臨床生化檢驗(yàn)簡(jiǎn)答題

簡(jiǎn)述雙縮脲法測(cè)定血清總蛋白的原理。答：血清中蛋白質(zhì)中相鄰的肽鍵〔一CO—NH一〕在堿性溶液中能與二價(jià)銅離子作用產(chǎn)生此將蛋白質(zhì)與堿性銅的反響稱為雙縮脲反響量成正比，故可用來(lái)測(cè)定蛋白質(zhì)含量。簡(jiǎn)述BCG法測(cè)定血清清蛋白的原理。答：清蛋白具有與陰離子染料澳甲酚綠結(jié)合的特性，而球蛋白根本不結(jié)合這些染料，故可pH4.2存在時(shí)，可與帶負(fù)電荷的染料BCG結(jié)合形成藍(lán)綠色復(fù)合物，其顏色深淺與清蛋白濃度成正比。與同樣處理的清蛋白標(biāo)準(zhǔn)比較，可求得血清中清蛋白含量。3．血漿清蛋白具有哪些功能，測(cè)定血清清蛋白有哪些臨床意義？答：血漿清蛋白具有以下生理功能。(1)血漿中主要的載體蛋白，很多水溶性差的物質(zhì)可以通過(guò)與清蛋白的結(jié)合增加親水性而便于運(yùn)輸。(2)維持血漿膠體滲透壓。(3)具有維持酸堿平衡的力量。(4)重要的養(yǎng)分蛋白。血漿清蛋白濃度測(cè)定的臨床意義如下。(1)低清蛋白血癥常見(jiàn)于以下疾病。①清蛋白合成不過(guò)度喪失：由于腎病綜合征、慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等，清蛋白由5g以上，超過(guò)肝臟的代償力量；腸道炎癥性疾病或腫瘤〔外科手術(shù)或創(chuàng)傷〔感染性疾病。使血漿清蛋白顯著下降。⑤無(wú)清蛋白血癥：是極少見(jiàn)的一種遺傳性缺陷，血漿清蛋白含量常低于lg/L。但可以沒(méi)有病癥，可能是由于血管中球蛋白含量代償性上升。(2)血漿清蛋白增高：較少見(jiàn)，在嚴(yán)峻失水時(shí)發(fā)生，對(duì)監(jiān)測(cè)血液濃縮有診斷意義。請(qǐng)述OGTT概念、做法、結(jié)果推斷及其臨床應(yīng)用。答：口服葡萄糖耐量試驗(yàn)〔OGTT〕是口服肯定量葡萄糖后，作系列血漿葡萄糖測(cè)定，以評(píng)價(jià)機(jī)體對(duì)血糖調(diào)整力量的標(biāo)準(zhǔn)方法。試驗(yàn)方法：WHO推舉的OGTT75g1.75g/kg體重計(jì)75go250300mL5min內(nèi)飲完，30min142h3天每日食物中糖含量應(yīng)不低于150g，38~14h吸煙、喝咖啡、喝茶或進(jìn)食。臨床上常用的方法是早晨空蕨抽血后，開(kāi)頭飲葡萄糖水后30、60、120180nin30、60、120180min靜脈血漿葡萄糖，可繪制成糖耐量曲線圖。結(jié)果推斷：正常糖耐量為FPG<6.1mmol/L2h<7.8mmol/L。空腹血糖受損(IFG〕FPG6.1～7．Ommol/L2h<7.8mmol/L。糖耐量減退(IGT)為FPG<7．Ommol/L，2h≥11.Immol/L。臨床應(yīng)用：①診斷GDM；②診斷IGT；③人群篩查，以獵取流行病學(xué)數(shù)據(jù)；④有無(wú)法解釋、的腎病、神經(jīng)病變或視網(wǎng)膜病變，其隨機(jī)血糖<7.8mmol/L,可用OGTT評(píng)價(jià)，即使．OGTT結(jié)果特別，并不代表有確定因果關(guān)系，還應(yīng)當(dāng)排解其他疾病。4．簡(jiǎn)述糖尿病的分型和診斷標(biāo)準(zhǔn)答：糖尿病分為四大類型即：1型糖尿病、2型糖尿病、其他特別類型糖尿病和妊娠糖尿病。診斷標(biāo)準(zhǔn)〔如多食、多飲、多尿、體重堿輕〕+隨機(jī)血漿葡萄糖≥11.1mmmol/L；②空腹血漿葡萄糖≥7.Ommol/L③口服葡萄糖耐量試驗(yàn)2h血漿葡萄糖≥11.1mmol/L。其中任何一種消滅陽(yáng)性結(jié)果，需用上述方法中的任意一種進(jìn)展復(fù)查，予以證明，診斷才能成立。