報(bào)送科室內(nèi)分泌科

PAGEPAGE10溫馨提示：請(qǐng)科室內(nèi)傳閱報(bào)送科室：內(nèi)分泌科溫馨提示：請(qǐng)科室內(nèi)傳閱圖書館推薦最新文獻(xiàn)信息（2017年5月24日共28篇）1.新形勢(shì)下中國糖尿病的預(yù)防與控制糖尿病在我國呈流行趨勢(shì).經(jīng)濟(jì)水平的提高、飲食結(jié)構(gòu)的改變、肥胖、老齡化因素等成為其主要原因.為應(yīng)對(duì)新形勢(shì),我們需建立全國范圍的國家協(xié)同網(wǎng)絡(luò),開展多中心臨床研究.在大型前瞻隊(duì)列基礎(chǔ)上,采用新型數(shù)據(jù)采集系統(tǒng)、組學(xué)技術(shù),開發(fā)新型、敏感、可靠的糖尿病危險(xiǎn)因素和早期識(shí)別指標(biāo),進(jìn)行疾病分子分型及功能注釋,深入了解并更新疾病的發(fā)病機(jī)制;基于人工智能等先進(jìn)技術(shù),結(jié)合醫(yī)療大數(shù)據(jù)、科研知識(shí)庫等,構(gòu)建新型適合國人的糖尿病早期預(yù)警模型及體系、機(jī)器輔助診療系統(tǒng);開展臨床轉(zhuǎn)化研究,從而制定適合各級(jí)醫(yī)療機(jī)構(gòu)的早期篩查與診斷臨床路徑,并在全國推廣應(yīng)用.作者寧光

(200025上海,國家代謝性疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心,上海市內(nèi)分泌代謝病研究所,上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院內(nèi)分泌代謝病科)；刊名中華內(nèi)分泌代謝雜志

2017年33卷03期

181-184頁

英文期刊名ChineseJournalofEndocrinologyandMetabolism關(guān)鍵詞糖尿病

危險(xiǎn)因素

大數(shù)據(jù)

早期識(shí)別及預(yù)警

國家協(xié)同網(wǎng)絡(luò)2.抗氧化的NRF2通路與糖尿病及其慢性并發(fā)癥氧化應(yīng)激在糖尿病及其并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮著重要作用.核因子E2相關(guān)因子2(nuclearfactorerythroid2-relatedfactor2,NRF2)通路已被證實(shí)為最重要的內(nèi)源性抗氧化通路之一,近年該通路與糖尿病及并發(fā)癥的相關(guān)性受到越來越多的關(guān)注.本課題組致力于NRF2通路與糖尿病慢性并發(fā)癥的關(guān)聯(lián)研究.本文就NRF2在糖尿病腎病、糖尿病潰瘍及糖尿病肌萎縮中的保護(hù)性作用,及其內(nèi)在作用的分子機(jī)制進(jìn)行綜述,同時(shí)探討NRF2激動(dòng)劑用于糖尿病慢性并發(fā)癥防治的可行性.作者隆敏

(第三軍醫(yī)大學(xué)附屬新橋醫(yī)院內(nèi)分泌科,重慶,400037)；

鄭宏庭

(第三軍醫(yī)大學(xué)附屬新橋醫(yī)院內(nèi)分泌科,重慶,400037)；刊名中華內(nèi)分泌代謝雜志

2017年33卷03期

185-189頁

英文期刊名ChineseJournalofEndocrinologyandMetabolism關(guān)鍵詞NRF2

糖尿病

并發(fā)癥

氧化應(yīng)激3.2016美國臨床內(nèi)分泌醫(yī)師學(xué)會(huì)肥胖治療指南的解析和探討2016年美國內(nèi)分泌醫(yī)師學(xué)會(huì)(AACE)正式發(fā)布了肥胖診療指南,明確了肥胖是由脂肪組織過多引起的慢性疾病并提出了肥胖分級(jí)(度)的概念,首次列舉了16種與肥胖相關(guān)的并發(fā)癥,提出了肥胖的干預(yù)應(yīng)該從以減重為目的轉(zhuǎn)移到以干預(yù)并發(fā)癥為中心的分級(jí)預(yù)防和治療,并根據(jù)性別、地區(qū)和伴發(fā)疾病確立診斷模式和干預(yù)措施,是一部比較科學(xué)和具有臨床指導(dǎo)價(jià)值的指南,本文期望通過對(duì)指南的理解和解析,使從事肥胖專業(yè)醫(yī)護(hù)人員對(duì)肥胖有深入的了解,并結(jié)合中國實(shí)際和臨床經(jīng)驗(yàn),提出相應(yīng)的觀點(diǎn)和有待完善的理論.作者曲伸

