針刺鎮(zhèn)痛機制的研究進展

針刺鎮(zhèn)痛機制的研究進展

丘腦中央下神經元/傳導束結構的研究通過對針灸與疼痛機制多個研究結果的回顧，提出了以下機制：1。張吉等人認為，針灸與疼痛包括整個神經系統(tǒng)，脊柱是針灸治療的第一個步驟。干預是針灸信息的篩選和中繼站。丘腦是加強針灸和疼痛控制的中心機制。邊緣系統(tǒng)也對針灸和鎮(zhèn)痛起到了協(xié)調作用。大腦是最高的中心，對針灸和鎮(zhèn)痛有興奮和抑制的雙重作用。②張香桐提出,針刺鎮(zhèn)痛是來自針刺穴位和痛源部位的傳人信號在中樞神經系統(tǒng)(CNS)相互整合的結果。③唐敬生等認為,丘腦中央下核接受來自三叉神經脊束核尾側亞核和脊髓背角邊緣層神經元的直接投射,丘腦中央下核神經元主要上行投射到同側前額葉的腹外側眶皮質,腹外側眶皮質又發(fā)出纖維投射到雙側中腦導水管周圍灰質的腹外側部,該處是腦干下行抑制系統(tǒng)的關鍵部位,因此推測丘腦中央下核一腹外側眶皮質一中腦導水管周圍,可能構成一個痛覺調制的通路。④Biella等運用正電子發(fā)射斷層掃描技術,觀察針刺足三里和奇澤穴對局部血流的影響。證實針刺可以增加扣帶回的左前方、兩側腦島、兩側小腦、左側額上回和額回的血流。針刺激活的大腦區(qū)域與傷害性刺激的大腦區(qū)域關系密切。推論針刺作用使疼痛神經床上的各種神經信息失衡,以修正疼痛的感覺,提高疼痛閾值。⑤蒼白球在電針及興奮尾殼核鎮(zhèn)痛中發(fā)揮重要作用。吳氏等用行為學和電生理學的方法,探討蒼白球在電針鎮(zhèn)痛及興奮尾殼核鎮(zhèn)痛中的作用。結果表明,電針可以延長輻射熱引起的縮腿潛伏期,電針或興奮尾殼核可抑制丘腦束旁核神經元的傷害性反應;蒼白球微量注射紅藻氨酸7d后,電針對輻射熱引起的大鼠縮腿潛伏期無明顯影響,電針或興奮尾殼核對丘腦束旁核神經元的傷害性反應亦無明顯影響,與毀損前相比差異有顯著性(P<0.05),與蒼白球微量注射生理鹽水7天后,電針可延長大鼠縮腿潛伏期,及電針或興奮尾殼核對束旁核神經元傷害性反應的抑制作用相比差異有顯著性(P<0.05)。電針鎮(zhèn)痛效應在針刺鎮(zhèn)痛中,近些年來發(fā)現(xiàn)大量的神經活性物質-神經肽,包括P物質、內阿片肽、腦啡肽、內啡肽、強啡肽、膽囊收縮素-8、生長抑素、加壓素和催產素等對鎮(zhèn)痛均有明顯作用。另外,一氧化氮、即刻早期基因c-los和c-Jun,IL-2、干擾素,NGF、BDNF、NT-3,緩激肽、前列腺素及白三烯等,均屬于目前針灸鎮(zhèn)痛研究的前沿性活性物質,對研究針刺鎮(zhèn)痛有重要意義。韓濟生發(fā)現(xiàn),八肽膽囊收縮素的抗電針鎮(zhèn)痛作用,在中樞痛反應神經元電活動和整體行為反射水平上是協(xié)調一致的,推測該作用是通過膽囊收縮素-A受體而實現(xiàn)的。揭示降低腦內八肽膽囊收縮索的含量或阻斷膽囊收縮索-A受體的作用,均能提高臨床針刺的鎮(zhèn)痛療效以及痛興奮神經元和痛抑制神經元的電活動作為疼痛和鎮(zhèn)痛指標是確實可行的。崔霞等實驗發(fā)現(xiàn),PENK基因CRE-2是c-fOS/jun蛋白的靶基因。電針鎮(zhèn)痛時首先c-fosmRNA上升,然后由c-f0S/jun蛋白及PENKcRE-2結合,激活了PENK基因,從而增加腦啡呔量,實現(xiàn)針刺鎮(zhèn)痛。方智慧等實驗發(fā)現(xiàn),生長抑素(SOM)與機體的痛覺傳遞和痛覺調節(jié)有密切關系。