5．簡(jiǎn)述反映胰島B細(xì)胞功能的試驗(yàn)室指標(biāo)有哪些?C肽測(cè)定的意義？答：反映胰島B細(xì)胞功能的試驗(yàn)室指標(biāo)C肽測(cè)定、胰島素釋放試驗(yàn)(IRT)、C肽釋放試驗(yàn)(CRT)。C肽測(cè)定的意義Cc肽的半壽期比胰c5—10倍。c肽不受外源性胰島素干擾，不與胰島素抗體反響，所以血清c肽水平可更好地反映B細(xì)胞功能。6．簡(jiǎn)述超速離心法與電泳法分別血漿脂蛋白時(shí)相對(duì)應(yīng)的脂蛋白類型。分別的方法。該法可將血漿脂蛋白分為CM、VLDL、LDL、HDL等四大類。利用醋酸纖維素薄膜或瓊脂糖凝膠作支持物進(jìn)展電泳時(shí)，血漿脂蛋白可被分為乳糜微粒、β-脂蛋白、前β-脂蛋白和α-脂蛋白等四種。7．簡(jiǎn)述LDL-R、VLDL-R、SR的特點(diǎn)。答：LDL—R83636115000；廣泛分布于肝、動(dòng)脈壁平滑肌細(xì)胞、腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞ApoB100的脂蛋白以高親和、力結(jié)合；通過(guò)LDL受體途徑調(diào)整細(xì)胞內(nèi)膽固醇水平。VLDI受體(VLDL-R)LDL-RApoEVLDIVLDL殘粒有高親和性，對(duì)LDL則呈現(xiàn)低親和性；不受細(xì)胞內(nèi)膽固醇負(fù)反響抑制；VLDL-R廣泛分布在代謝活潑的心肌、骨骼肌、脂肪組織等細(xì)胞，但在肝內(nèi)幾乎未覺(jué)察。清道夫受體(SR)分為A類清道夫受體(SR-A)和B類清道夫受體(SR-B)；清道夫受體配體譜廣泛，對(duì)oxLDL、LDL、HDL以，及VLDL都有較強(qiáng)的親和性，并參與脂類代謝。8．請(qǐng)述LDL受體途徑對(duì)細(xì)胞內(nèi)膽固醇的調(diào)整機(jī)制。答：LDL或其他含ApoB100的脂蛋白如VLDLLDL受體結(jié)合后，內(nèi)吞入細(xì)胞，經(jīng)溶酶HMGCoA復(fù)原酶，削減自身的膽固醇合成；②抑制LDL-RLDL-R的合成，從而LDL的攝??；③激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脂?；鵆oA膽固醇?；D(zhuǎn)移酶(ACAT)，使游離膽固醇在胞質(zhì)內(nèi)酯化成膽固醇酯貯存，從而掌握細(xì)胞內(nèi)膽固醇含量，使其處于正常動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)9．何謂CFTP?有何生理作用？答：CETP為膽固醇酯轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，是膽固醇逆向轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)中的關(guān)鍵蛋白質(zhì)。四周組織細(xì)胞膜HDLLCATHDLCETP轉(zhuǎn)移給VLDLLDILDLVLDL受體攝入肝細(xì)胞。請(qǐng)述GPO-PAP法測(cè)定TG的根本原理，并說(shuō)明如何去除FG的干擾。答：GPO-PAP法為臨床試驗(yàn)室測(cè)定血清TG原理TGLPL作用下，水解為甘油和FFAATP和甘油激酶(GK)3-磷酸甘油，再〔GPO)作用氧化生成磷酸二羥丙酮和過(guò)氧化氫(H202)，H2024-氨基安替比林〔4-AAP〕4一氯酚在過(guò)氯化物酶(POD)作用下，生成紅色醌類化合物，其顯色程度與TG的濃度成正比。承受兩步雙試劑法FG的影響。將LPL4-AAP2，其余局部為試劑l。1，37℃孵育后，因無(wú)LPL存在，TG不被水解，F(xiàn)G在GKGPO的作用下反響生成H2O2，但因不含4-AAP，不能完成顯色反響，故可除去FG的干擾；再參加試劑2TG水解生成的甘油。