(200072上海,國家標(biāo)準(zhǔn)化代謝性疾病管理中心,上海市第十人民醫(yī)院內(nèi)分泌代謝病科)；刊名中華內(nèi)分泌代謝雜志

2017年33卷03期

190-193頁

英文期刊名ChineseJournalofEndocrinologyandMetabolism關(guān)鍵詞肥胖

并發(fā)癥

脂肪組織

指南

美國內(nèi)分泌醫(yī)師協(xié)會(huì)4.妊娠早期單純低甲狀腺素血癥與妊娠期糖尿病相關(guān)性分析目的探討妊娠早期單純低甲狀腺素血癥與妊娠期糖尿病相關(guān)性.方法收集重慶市婦幼保健院門診早期單胎妊娠婦女11365名,篩查其甲狀腺功能,比較單純低甲狀腺素血癥妊娠婦女血糖和妊娠期糖尿病患病風(fēng)險(xiǎn),進(jìn)一步探討甲狀腺激素與血糖的相關(guān)性,分析甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)與妊娠期糖尿病的相關(guān)性.結(jié)果單純低甲狀腺素血癥組患者葡萄糖負(fù)荷后血糖水平明顯高于正常組,單純低甲狀腺素血癥患者妊娠期糖尿病患病率更高(42.2%對(duì)18.4%,P<0.05),游離甲狀腺素(FT4)與葡萄糖負(fù)荷后血糖水平呈負(fù)相關(guān),FT4與妊娠期糖尿病相關(guān),FT4越低則妊娠期糖尿病患病風(fēng)險(xiǎn)越高;TPOAb≥500IU/ml的妊娠婦女妊娠期糖尿病患病率較正常組高(31.2%對(duì)18.4%,P<0.05).結(jié)論妊娠早期單純低甲狀腺素血癥及高滴度TPOAb陽性與罹患妊娠期糖尿病相關(guān),FT4降低是妊娠期糖尿病患病風(fēng)險(xiǎn)增加的危險(xiǎn)因素.作者李春莉

(401147,重慶市婦幼保健院檢驗(yàn)科)；

余浪

(401147,重慶市婦幼保健院檢驗(yàn)科)；

李秋紅

(401147,重慶市婦幼保健院檢驗(yàn)科)；刊名中華內(nèi)分泌代謝雜志

2017年33卷03期

194-197頁

英文期刊名ChineseJournalofEndocrinologyandMetabolism關(guān)鍵詞單純低甲狀腺素血癥

妊娠期糖尿病

甲狀腺過氧化物酶抗體5.妊娠期亞臨床甲狀腺功能減退的臨床分析及甲狀腺激素替代治療的效果觀察目的探討妊娠期亞臨床甲狀腺功能減退(甲減)對(duì)妊娠結(jié)局及圍產(chǎn)兒的影響及甲狀腺激素替代治療作用的臨床觀察.方法回顧性分析2014年3月至2015年3月在本院分娩的妊娠期亞臨床甲減孕婦216例(其中166例給予甲狀腺素替代治療),妊娠期甲減69例,隨機(jī)選取同期分娩的正常孕婦406名作為對(duì)照,分析各組孕婦妊娠結(jié)局及圍產(chǎn)兒的情況.結(jié)果各組在年齡、胎數(shù)、妊娠期高血壓的患病率方面無明顯差異.妊娠期亞臨床甲減組、妊娠期甲減組的妊娠期糖尿病患病率均顯著高于對(duì)照組(13.4%,17.4%對(duì)0.2%,P<0.05).妊娠期亞臨床甲減組及妊娠期甲減組的甲狀腺過氧化酶抗體及甲狀腺球蛋白抗體陽性率均顯著高于對(duì)照組(26.9%,23.2%對(duì)9.9%;15.7%,23.2%對(duì)8.1%,均P<0.05).妊娠期亞臨床甲減組中未治療及治療者分別與對(duì)照組相比,在早產(chǎn)、Apgar評(píng)分、出生低體重、新生兒畸形、先天性甲減方面差異未見統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);進(jìn)一步分析妊娠期亞臨床甲減組治療與未治療者之間在妊娠結(jié)局及圍產(chǎn)兒方面差異同樣未見統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05).結(jié)論妊娠期亞臨床甲減對(duì)妊娠結(jié)局及圍產(chǎn)兒方面未見明顯影響.甲狀腺素替代與否在妊娠期亞臨床甲減的妊娠結(jié)局及圍產(chǎn)兒方面也未見明顯差異.作者吳躍躍

(復(fù)旦大學(xué)附屬上海市第五人民醫(yī)院內(nèi)分泌代謝科,上海,200240)；

陳琳

(復(fù)旦大學(xué)附屬上海市第五人民醫(yī)院婦產(chǎn)科,上海,200240)；

刊名中華內(nèi)分泌代謝雜志

2017年33卷03期

198-202頁

英文期刊名ChineseJournalofEndocrinologyandMetabolism關(guān)鍵詞妊娠期

亞臨床甲狀腺功能減退癥

甲狀腺素

妊娠結(jié)局

圍產(chǎn)兒6.原發(fā)性肉堿缺乏癥患者臨床特點(diǎn)和SLC22A5基因突變分析目的探討12例原發(fā)性肉堿缺乏癥患者臨床表現(xiàn)與生化代謝特點(diǎn),并分析其SLC22A5基因突變類型.方法對(duì)12例患者病歷資料進(jìn)行回顧性分析;SLC22A5基因突變分析則采用PCR擴(kuò)增產(chǎn)物直接測(cè)序法和多重連接探針擴(kuò)增技術(shù).結(jié)果在12例患者中,3例有明顯感染因素,6例患者臨床表現(xiàn)有抽搐,5例患者表現(xiàn)有肝臟腫大,8例患者表現(xiàn)有高氨血癥,9例表現(xiàn)有不同程度的心肌損害.12例患者通過DNA直接測(cè)序法檢測(cè)出雙等位基因致病突變,其基因突變類型有9種,包括:IVS2+1G>T、c.3G>T(p.Met1Ile)、c.760C>T(p.Arg254X)、c.1400C>G(p.Ser467Cys)、c.844dupc(p.Arg282fs)、c.338G>A(p.Cys113Tyr)、c.51C>G(p.Phe17Leu)、c.659A>T(p.Glu220Val)和c.1365dupC(p.Thr456fs).在檢測(cè)到的9種基因突變類型中,c.659A>T(p.Glu220Val)和c.1365dupC(p.Thr456fs)為新發(fā)突變.1名病例為成年女性原發(fā)性肉堿缺乏癥患者,其剛出生的新生兒篩查結(jié)果呈陽性.在檢測(cè)到的基因突變類型中,c.760C>T(p.Arg254X)和c.1400C>G(p.Ser467Cys)等位基因頻率最高,分別為37.5%(9/24)和29.2%(7/24).12例原發(fā)性肉堿缺乏癥患者多重連接探針擴(kuò)增技術(shù)檢測(cè)結(jié)果未見異常.結(jié)論原發(fā)性肉堿缺乏癥患者臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣.SLC22A5基因突變類型以點(diǎn)突變?yōu)橹?其中c.1400C>G(p.Ser467Cys)等位基因頻率較高,也可能為中國原發(fā)性肉堿缺乏癥患者熱點(diǎn)突變類型.作者溫鵬強(qiáng)