有人用原位雜交(1SHH)結合免疫組化ABC法,觀察中縫背核(RD)在傷害性刺激和電針鎮(zhèn)痛后MmRNA的變化,以及SOMmRNA與5-HT共存及針刺后的變化結果發(fā)現(xiàn)RD受傷害性刺激和單純電針后,SOMmRNA表達均會增強,傷害刺激+EA后表達進一步增強。在正常情況下RD內有少量SOMmRNA與5-HT雙標記細胞,當RD受到傷害性刺激和EA刺激后,雙標記細胞大大增加,提示EA不僅可使SOMmRNA表達增強,同時對5-HT也示增強作用針刺鎮(zhèn)痛機理可能與此協(xié)同作用有關。劉文彥等向大鼠中縫大核(NRM)內微量注入催產素(OT)后,能明顯增加電針鎮(zhèn)痛的效應;而向NRM內注入噻庚啶后,可阻斷催產素增加電針鎮(zhèn)痛的效應。結論:NRM內的催產素在電針鎮(zhèn)痛的復雜過程中發(fā)揮著一定作用,且其效應可能是通過內源性5-HT系統(tǒng)中介的。白波等通過實驗發(fā)現(xiàn),大鼠中樞神經系統(tǒng)中NO參與鎮(zhèn)痛和電針鎮(zhèn)痛的調制過程。腦內NO濃度增加明顯降低大鼠的針刺(電針)鎮(zhèn)痛作用,而降低神經系統(tǒng)中NO含量則在一定程度上增強大鼠的針刺(電針)鎮(zhèn)痛效應。表明NO-CGMP代謝途徑可能是NO對大鼠電針鎮(zhèn)痛效應影響的作用機制之一。姚凱等通過大鼠痛閾的變化,觀察外源性升高中腦中央灰質(PAG)部位游離Ca2+濃度對針刺效應的影響。結果:外源性升高PAG部位游離Ca2+濃度后,針刺提高大鼠痛闕的效應受到抑制。疼痛刺激使大鼠PAG部位神經元內游離ca2+濃度顯著升高,針刺鎮(zhèn)痛則可使其明顯降低。結論:中樞神經系統(tǒng)神經元內游離Ca2+可能是傷害性刺激信息和針刺信息相互作用的物質基礎之一。任曉暄實驗發(fā)現(xiàn),電針不同穴位可記錄到大鼠子宮PGE2含量明顯升高,PGF2α含量明顯降低,PGF2α/PGE2比值明顯降低。說明電針穴位后,可通過調節(jié)實驗大鼠外周組織致痛物質(前列腺素)的含量而達到鎮(zhèn)痛作用。針刺取穴規(guī)律針刺鎮(zhèn)痛的開創(chuàng)性分支-針刺麻醉(AA)手術始于1958年,1960年起在全國范圍展開了應用研究。對近幾年65篇針麻文獻資料進行了統(tǒng)計,結果,見圖1~4。針刺麻醉(AA)或針刺輔助麻醉(AAA)作為針灸學的一個現(xiàn)代分支,卻沒能找到其取穴規(guī)律,用著名針刺鎮(zhèn)痛研究專家韓濟生院士的話說就是“針刺麻醉的選穴原則不是很確定,各家經驗很多,莫衷一是”。從上述統(tǒng)計資料分析,針刺鎮(zhèn)痛臨床取穴方法有按中醫(yī)臟腑經絡選穴,也有按現(xiàn)代神經解剖學、生理學選穴。現(xiàn)今針灸臨床常用穴位處方為多經穴配合,所選的穴位多在病痛區(qū)相應節(jié)段神經支配的范圍內。實踐證明,選用與痛源相同或鄰近脊髓節(jié)段的穴位,無論弱針或強針刺激都有較好鎮(zhèn)痛效果;選用遠脊髓節(jié)段的穴位則須用強針刺激來發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。穴位電刺激聯(lián)合啟示侵人性方式:此方法通常包括針灸針穿透皮膚隨后的傳統(tǒng)手法運針、電針術、及長期皮內針植入,單純侵入針刺稱為“干針”技術。合并藥物通過穿刺針注入穴位稱為“濕針”技術。電針技術,是以一定的頻率對穴位進行電刺激。電針有疼痛較輕、便于標準化等諸多優(yōu)點。并且Chen等認為,高頻率電針比低頻率電針更可能增加中樞神經系統(tǒng)八肽膽囊收縮素的釋放。非侵入性方式:此種方法有指壓法、經皮電刺激以及多種具有刺激性的斑、粒的