的典型表現(xiàn)。其發(fā)生機制如下：①病人平臥后，胸腔容積減少，不利于通氣。②入睡后，迷走神經(jīng)相對興奮，使支氣管收縮，氣道阻力增大。③入睡后由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對抑制狀態(tài)，反射的敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血使PaO.下降到一定程度時，才刺激呼吸中樞，使通氣增強，病人也隨之被驚醒，并感到氣促。若發(fā)作時伴有哮鳴音，則稱為心性哮喘（cardiacasthma）。41、心肌梗死引起心力衰竭的機制①心肌壞死和心肌缺血：缺血性損傷或細胞死亡所造成的大塊心肌病變是導(dǎo)致急性心肌梗死心肌收縮力減退和引起休克的決定性因素，而發(fā)生心肌缺血后頓抑的心肌恢復(fù)需要數(shù)天。②心肌收縮運動不協(xié)調(diào)：在梗死早期，當(dāng)正常心肌收縮時，心肌梗死部位被動地拉長，且向外膨出。以后梗死心肌變得僵硬，心臟收縮時梗死部位不被拉長，但也不能起收縮作用，同樣表現(xiàn)為心臟收縮期運動不協(xié)調(diào)。③心律失常：急性心肌梗死發(fā)生快速心律失常時使心肌耗氧量增加，進一步加重心肌缺氧，可引起嚴(yán)重的心輸出量降低。發(fā)生慢性心律失常時，由于心臟每搏出量不能相應(yīng)增加，心跳減慢致使心輸出量進一步降低。④血容量不足：雖然急性心肌梗死合并休克的基本發(fā)病環(huán)節(jié)是心肌部分壞死，導(dǎo)致心輸出量的降低，但是血容量不足或惡心、嘔吐、大量失水、異位心律等可能成為促進休克發(fā)生發(fā)展的因素。這部分合并血容量不足的病人，在病程早期心衰表現(xiàn)開始往往不明