(518038,深圳市兒童醫(yī)院兒科研究所)；

陳占玲

(廣東省東莞市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科)；

刊名中華內(nèi)分泌代謝雜志

2017年33卷03期

208-214頁

英文期刊名ChineseJournalofEndocrinologyandMetabolism關(guān)鍵詞原發(fā)性肉堿缺乏癥

SLC22A5

游離肉堿

?；鈮A

多重連接探針擴(kuò)增技術(shù)7.甲狀腺激素受體β基因A317T雜合突變致垂體甲狀腺激素抵抗綜合征家系分析分析一選擇性垂體甲狀腺激素抵抗綜合征家系臨床特征及其甲狀腺激素受體β(THRβ)基因的突變情況.收集患者、妹妹及其父母和4名母系親屬的臨床資料,并采集外周血標(biāo)本,分離白細(xì)胞,提取基因組DNA;以化學(xué)發(fā)光免疫分析法檢測(cè)血清甲狀腺激素水平,以PCR分別擴(kuò)增THRβ基因的10個(gè)外顯子并測(cè)序分析.此家系中先證者及其母親有心悸、怕熱多汗等甲狀腺功能亢進(jìn)癥狀,其母有房顫,其余家庭成員無甲狀腺功能亢進(jìn)和甲狀腺功能減退臨床表現(xiàn).測(cè)序發(fā)現(xiàn)患者THRβ基因9號(hào)外顯子存在第949位核苷酸G轉(zhuǎn)換為A的雜合錯(cuò)義突變,導(dǎo)致THRβ基因編碼的第317位氨基酸由丙氨酸變?yōu)樘K氨酸(A317T);患者母親也具有相同的雜合突變,而患者其他親屬未發(fā)現(xiàn)此突變.該家系中先證者及其母親有垂體甲狀腺激素抵抗的臨床表現(xiàn),基因測(cè)序證實(shí)兩者均存在THRβ基因A317T雜合突變,而其他成員沒有.該突變位點(diǎn)是在中國患者中首次報(bào)道的突變類型.作者汪保安

(解放軍總醫(yī)院內(nèi)分泌科,北京,100853)；

王敏

(解放軍總醫(yī)院健康管理研究院國賓三科,北京,100853)；刊名中華內(nèi)分泌代謝雜志

2017年33卷03期

215-219頁

英文期刊名ChineseJournalofEndocrinologyandMetabolism關(guān)鍵詞甲狀腺激素抵抗綜合征

垂體甲狀腺激素抵抗綜合征

甲狀腺激素受體β

基因突變

中國人8.妊娠期糖尿病患者75g糖耐量試驗(yàn)血糖水平與大于胎齡兒的相關(guān)性研究在孕24~28周利用75g口服葡萄糖耐量試驗(yàn)對(duì)孕婦進(jìn)行妊娠期糖尿病的篩查和診斷,比較妊娠期糖尿病人群大于胎齡兒組與適于胎齡兒組的一般資料、糖代謝指標(biāo)及胎盤情況,并分析預(yù)測(cè)大于胎齡兒的危險(xiǎn)因素.結(jié)果顯示空腹血糖是妊娠期糖尿病患者發(fā)生大于胎齡兒的重要預(yù)測(cè)因子,其切點(diǎn)值為5.55mmol/L.作者孫田歌

(200240復(fù)旦大學(xué)附屬上海市第五人民醫(yī)院內(nèi)分泌科)；

楊敏

(200240復(fù)旦大學(xué)附屬上海市第五人民醫(yī)院內(nèi)分泌科)；

刊名中華內(nèi)分泌代謝雜志

2017年33卷02期

120-122頁

英文期刊名ChineseJournalofEndocrinologyandMetabolism關(guān)鍵詞妊娠期糖尿病

口服葡萄糖耐量試驗(yàn)

大于胎齡兒

血糖9.表現(xiàn)為中樞性尿崩癥和肺部病變的IgG4相關(guān)性疾病的臨診應(yīng)對(duì)報(bào)道1例以多飲、多尿?yàn)橹髟V的39歲女性中樞性尿崩癥患者,合并肺部病變,經(jīng)實(shí)驗(yàn)室和病理學(xué)檢查明確診斷為IgG4相關(guān)性疾病.對(duì)于中樞性尿崩癥合并肺部病變等多個(gè)器官病變時(shí),要考慮到IgG4相關(guān)性疾病的可能性.作者侯文芳