臨床上測(cè)定了血清apoAI、apoB100就可代替HDL-CLDL-C嗎？8poAl可以代表HDL水平，與HDL-C呈明顯正相關(guān)。但HDL是一系列顆粒大小與組成不均一的脂蛋白HDLapoAI的含量不肯定與HDL-C成比例，因而兩者不能相互代替。同時(shí)測(cè)定apoAIHDL-C對(duì)病理發(fā)生狀態(tài)的分析更有幫助。家族性高TG血癥患者HDL-C往往偏低，但apoAI不肯定apoAIHDL-C卻會(huì)輕度下降，冠心病危急性高。apoBLDLLDL-C成顯著正相關(guān)。但當(dāng)高TG血癥時(shí)VLDL極高，sLDL增高，與大而輕LDL相比，則apoB故可消滅LDL-C雖然不高，但血清apoB增高的所謂“高apoBsLDL增多。所以apoB與LDL-C同時(shí)測(cè)定有利于臨床推斷，因而兩者不能相互代替。12．簡(jiǎn)述代謝性酸中毒的病因和，血液相關(guān)指標(biāo)變化。答：代謝性酸中毒時(shí)原發(fā)性[HC03]pH有下降趨勢(shì)。(1)病因：①固定酸的產(chǎn)生或攝入增加；②酸性產(chǎn)物排泌削減；③HC03喪失過(guò)多。(2)相關(guān)指標(biāo)變化：①血液pH可正?！餐耆鷥敗郴蚪档汀泊鷥敳蝗獺C03PC02代償性下降。13．簡(jiǎn)述代謝性堿中毒的病因和血液相關(guān)指標(biāo)變化。答：代謝性堿中毒時(shí)原發(fā)性[HC03]上升，血液pH有上升趨勢(shì)。(1)病因：①酸性物質(zhì)大量喪失。②攝入過(guò)多的堿。③胃液?jiǎn)适?，Cl-大量喪失，腎小管細(xì)胞的Cl-削減，導(dǎo)致腎近曲小管對(duì)HC03-重吸取增加；排鉀性利尿劑也可使排cl-多于排鈉，均造成低氯性堿中毒。④低鉀患者由于腎攤K+保Na+力量減弱，排H+保Na+加強(qiáng)，使NaHCO3重吸取增多，導(dǎo)致堿中毒。⑤原發(fā)性醛固酮增多癥等，醛固酮可促進(jìn)H+-Na+交換。(2)相關(guān)指標(biāo)變化：①血液pH〔完全代償〔代償不全HC03PC02〔代償往往不全。14．簡(jiǎn)述呼吸性酸中毒的病因和血液相關(guān)指標(biāo)變化。答：呼吸性酸中毒時(shí)原發(fā)性PCO2增高〔高碳酸血癥，血液pH(1病因：①(2)相關(guān)指標(biāo)變化：①血液pH可正?！餐耆鷥敗郴蛳陆怠泊鷥敳蝗虎谘獫{PC02HCO315．簡(jiǎn)述呼吸性堿中毒的病因和血液相關(guān)指標(biāo)變化。答：呼吸性堿中毒時(shí)原發(fā)性PC02下降，血液pH有上升趨勢(shì)。(1)病因：①非肺部性因素刺(2)相關(guān)指標(biāo)變化：①血液pH可正?！餐耆鷥敗郴蛏仙泊鷥敳蝗玃C02HC03增高，[K+]輕度降低，AG輕度增多。簡(jiǎn)述ISE的分類。答：ISE分為直接法、間接法和多層膜干片法。直接法指血清等標(biāo)本不需任何稀釋直接進(jìn)入膜干片法承受了樣本間相互獨(dú)立的干武離子敏感卡片測(cè)定各種離子。簡(jiǎn)述怎樣采集和保存微量元素檢測(cè)用的血液樣品？答：血液是微量元素檢測(cè)中最常用的樣品，可以按需要選擇全血、血漿、血清等。血液液樣本的采集一般在早晨空腹時(shí)實(shí)行毛細(xì)管血或靜脈血。采血量由檢測(cè)元素含量及方法而定。盛血樣的試管必需用去離子水清洗、枯燥處理，按要求制備全血、血漿、血清等，最好馬上檢測(cè)。假設(shè)需放置，要在4℃冰箱中冷藏，在-20C或-80℃超低溫冷凍可保存較長(zhǎng)的時(shí)間。18．請(qǐng)述微量元素檢測(cè)常用方法的方法學(xué)評(píng)價(jià)。答案：常用分析方法有以下一些。①紫外可見(jiàn)分光光度法，由于該法在生色過(guò)程極易污染，而且靈敏度很低，只能檢測(cè)少數(shù)高含量的元素。