飲食控制的生理心理 完整版

飲食控制的生理心理內(nèi)容飲水行為的生理心理攝食行為的生理心理攝食障礙123攝食與飲水的意義攝食和飲水的調(diào)節(jié)是機體為了生存必須有一穩(wěn)定的內(nèi)環(huán)境密切有關(guān)。內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定(homeostasis)是美國生理心理學(xué)家W.B.cannon首先使用的術(shù)語，內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定涉及到一組生物性動機。穩(wěn)態(tài)：哺乳動物維持生命，要求體溫和血液成分只能在很小的范圍內(nèi)波動。如：血量、血糖、血壓、血鹽、血氧?！皟?nèi)環(huán)境的穩(wěn)定是自由生命的必要條件”—法國生理學(xué)家Bernard第一節(jié)飲水行為的生理心理飲水的數(shù)據(jù)60%大腸肺皮膚腎臟食物水2.5L2.5L水占人體重50-60%。成人每天平均水的交換大約是2500ml左右。通過肺、皮膚、腎和腸管失去水。每天由大腸排出約100ml由肺排出(水汽)約300ml由皮膚排出約600ml(在沒有明顯出汗時的蒸發(fā)量)由腎排出約1500ml。體液平衡

細胞內(nèi)液細胞外液低滲細胞外液高滲為什么在抑郁實驗中，實驗組是注射賽樂特，而對照組要注射生理鹽水，而不用自來水？蒸餾水？晶體滲透壓－血漿中晶體物質(zhì)形成的滲透壓作用：維持細胞內(nèi)外的水平衡膠體滲透壓－主要由蛋白質(zhì)分子構(gòu)成的滲透壓作用：維持血管內(nèi)外的水平衡膠體滲透壓和晶體滲透壓腎臟在體液平衡中的作用濾過－重吸收－分泌醛固酮（ALD）抗利尿激素（ADH）又稱加壓素腎臟在體液平衡中的作用醛固酮（aldosterone）是一種類固醇激素，由腎上腺皮質(zhì)的球狀帶分泌.醛固酮的生理功能是促進腎遠曲小管上皮細胞的保鈉排鉀作用，使Na+重吸收，保留Na+，同時保留水并促進K+的排出。腎臟在體液平衡中的作用抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）又稱為血管加壓素，ADH為下丘腦視上核及室旁核神經(jīng)細胞分泌，沿下丘腦-垂體束進入神經(jīng)垂體貯存。ADH主要作用是增加腎遠曲小管及集合管對水的重吸收作用，因此對腎臟濃縮功能有很大的影響?？实姆N類滲透性渴吃入較多的鹽或高蛋白性食物，經(jīng)吸收至血液中引起細胞外液的滲透壓增高，繼而使水從細胞內(nèi)跑向細胞外，形成細胞內(nèi)液脫失引起渴感。

容積性渴大汗淋漓、嘔吐腹瀉或外傷失血等，均可導(dǎo)致細胞外液的喪失，只要喪失10％的體液，就會通過植物性神經(jīng)反射地引起血壓下降—腎血流量減少或交感神經(jīng)興奮——釋放腎素——血管緊張素I和Ⅱ——醛固酮?？逝c鹽欲的神經(jīng)控制渴的神經(jīng)機制鹽欲的神經(jīng)機制渴的神經(jīng)機制孤束核：損傷尿崩癥和不飲癥穹窿下器官（SFO）監(jiān)測外周血液和腦脊液中致渴物質(zhì)變化（血管緊張素II、胃腸激素等）引起渴覺終板血管器（OVLT）和滲透壓感受有關(guān)渴的神經(jīng)機制1、腎臟：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)終板血管器感受滲透壓腎臟-腎素心臟和大血管壁的機械感受器血管緊張素I，II下穹窿器孤束核下丘腦視上核、室旁核-垂體后葉-抗利尿激素-腎臟2、下丘腦-腎臟鹽欲的神經(jīng)控制鹽欲：渴望攝取氯化鈉的需要，由于血容量降低引起醛固酮分泌所誘發(fā)。血容量下降－－氯化鈉減少－－腎小球濾過率降低、醛固酮釋放。下丘腦CRH－ACTH－醛固酮釋放調(diào)節(jié)練習(xí)如果細胞外液中鹽分或其他物質(zhì)濃度增大，由于滲透壓的作用使細胞內(nèi)液中的水分滲透到細胞外液，細胞內(nèi)液減少引起__________；當(dāng)細胞內(nèi)部物質(zhì)濃度增加或細胞外液中鹽分減少時則導(dǎo)致細胞外液不足。由于細胞外液的多少直接與循環(huán)中的血容量相聯(lián)系，因此，細胞外液不足將產(chǎn)生__________?？视X調(diào)節(jié)的神經(jīng)機制？容量性渴滲透性渴第二節(jié)攝食行為的生理心理控制饑、飽的因素口腔因素咀嚼需求口香糖、零食啟動消化過程、頭期胃液分泌滿足饜足感（不僅滿足生理上的填報肚子，還有心理上的滿意）胃內(nèi)營養(yǎng)假飼實驗控制饑、飽的因素腸胃因素膽囊收縮素（CCK）:位于小腸細胞和腸神經(jīng)系統(tǒng)中葡萄糖、胰島素胰腺分泌的胰島素和高糖素胰島素作用腦——抑制進食能量代謝進食狀態(tài),多余的葡萄糖以兩種形式貯存（合成代謝）糖原——肝臟和骨骼肌甘油三酯——脂肪兩餐之間，不進食狀態(tài)（分解代謝）糖原