(100191北京大學(xué)第三醫(yī)院內(nèi)分泌科)；

肖文華

(100191北京大學(xué)第三醫(yī)院內(nèi)分泌科)；

刊名中華內(nèi)分泌代謝雜志

2017年33卷02期

141-144頁

英文期刊名ChineseJournalofEndocrinologyandMetabolism關(guān)鍵詞中樞性尿崩癥

肺部病變

IgG4相關(guān)性疾病10.羥苯磺酸鈣治療糖尿病視網(wǎng)膜病變患者致粒細(xì)胞缺乏一例

近年來,隨著我國2型糖尿病患病率的急劇上升,糖尿病視網(wǎng)膜病變及其所致的失明也明顯增多.羥苯磺酸鈣因能降低毛細(xì)血管通透性而被廣泛應(yīng)用于糖尿病視網(wǎng)膜病變及其他的一些血管疾病.作者葉小珍

(南京軍區(qū)南京總醫(yī)院內(nèi)分泌科)；

盧斌

(南京軍區(qū)南京總醫(yī)院內(nèi)分泌科)；

彭麗

(南京軍區(qū)南京總醫(yī)院內(nèi)分泌科)；

杜宏

(南京軍區(qū)南京總醫(yī)院內(nèi)分泌科)；

邵加慶

(南京軍區(qū)南京總醫(yī)院內(nèi)分泌科)；刊名中華內(nèi)分泌代謝雜志

2017年33卷02期

145-146頁

11.低促性腺激素性性腺功能減退癥伴重度肥胖患者一例報(bào)告低促性腺激素性性腺功能減退癥(hypogonadotropichypogonadism,HH)是一種多病因引起的以下丘腦-垂體釋放激素障礙為特征的性激素缺乏癥,可分為先天性和獲得性:先天性HH可有KAL1、FGFR1、PROK2和PROKR2等基因的突變,其中伴聽力障礙稱為Kallmann綜合征,占先天性HH的60%;獲得性HH病因包括外傷、藥物、高催乳素血癥、營養(yǎng)不良等.作者張織茵

(同濟(jì)大學(xué)附屬第十人民醫(yī)院內(nèi)分泌與代謝病科,上海,200072)；

張怡

(同濟(jì)大學(xué)附屬第十人民醫(yī)院內(nèi)分泌與代謝病科,上海,200072)；

刊名中華內(nèi)分泌代謝雜志

2017年33卷02期

147-149頁

12.骨轉(zhuǎn)換耦聯(lián)機(jī)制新進(jìn)展-骨髓局部因子的作用骨重建是一種有序的骨吸收-骨形成耦聯(lián)過程.不同骨骼細(xì)胞所分泌的細(xì)胞因子及細(xì)胞表面膜分子參與調(diào)控骨耦聯(lián).深入認(rèn)識(shí)骨耦聯(lián)機(jī)制對(duì)于研究和診斷骨質(zhì)疏松等代謝性骨病有重要的指導(dǎo)意義.本文就一些重要的細(xì)胞因子及相關(guān)膜分子調(diào)控骨耦聯(lián)機(jī)制的新進(jìn)展加以概述.作者許豐

(中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院代謝內(nèi)分泌科,長沙,410011)；

袁凌青

(中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院代謝內(nèi)分泌科,長沙,410011)；刊名中華內(nèi)分泌代謝雜志

2017年33卷02期

156-158頁

英文期刊名ChineseJournalofEndocrinologyandMetabolism關(guān)鍵詞骨重建

骨耦聯(lián)

細(xì)胞因子

膜分子13.ω-3多不飽和脂肪酸對(duì)脂代謝與骨代謝的影響肥胖與骨質(zhì)疏松是臨床上常見的代謝性疾病,肥胖患者體內(nèi)氧化應(yīng)激、炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子水平的改變對(duì)骨代謝有一定影響.ω-3多不飽和脂肪酸除作為能量來源外,還可調(diào)節(jié)細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo),調(diào)控基因的表達(dá),進(jìn)而影響脂代謝與骨代謝.本文綜述了肥胖與骨質(zhì)疏松之間的聯(lián)系,并從流行病學(xué)、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)學(xué)及分子機(jī)制方面歸納了ω-3多不飽和脂肪酸在脂代謝與骨代謝中的作用.作者李霞

(同濟(jì)大學(xué)附屬同濟(jì)醫(yī)院內(nèi)分泌科,上海,200065)；

雷濤

(普陀區(qū)中心醫(yī)院內(nèi)分泌科,上海,200062)；刊名中華內(nèi)分泌代謝雜志

2017年33卷02期

163-166頁

英文期刊名ChineseJournalofEndocrinologyandMetabolism關(guān)鍵詞ω-3多不飽和脂肪酸

肥胖癥

骨質(zhì)疏松癥

脂代謝

骨代謝

14.高糖在聯(lián)合轉(zhuǎn)錄因子誘導(dǎo)大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞分化為胰島樣細(xì)胞中的作用目的探討高糖在胰-十二指腸同源盒因子-1(Pdx-1)、神經(jīng)元素3(Ngn3)誘導(dǎo)大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(BMSC)分化為胰島樣細(xì)胞(IPC)中的作用.方法構(gòu)建真核表達(dá)載體pcDNA3.1(+)/(zeo)-Ngn3、pcDNA3.1(+)-Pdx-1,貼壁培養(yǎng)法分離Sprauge-Dawley雄性大鼠BMSC,流式細(xì)胞術(shù)鑒定BMSC,脂質(zhì)體介導(dǎo)轉(zhuǎn)染BMSC,并篩選穩(wěn)定轉(zhuǎn)染細(xì)胞培養(yǎng)于高糖(4.5g/L)DMEM培養(yǎng)液,RT-PCR檢測(cè)Ngn3、巢蛋白、Pdx-1mRNA的表達(dá),ELISA法檢測(cè)胰島素濃度.結(jié)果分離的細(xì)胞表面高表達(dá)CD44、CD105,而低表達(dá)CD34,符合BMSC特征.誘導(dǎo)過程中BMSC形態(tài)上趨向IPC分化,高糖培養(yǎng)組較低糖培養(yǎng)組細(xì)胞上清胰島素濃度明顯提高(F=25.77,P＜0.05),高糖質(zhì)粒培養(yǎng)組Pdx-1、Ngn3及巢蛋白mRNA表達(dá)水平明顯高于高糖培養(yǎng)組及質(zhì)粒轉(zhuǎn)染組(F=35.12、12.76、8.34,P均＜0.05).結(jié)論高糖對(duì)Pdx-1聯(lián)合Ngn3誘導(dǎo)BMSC向IPC分化具有促進(jìn)作用.作者閆淑芳