②原子吸取光譜法，AAS方法簡(jiǎn)便、靈敏、素，不能同時(shí)測(cè)定多種元素。③電感耦合等離子體放射光譜法，具有靈敏、準(zhǔn)確、快速、干同一樣品同時(shí)進(jìn)展多元素測(cè)定，試樣無(wú)需分別，用量小、干擾少，簡(jiǎn)便快速，但由于中子源放射性強(qiáng)，本錢蠢，使其推廣和應(yīng)用受到肯定限制。⑤酶活性恢復(fù)法，是近年進(jìn)展最快速、光分析法、離子選擇電極法、高壓液相色譜法和伏安分析法等19．簡(jiǎn)述人體鐵的主要生物學(xué)作用。成；③參與能量代謝；④與免疫功能相關(guān)。引起維生素缺乏的常見(jiàn)緣由有哪些？的吸取利用率降低：消化系統(tǒng)消化吸取功能和膽汁的分泌都可影響維生素的吸取、利用。③維生素的需要量相對(duì)增高足：長(zhǎng)期服用抗生素抑制腸道正常菌群的生長(zhǎng)，從而影響如維生素K、B6、葉酸等的產(chǎn)生。日照缺乏，可使皮膚內(nèi)維生素D3的產(chǎn)生缺乏。簡(jiǎn)述腎性骨養(yǎng)分障礙的概念及根本表現(xiàn)。答案：腎性骨養(yǎng)分障礙，又稱腎性佝僂病，是由于先天性腎發(fā)育不全、腎盂積水、慢性腎炎等所致的慢性腎功能障礙，腎近曲小管上皮細(xì)胞線粒體內(nèi)1α羥化酶系數(shù)量和〔或〕活性不l，25-(OH)2D3生成削減，腸道鈣磷吸取削減；又因腎小球?yàn)V過(guò)功能下降、腎小管分泌H+PTH分泌增加，骨質(zhì)脫鈣，鈣鹽沉積障礙，從而引起佝僂病甚至骨畸變．X光片多見(jiàn)骨質(zhì)普遍疏松、脫鈣，長(zhǎng)骨端消滅佝僂病樣轉(zhuǎn)變，骨干和骨盆消滅纖維囊性變化。22．簡(jiǎn)述肝臟功能試驗(yàn)室檢查指標(biāo)依據(jù)診斷目的可以分為哪幾類？舉例說(shuō)明。酶(ALT，AST)、前清蛋白；②代表肝臟合成功能，如膽堿酯酶(ChE)或清蛋白；③推斷有無(wú)腫瘤、再生和膽道通暢狀況，如GGT和ALP；④代表肝臟的排泄功能，如總膽紅素、膽汁酸等測(cè)定。試述目前臨床使用的膽汁酸定量檢測(cè)方法及其優(yōu)點(diǎn)。答：目前臨床試驗(yàn)室主要使用酶法對(duì)膽汁酸進(jìn)展定量測(cè)定。其根本原理是以3α一羥基類固醇脫氫酶〔3α-HSD〕作為測(cè)定膽汁酸的工具酶，在NAD+的存在下，該酶將3α-羥膽汁酸轉(zhuǎn)變成相應(yīng)的3α-酮膽汁酸，NAD+復(fù)原生成的NADH同硝基四氮唑藍(lán)(NBT)反響形成藍(lán)色的甲臜染料，在540nm處有最大吸取峰，顏色深淺與標(biāo)本中的膽汁酸濃度呈正比。上述為成熟的第三代試劑原理目前第四五代的循環(huán)酶法試劑盒已經(jīng)爭(zhēng)論面世其根本原理是：膽汁酸被3α-羥基類固醇脫氫〔3α-HSD〕及硫代氧化型輔酶I(Thio-NAD+)特異性地氧化生成3一酮類固醇及硫代復(fù)原型輔酶I (Thio—NADH)。3-酮類固醇在3α-HSD和復(fù)原型輔酶I(NADH)作用下，形成膽汁酸和氧化型輔酶I(NAD+)。樣本中的膽汁酸在屢次酶循環(huán)的過(guò)程中被放大，同時(shí)使生成的Thio-NADH擴(kuò)增。測(cè)定Thio-NADH在405nm處吸光度的變化求得總膽汁酸的含量第五代循環(huán)酶法將微量膽汁酸放大提高了試劑檢測(cè)的靈敏度和準(zhǔn)確度。循環(huán)酶法簡(jiǎn)便、快捷，可以手工操作，也能進(jìn)展自動(dòng)化分析，是目前臨床推舉的分析方法。腎臟的根本生理功能有哪些？答案：腎臟具有生成尿液、維持體液平衡、排泄功能、維持體內(nèi)的電解質(zhì)和酸堿平衡、內(nèi)分泌功能。試述腎對(duì)H+的調(diào)整，并解釋酸中毒狀況下為什么血K+濃度上升？