葡萄糖甘油三酯->甘油（酮體）+脂肪酸能量平衡肥胖：能量攝入大于消耗消瘦：能量消耗大于貯存恒脂假說這種腦監(jiān)測體脂量并對抗能量貯存紊亂的觀點，1953年被英國科學(xué)家Kennedy提出，稱為恒脂假說。恒脂假說體內(nèi)脂肪與攝食行為之間的聯(lián)系提示，在脂肪與腦之間一定存在某種信息交流。瘦素（激素信號）：遺傳性肥胖小鼠DNA缺乏obob基因，編碼一種蛋白質(zhì)激素，該激素能告訴腦脂肪的貯備處于正常。而缺乏該種激素的小鼠腦誤以為脂肪貯存不足，就一直進食。聯(lián)體小鼠下丘腦與攝食下丘腦外側(cè)區(qū)——“饑餓中樞”雙側(cè)損毀下丘腦外側(cè)區(qū)，動物厭食。下丘腦腹內(nèi)側(cè)區(qū)——“飽中樞”雙側(cè)損毀下丘腦腹內(nèi)側(cè)區(qū)，動物過度進食，導(dǎo)致肥胖瘦素與下丘腦瘦素是脂肪細胞分泌的一種多肽，脂肪細胞越多，分泌的瘦素越多。瘦素升高->下丘腦瘦素降低->下丘腦瘦素增加對下丘腦的影響alpha黑素細胞刺激素（aMSH），可卡因及苯丙胺相關(guān)轉(zhuǎn)錄物（CART）瘦素下丘腦弓狀核下丘腦室旁核促進垂體前葉促甲狀腺激素、促腎上腺激素分泌提高代謝率腦干、脊髓下丘腦的外側(cè)區(qū)抑制攝食行為抑制攝食的化學(xué)因素瘦素Alpha-黑色素細胞抑制素（aMSH）可卡因及苯丙胺相關(guān)轉(zhuǎn)錄物（CART）膽囊收縮素（CCK）胰島素瘦素降低對下丘腦的影響瘦素下丘腦弓狀核下丘腦室旁核抑制垂體前葉促甲狀腺激素、促腎上腺激素分泌下丘腦的外側(cè)區(qū)增加攝食行為神經(jīng)肽Y（NPY）刺鼠相關(guān)肽降低代謝增加進食的化學(xué)因素神經(jīng)肽Y（NPY）刺鼠相關(guān)肽練習(xí)下丘腦的外側(cè)區(qū)________中樞，下丘腦的腹內(nèi)側(cè)區(qū)____。減少進食的化學(xué)因素：增加進食的化學(xué)因素：瘦素增加如何影響下丘腦調(diào)節(jié)攝食？第三節(jié)攝食障礙厭食癥暴食癥厭食癥

厭食癥，又稱為神經(jīng)性厭食癥，是患者自己有意造成的體重明顯下降至正常生理標(biāo)準(zhǔn)體重以下，并極力維持這種狀態(tài)的一種心理生理障礙。多見于青少年，發(fā)病年齡多在13—25歲期間，男性與女性患病之比約為1：9.5。病因

1.遺傳因素

同卵雙生>異卵雙生一級親屬重癥情感障礙發(fā)病率為常人4倍2.情感因素

患者中抑郁癥罹患率38－80％患者5年內(nèi)發(fā)展為情感障礙高達50％一、二級親屬重癥情感障礙發(fā)病率為22％3.神經(jīng)內(nèi)分泌因素

去甲腎上腺素轉(zhuǎn)換率降低類似抑郁狀態(tài)的生化改變（甲狀腺功能受損、閉經(jīng)、地塞米松抑制試驗陽性）血液、腦脊液及尿液中5-HT前體及其代謝產(chǎn)物含量異常4.人格特質(zhì)

完美主義者、強迫行為癥狀

1.無休止地減少重，懼怕體重增加。2.到疾病后期，由于長期不足量的進食，可能出現(xiàn)食欲減退。3.患者主要以圍繞減少體重進行各種活動，如有意節(jié)食，嚴(yán)格控制主食量及脂肪、蛋白質(zhì)入量，增加每日的活動量，以遠低于病人應(yīng)有的體重標(biāo)準(zhǔn)，常呈現(xiàn)出憔懷，極度消瘦，嚴(yán)重營養(yǎng)不良的軀體狀態(tài)，相反病人對此感到欣慰或安穩(wěn)。大部分患者仍認為自己或自己的某個部位還是“胖”，而為此不安，堅持“減體重”的活動。診斷

1.體重減輕、極度消瘦、營養(yǎng)不良，女性可伴繼發(fā)性閉經(jīng)。2.進食障礙表現(xiàn)為厭食伴間歇性貪食、暴食、食后嘔吐。3.患者出現(xiàn)營養(yǎng)障礙后均伴有煩躁、焦慮不安和易激惹等情緒障礙。治療1營養(yǎng)支持療法，改善低體重造成的營養(yǎng)不良。糾正水、電解質(zhì)平衡，輸入能量合劑、脂肪乳、白蛋白、復(fù)方氨基酸等。2心理治療以認知療法為主。3抗精神病藥治療：可選用氯丙咪嗪暴食癥暴食癥又名貪食癥，主要是由“嘔吐法”和尋求藥物減肥所導(dǎo)致的癥狀?；颊咧饕譃閮深悾阂?、嫌棄自己太胖，在不當(dāng)?shù)膲阂质秤螽a(chǎn)生空前的饑餓感，于是便產(chǎn)生暴食性之不可抗拒的行為；二、因為抗拒不了愛吃的欲望，所以寧愿趕快一口氣吃下所有的美食，然后再服用利尿劑、瀉藥、催吐劑，甚至不惜直接用手去挖喉嚨逼吃進去的食物吐出來。

1.暴食現(xiàn)象，患者在很短的時間內(nèi)吃下別人不可能吃下的食物，自己也覺得不合理，但想吃的沖動很強。