(河南大學(xué)淮河醫(yī)院內(nèi)分泌科,開封,475000)；

杜少斐

(450004,鄭州市第一人民醫(yī)院內(nèi)分泌科)；

刊名國際內(nèi)分泌代謝雜志

2017年37卷02期

77-81,封3-封4頁

英文期刊名InternationalJournalofEndocrinologyandMetabolism關(guān)鍵詞神經(jīng)元素3

胰-十二指腸同源盒因子-1

高糖

骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞

胰島樣細(xì)胞

15.IL-6聯(lián)合sIL-6R對(duì)人甲狀腺細(xì)胞增殖及相關(guān)基因表達(dá)的影響目的探討白細(xì)胞介素-6(IL-6)聯(lián)合可溶性IL-6受體(sIL-6R)對(duì)人甲狀腺細(xì)胞增殖及相關(guān)基因表達(dá)的影響.方法通過手術(shù)標(biāo)本獲得甲狀腺組織,采用甲狀腺細(xì)胞培養(yǎng)技術(shù),提取并培養(yǎng)甲狀腺細(xì)胞.以不同濃度(0、1、5、10、20μg/L)的IL-6分別聯(lián)合sIL-6R100μg/L干預(yù)細(xì)胞24、48h,予以IL-6單克隆抗體進(jìn)行阻斷.以MTT法檢測(cè)IL-6干預(yù)后的細(xì)胞活力,并在顯微鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)學(xué)變化;以RT-PCR測(cè)定IL-6、IL-6受體及糖蛋白130的表達(dá),實(shí)時(shí)定量PCR檢測(cè)IL-6干預(yù)后甲狀腺細(xì)胞的鈉-碘轉(zhuǎn)運(yùn)體(NIS)、甲狀腺過氧化物酶(TPO)、甲狀腺球蛋白(TG)、促甲狀腺激素受體(TSHR)基因的表達(dá).結(jié)果甲狀腺細(xì)胞表達(dá)IL-6、糖蛋白130,但幾乎不表達(dá)IL-6受體.IL-6聯(lián)合sIL-6R培養(yǎng)24、48h后,甲狀腺細(xì)胞活力顯著增加(F=65.28、78.47;P均＜0.05),而使用IL-6單克隆抗體進(jìn)行阻斷,發(fā)現(xiàn)隨著IL-6單克隆抗體濃度的增加,甲狀腺細(xì)胞活性亦顯著下降(F=60.15,P＜0.05);隨著IL-6濃度的增加,甲狀腺細(xì)胞數(shù)量越多,體積越大.IL-6能夠抑制NIS、TPO、TG基因的表達(dá)(t=6.92～12.12,P均＜0.05),而對(duì)TSHR基因無明顯影響.結(jié)論IL-6聯(lián)合sIL-6R能夠促進(jìn)甲狀腺細(xì)胞增殖,同時(shí)也能夠抑制甲狀腺相關(guān)基因的表達(dá).作者鄭仁東

(江蘇省中醫(yī)藥研究院,南京中醫(yī)藥大學(xué)附屬中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院內(nèi)分泌代謝病院區(qū),210028)；

茅曉東

(江蘇省中醫(yī)藥研究院,南京中醫(yī)藥大學(xué)附屬中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院內(nèi)分泌代謝病院區(qū),210028)；

刊名國際內(nèi)分泌代謝雜志

2017年37卷02期

82-85,封4頁

英文期刊名InternationalJournalofEndocrinologyandMetabolism關(guān)鍵詞白細(xì)胞介素-6

可溶性白細(xì)胞介素-6受體

甲狀腺細(xì)胞

增殖

基因

炎癥16.兩種代謝綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)在高血壓人群中的比較目的比較美國國家膽固醇教育計(jì)劃成人組第3次報(bào)告(NECP/ATPⅢ)以及中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì)(CDS)代謝綜合征(MS)診斷標(biāo)準(zhǔn)在高血壓人群中的應(yīng)用.方法收集7485例高血壓患者人體測(cè)量學(xué)及生化檢查資料,比較分別應(yīng)用NECP/ATPⅢ和CDS標(biāo)準(zhǔn),MS的檢出率及診斷的一致性,并分析不同性別、年齡MS檢出率及代謝異常構(gòu)成的分布特點(diǎn).結(jié)果NECP/ATPⅢ和CDS標(biāo)準(zhǔn)MS檢出率分別為39.4％(n=2949)和42.5％(n=3181),CDS標(biāo)準(zhǔn)診斷的MS檢出率較高(x2=454.19,P＜0.001).與CDS標(biāo)準(zhǔn)相反,NECP/ATPⅢ標(biāo)準(zhǔn)女性MS檢出率高于男性x2=365.58,P＜0.001);2種標(biāo)準(zhǔn)各年齡組MS檢出率變化趨勢(shì)相似,隨著年齡增高而增高(x2=425.51,P＜0.05).結(jié)論與NECP/ATPⅢ標(biāo)準(zhǔn)相比,CDS標(biāo)準(zhǔn)在高血壓人群中MS的檢出率相對(duì)較高.作者盤慶飛