答：尿中的K+主要由遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌的。一般當(dāng)有Na+的主動(dòng)吸取時(shí)，才會(huì)有K+的分泌，兩者轉(zhuǎn)運(yùn)方向相反，稱為K+-Na+交換。K+-Na+交換和H+-Na+交換有相互抑制現(xiàn)象，即H+-Na+交換增多時(shí)，K+-Na+交換將削減。酸中毒時(shí)H+一Na+交換增多，抑制細(xì)胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)運(yùn)出來(lái)，故酸中毒時(shí)血K+上升。26．急性腎功能衰竭患者少尿期各項(xiàng)生化監(jiān)測(cè)指標(biāo)有何變化？答：急性腎衰患者少尿期病人有以下表現(xiàn)。①尿生化檢查：少尿期尿量<400ml/24h，其他可1.015滲透壓低于350mOsm/kg；尿肌酐與尿素排出少，故尿肌酐與尿素降低，血肌酐與尿素上升。②腎小球?yàn)V過(guò)功能：內(nèi)生肌酐去除率在血肌酐和尿素尚在正常范圍時(shí)已顯著降低，是ANT早期診斷的靈敏指標(biāo)。③腎小管處理溶質(zhì)的力量：ATN時(shí)，腎小管重吸取功能受損，鈉重吸取削減，尿鈉濃度上升，常>40mmol/L。此外，還可消滅代謝牲酸中毒。高鉀血癥、高磷血癥和低鈣血癥。哪些試驗(yàn)可反映腎小球?yàn)V過(guò)功能？答：菊粉去除率；內(nèi)生肌酐去除率；血清肌酐和尿素；半胱氨酸蛋白酶抑制劑C測(cè)定等請(qǐng)述循環(huán)血中與AS進(jìn)程有關(guān)的生化標(biāo)志物在心血管病危急推測(cè)中的作用。答：(1)hs—CRP水平增高是推測(cè)個(gè)體將來(lái)首次發(fā)生心血管疾病危急性和推測(cè)冠心病患者再發(fā)生心血管病大事和死亡的格外有效的推測(cè)指標(biāo)，而不管cTn值如何。在眾多生化指標(biāo)中，hs-CRP對(duì)冠心病的推測(cè)價(jià)值明顯高于血脂、脂蛋白、同型半胱氨酸等?，F(xiàn)推舉冠心病尤其是急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者常規(guī)監(jiān)測(cè)hs—CRPMI和冠脈性猝死等冠脈大事的發(fā)生。hs-CRP上升者需樂(lè)觀干預(yù)。(2)TChs-CRP兩個(gè)危急因素的聯(lián)合作用遠(yuǎn)hs-CRP與TC/HDL—C值推測(cè)將來(lái)冠狀大事發(fā)生的相對(duì)危急性〔3〕血漿纖維蛋白原是凝血途徑的重要成分之一，多因素分析顯示Fg上升推測(cè)冠心病的力量強(qiáng)于LDL-C。FgCRP相比，受輕度炎性(4)同型半胱氨酸(HCY)的HCYLDL氧化和前凝血狀態(tài)。爭(zhēng)論顯示，即使HCY水平中度上升也增加冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈和外周動(dòng)脈的粥樣硬化的形成和心血管疾病的死亡。但是，HCY到底是AS致病因子還是僅僅只是標(biāo)志物有待迸一步確定。簡(jiǎn)述臨床應(yīng)用中如何保證心肌損傷標(biāo)志物測(cè)定的準(zhǔn)確性。〔范圍，抗體／表位識(shí)別位點(diǎn)的全都性。心臟生物標(biāo)志物檢測(cè)方法在99分位的總不周密度(％CV)10%，檢測(cè)周轉(zhuǎn)時(shí)間(TATs)60min準(zhǔn)化、結(jié)果的準(zhǔn)確、具有可比性才能提高其診斷和推測(cè)價(jià)值。30簡(jiǎn)述心肌肌鈣蛋白(cTn)的基因表達(dá)特點(diǎn)。Tn(CTI)(fsTn)(ssTn)和心肌亞型(cTn)。