(518018,深圳市石巖人民醫(yī)院急診科)；

黃賢

(518018,深圳市石巖人民醫(yī)院急診科)；

刊名國際內(nèi)分泌代謝雜志

2017年37卷02期

86-89頁

英文期刊名InternationalJournalofEndocrinologyandMetabolism關(guān)鍵詞代謝綜合征

高血壓

17.促甲狀腺激素參考范圍的影響因素促甲狀腺激素(TSH)是反映下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能的敏感指標(biāo),也足臨床診斷亞臨床甲狀腺疾病的唯一指標(biāo).近年來根據(jù)美國國家臨床生化協(xié)會(huì)(NACB)指南制定的TSH參考范圍存在爭議.TSH分泌節(jié)律、年齡、性別、甲狀腺自身抗體、超聲、種族、碘營養(yǎng)狀態(tài)、妊娠等可能影響TSH的檢測(cè).建議臨床醫(yī)生在NACB指南基礎(chǔ)上,綜合考慮TSH參考范圍的多種影響因素,并根據(jù)實(shí)際情況建立符合當(dāng)?shù)貥?biāo)準(zhǔn)的TSH參考范圍.作者李尤佳

(中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院內(nèi)分泌科,沈陽,110001)；

關(guān)海霞

(中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院內(nèi)分泌科,沈陽,110001)；刊名國際內(nèi)分泌代謝雜志

2017年37卷02期

90-93頁

英文期刊名InternationalJournalofEndocrinologyandMetabolism關(guān)鍵詞促甲狀腺激素

下丘腦-垂體-甲狀腺軸

參考范圍

18.促甲狀腺激素受體抗體的檢測(cè)及其在Graves病診療中的價(jià)值血清促甲狀腺激素受體抗體(TRAb)是Graves病的特征性抗體,伴隨生物檢驗(yàn)技術(shù)的進(jìn)步,TSAb的檢測(cè)方法歷經(jīng)了三代發(fā)展.目前的多數(shù)研究證實(shí),檢測(cè)TRAb不僅有助于判斷甲狀腺毒癥發(fā)生的原因、評(píng)估甲狀腺功能、制定診療方案,同時(shí)對(duì)Graves病的相關(guān)疾病如Graves眼病、脛前黏液性水腫、肝功能損害病情的評(píng)估有重要意義,通過監(jiān)測(cè)TRAb可以一定程度上控制Graves病及其并發(fā)癥的加重或者復(fù)發(fā).檢測(cè)有Graves病病史的孕婦血清TRAb對(duì)安全妊娠也有意義.將目前TRAb的檢測(cè)方法及其臨床意義的研究進(jìn)展作一綜述,有助于臨床醫(yī)師通過TRAb做出決策并提高臨床療效.作者韓煦

(中國中醫(yī)科學(xué)院廣安門醫(yī)院內(nèi)分泌科,北京,100053)；

魏軍平

(中國中醫(yī)科學(xué)院廣安門醫(yī)院內(nèi)分泌科,北京,100053)；刊名國際內(nèi)分泌代謝雜志

2017年37卷02期

94-97頁

英文期刊名InternationalJournalofEndocrinologyandMetabolism關(guān)鍵詞促甲狀腺激素受體抗體

甲狀腺功能亢進(jìn)癥

Graves眼病19.腸道菌群與甲狀腺穩(wěn)態(tài)的關(guān)系腸道菌群是人體胃腸道系統(tǒng)內(nèi)一個(gè)數(shù)目龐大的微生物有機(jī)群體.近年發(fā)現(xiàn),腸道菌群參與人體心血管、內(nèi)分泌與代謝等系統(tǒng)生理功能的調(diào)節(jié).甲狀腺是人體內(nèi)分泌系統(tǒng)的重要調(diào)節(jié)器官.碘離子是甲狀腺激素分子結(jié)構(gòu)中重要的構(gòu)成元素;同時(shí),微量元素硒在甲狀腺激素T4向L的轉(zhuǎn)化中起到必不可少的作用.腸道菌群的組成結(jié)構(gòu)異常,不僅參與了自身免疫性甲狀腺疾病的免疫調(diào)節(jié),而且影響甲狀腺激素相關(guān)物質(zhì)如外源性甲狀腺素、碘以及硒元素的吸收和代謝,進(jìn)而影響甲狀腺穩(wěn)態(tài).目前,對(duì)于腸道菌群與甲狀腺穩(wěn)態(tài)的關(guān)系,相關(guān)研究僅呈現(xiàn)冰山一角,更多、更深入的機(jī)制有待進(jìn)一步探討.作者浮迎迎(221006,徐州醫(yī)科大學(xué))；

劉超

(210028,南京中醫(yī)藥大學(xué)附屬中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院內(nèi)分泌代謝病院區(qū))；

蔡可英(221006,徐州醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科)；刊名國際內(nèi)分泌代謝雜志

2017年37卷02期

98-100頁

英文期刊名InternationalJournalofEndocrinologyandMetabolism關(guān)鍵詞腸道菌群

甲狀腺

自身免疫

甲狀腺素

碘

硒20.非編碼RNA在分化型甲狀腺癌分子診斷中的作用分化型甲狀腺癌占全部甲狀腺癌的90％以上,主要包括乳頭狀癌和濾泡狀癌.目前,細(xì)針穿刺抽吸活檢是術(shù)前診斷甲狀腺腫瘤的金標(biāo)準(zhǔn),但仍存在一定的局限性,且臨床上尚無理想的分子標(biāo)志物用于確診.非編碼RNA是無蛋白編碼功能的RNA,主要包括微小RNA(miRNA)和長鏈非編碼RNA(lncRNA),二者在甲狀腺癌的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用,其在分化型甲狀腺癌分子診斷中的作用日益受到人們的關(guān)注,有望成為甲狀腺癌診斷與分類的理想標(biāo)志物.作者耿艷(210011南京醫(yī)科大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院221006徐州醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科)；

徐書杭

(210028南京,江蘇省中醫(yī)藥研究院,南京中醫(yī)藥大學(xué)附屬中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院內(nèi)分泌代謝病院區(qū))；

刊名國際內(nèi)分泌代謝雜志

2017年37卷02期

101-104頁

英文期刊名InternationalJournalofEndocrinologyandMetabolism關(guān)鍵詞非編碼RNA

分化型甲狀腺癌

分子標(biāo)志物

分子診斷21.高壓氧治療糖尿病足潰瘍的研究進(jìn)展糖尿病足潰瘍是糖尿病并發(fā)癥之一,若得不到及時(shí)正確的治療,致殘、致死率極高.目前臨床治療需要聯(lián)合多種手段.高壓氧治療可以改善創(chuàng)面組織缺氧、增強(qiáng)灌注、減少水腫、下調(diào)炎性細(xì)胞因子、促進(jìn)成纖維細(xì)胞增殖和膠原合成、動(dòng)員血管干細(xì)胞并刺激血管生成等,促進(jìn)潰瘍愈合,目前已經(jīng)成為糖尿病足潰瘍治療的有效輔助治療方法之一.臨床應(yīng)用時(shí)需要嚴(yán)格掌握適應(yīng)證、禁忌證,使用正確的方法以及適當(dāng)?shù)寞煶?并注意不良反應(yīng).作者郭志芹

(山西中醫(yī)學(xué)院中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院內(nèi)分泌科,太原,030013)；

韓學(xué)堯

(100035,北京大學(xué)人民醫(yī)院內(nèi)分泌科)；刊名國際內(nèi)分泌代謝雜志

2017年37卷02期

108-111頁

英文期刊名InternationalJournalofEndocrinologyandMetabolism關(guān)鍵詞糖尿病足

高壓氧

治療22.關(guān)注糖尿病患者血糖控制的"另類"影響因素糖尿病是威脅人類健康的重大慢性非傳染性疾病,其患病率呈現(xiàn)逐年猛增的趨勢(shì),我國現(xiàn)已成為糖尿病人口第一大國.然而,與高患病率形成反差的是我國糖尿病患者血糖達(dá)標(biāo)率仍然較低,根據(jù)中國糖化血紅蛋白(HbA1c)監(jiān)測(cè)網(wǎng)的數(shù)據(jù),當(dāng)以HbA1c<7%作為血糖控制目標(biāo)的達(dá)標(biāo)率時(shí),我國已診斷2型糖尿病(T2DM)患者2009、2010、2011與2012年的血糖達(dá)標(biāo)率僅分別為35.28%、32.33%、31.77%和30.15%[1].應(yīng)該承認(rèn),糖尿病是一個(gè)漸進(jìn)性疾病,又是一個(gè)與生活方式、行為方式密切相關(guān)的疾病,影響患者血糖控制的因素很多.通過提高血糖達(dá)標(biāo)率,來達(dá)到防治糖尿病急慢性并發(fā)癥的目的是我們?yōu)橹Φ姆较?隨著精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)時(shí)代的來臨,我們也將目光聚焦于已被反復(fù)強(qiáng)調(diào)的經(jīng)典因素之外的一些影響患者血糖控制的"另類"因素,以希望能夠引起學(xué)界的重視與思考.作者孔曉牧