其中cTnC基因在心肌和慢骨骼肌亞型的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物是一樣的，單獨(dú)編碼fsTn的基因不在心肌表達(dá)ocTnl亞型與兩種骨骼肌亞型的區(qū)分主要表現(xiàn)在N端氨基酸序列的40%差異，cTnI9個(gè)月之后僅在心肌中表達(dá)，而不在骨骼肌中表達(dá)，所以，cTnIcTnI增高的現(xiàn)象。cTnT在骨骼肌和心肌中的表達(dá)受不同的基因調(diào)控。31．簡(jiǎn)述心肌損傷標(biāo)志物在心肌梗死診斷中的應(yīng)用。答：cTn〔或CK-MB〕是診斷心肌梗死的首選標(biāo)志物，在無(wú)法測(cè)定cTn時(shí)，可測(cè)定CK—MB6—9h6h以內(nèi)同時(shí)檢測(cè)cTn和早期標(biāo)志物Mb;Mb與cTn〔CK-MB〕聯(lián)合應(yīng)用有助于AMI的排解診斷；對(duì)于心電圖呈現(xiàn)特征性特別的病人〔如的ST段抬高，在等待生化標(biāo)志物結(jié)果的同時(shí)，不應(yīng)耽誤診斷和治療；不推舉測(cè)量?jī)煞N以上心肌壞死的特異標(biāo)志物〔如cTnCK-MB)來(lái)確診心肌梗死；總CK、天冬氨基酸轉(zhuǎn)移酶、β羥丁酸脫氫酶和〔或〕AMI診斷的標(biāo)志物。32．請(qǐng)述BNPNT-proBNP特點(diǎn)。答：心室肌和腦細(xì)胞首先表達(dá)的是134個(gè)氨基酸的前B型利鈉肽前體(proproBNP)，在細(xì)胞108個(gè)氨基酸的B型利鈉肽前體(proBNP)被釋放入血。血液中的proBNP32BNP76NB型利鈉肽原(NT-proBNP)BNPNT-proBNP不具有BNP生物學(xué)作用。BNP的去除主要通過(guò)與鈉尿肽去除受體結(jié)合BNPNT-proBNP則是通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)去除NT—proBNP水平的影響要遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于BNPoBNP22min,NT-proBNP120min，所以，NT-proBNP在心衰患者血中的濃度較BNP1～10HF的診斷和試驗(yàn)室測(cè)定。33．簡(jiǎn)述常見(jiàn)的甲狀腺功能紊亂〔甲亢、甲減〕的主要臨床生物化學(xué)檢查工程及意義。答：甲亢T3和T4增高，rT3增高；如T3、T4增高，TSH降低，則為原發(fā)性甲亢，T3、T4增高，TSH也增高，則為繼發(fā)性甲亢。甲減T3和T4降低；原發(fā)性甲減時(shí)，T3、T4降低而TSH增高，主要病變?cè)诩谞钕?；繼發(fā)性甲減時(shí)，T3、T4TSH也降低，主要病變?cè)诖贵w或下丘腦oTRH興奮試驗(yàn)變化：垂體病變時(shí)，TSH根底值低，對(duì)TRH無(wú)反響；而下丘腦病變時(shí)，TSH根底值低，但對(duì)TRHrT3降低，rT3是鑒別甲減與非甲狀腺疾病功能特別的重要指標(biāo)之一，后者血清中T3削減而rT3增加。34．簡(jiǎn)述下丘腦-腺垂體-甲狀腺功能調(diào)整的相互關(guān)系。答：TSH是垂體前葉嗜堿細(xì)胞釋放的一種糖蛋白，可促進(jìn)甲狀腺腺體增大、合成分泌T4、T3增加。下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素TRH可促進(jìn)垂體釋放，TSH；甲狀腺激素對(duì)垂體及下丘腦的分泌功能均有反響式調(diào)整作用。35．簡(jiǎn)述有哪些檢測(cè)胰腺外分泌功能的試驗(yàn)？驗(yàn)、促胰液素-膽囊收縮素試驗(yàn)；間接法包括Lundh餐試驗(yàn)、BT-PABA試驗(yàn)、月桂酸熒光素試驗(yàn)、蘇丹Ⅲ染色試驗(yàn)、胰多肽試驗(yàn)、雙標(biāo)記Schilling