(中日友好醫(yī)院內(nèi)分泌科糖尿病防治重點(diǎn)研究室,北京,100029)；

邢小燕

(中日友好醫(yī)院內(nèi)分泌科糖尿病防治重點(diǎn)研究室,北京,100029)；刊名中華糖尿病雜志

2017年9卷03期

148-152頁

23.動(dòng)態(tài)血糖監(jiān)測(cè)對(duì)胰島素瘤定性診斷價(jià)值的探討目的探討動(dòng)態(tài)血糖監(jiān)測(cè)(CGM)數(shù)據(jù)指標(biāo)對(duì)胰島素瘤定性診斷價(jià)值.方法回顧性分析2011年5月至2014年4月在解放軍總醫(yī)院內(nèi)分泌科住院的64例患者病歷資料,其中男29例,女35例,年齡20~73歲.已診斷并經(jīng)手術(shù)病理證實(shí)的胰島素瘤患者22例為胰島素瘤組,同期住院、非胰島素瘤所致低血糖患者11例為低血糖組,糖耐量正常者31名為正常對(duì)照組.檢測(cè)血液生化和糖代謝指標(biāo),獲取CGM數(shù)據(jù),應(yīng)用EasyGVVersion9.0軟件計(jì)算血糖波動(dòng)指標(biāo).采用t檢驗(yàn)、方差分析、非參數(shù)檢驗(yàn)方法統(tǒng)計(jì)分析,將可用于診斷的指標(biāo)采用受試者工作特征(ROC)曲線及約登指數(shù)評(píng)判診斷價(jià)值并確定界值.結(jié)果(1)一般糖代謝指標(biāo)比較,胰島素瘤組空腹血糖(FPG)、全天最低血糖(LBG)低于正常對(duì)照組和低血糖組(F=14.72、9.74,P<0.05),空腹胰島素(FINS)、空腹C肽(FCP)及胰島素釋放指數(shù)(FIRI)高于另兩組(F=10.72、5.07、12.8,均P<0.05).(2)血糖波動(dòng)指標(biāo)比較,胰島素瘤組連續(xù)整體凈血糖變化(CONGA)低于正常對(duì)照組[分別為3.98(3.71,4.63)比5.10(4.78,5.52),Z=3.989,P<0.05],低血糖指數(shù)(LBGI)、M值均高于正常對(duì)照組[分別為7.38(4.99,11.92)比1.59(0.73,2.70),11.99(8.45,23.04)比1.68(0.68,3.27);Z=4.856、4.856,均P<0.05];胰島素瘤組CONGA低于低血糖組,而LBGI和M值[分別為3.98(3.71,4.63)比5.03(4.40,6.30),7.38(4.99,11.92)比1.89(0.96,4.02),11.99(8.45,23.04)比2.95(1.05,7.60);Z=2.595、2.970、2.526,均P<0.05]高于低血糖組.(3)胰島素瘤組與低血糖組比較,LBGI、M值、CONGA三項(xiàng)指標(biāo)的約登指數(shù)最大時(shí)界值分別為4.06、7.79、4.38,其中LBGI鑒別診斷效能最佳,即將LBGI界值定為4.06,此時(shí)敏感度90.9%,特異度81.8%,約登指數(shù)最大.結(jié)論利用CGMS監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)得到LBGI、M值、CONGA這三項(xiàng)血糖波動(dòng)指標(biāo)對(duì)胰島素瘤具有較好的輔助診斷價(jià)值,其中LBGI鑒別診斷效能最佳.作者劉義欣

(解放軍總醫(yī)院內(nèi)分泌科全軍內(nèi)分泌代謝重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,北京,100853)；

谷偉軍

(解放軍總醫(yī)院內(nèi)分泌科全軍內(nèi)分泌代謝重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,北京,100853)；

刊名中華糖尿病雜志

2017年9卷03期

157-162頁

英文期刊名ChineseJournalofDiabetesMellitus關(guān)鍵詞低血糖癥

胰島素瘤

動(dòng)態(tài)血糖監(jiān)測(cè)

血糖波動(dòng)24.茶多酚對(duì)低血糖后葡萄糖再灌注大鼠海馬組織的保護(hù)作用目的探討茶多酚對(duì)低血糖后葡萄糖再灌注大鼠海馬組織細(xì)胞凋亡、氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)的影響.方法共56只SPF級(jí)雄性Wistar大鼠,8~10周齡,體重300~350g,最終納入40只大鼠:對(duì)照組(A組,11只)、低血糖后葡萄糖再灌注組(B組,10只)、低血糖后葡萄糖再灌注+小劑量茶多酚組(C組,9只)及低血糖后葡萄糖再灌注+大劑量茶多酚組(D組,10只).TUNEL染色法觀察海馬組織細(xì)胞凋亡情況,Westernblotting法檢測(cè)p47phox蛋白水平,ELISA法檢測(cè)白細(xì)胞介素6(IL-6)及腫瘤壞死因子α(TNF-α)水平.多組間比較采用單因素方差分析,兩組間比較采用t檢驗(yàn).結(jié)果(1)與A組相比,B組大鼠海馬組織的凋亡細(xì)胞數(shù)、細(xì)胞膜p22phox蛋白表達(dá)量、細(xì)胞膜/胞質(zhì)p47phox蛋白表達(dá)量、IL-6及TNF-α水平均增高[分別為10.1±2.5比72.5±12.6,0.42±0.05比0.79±0.12,0.44±0.09比1.10±0.16,(50±10)比(128±22)ng/L,(121±22)比(248±39)ng/L;t=6.292~16.111,均P<0.05].(2)C組凋亡細(xì)胞數(shù)、細(xì)胞膜p22phox蛋白表達(dá)量、細(xì)胞膜/胞質(zhì)p47phox蛋白表達(dá)量、IL-6及TNF-α水平低于B組(t=2.247~3.858,均P<0.05).(3)D組凋亡細(xì)胞數(shù)、細(xì)胞膜p22phox蛋白表達(dá)量、細(xì)胞膜/胞漿p47phox蛋白表達(dá)量、IL-6及TNF-α水平低于C組(t=2.836~7.225,均P<0.05).結(jié)論茶多酚可下調(diào)低血糖后葡萄糖再灌注大鼠海馬組織的細(xì)胞凋亡,其作用機(jī)制可能與減輕海馬組織氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)有關(guān).作者吳娜

(中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院內(nèi)分泌科,沈陽,110004)；

沈海濤

(中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院急診科,沈陽,110004)；

刊名中華糖尿病雜志

2017年9卷03期

163-168頁

英文期刊名ChineseJournalofDiabetesMellitus關(guān)鍵詞氧化應(yīng)激

炎癥反應(yīng)

低血糖

茶多酚

海馬

25.胰島素樣生長因子2結(jié)合蛋白2基因多態(tài)性與中國西北漢族人群代謝綜合征的相關(guān)性目的探討中國西北漢族人群中胰島素樣生長因子2結(jié)合蛋白2(IGF2BP2)基因多態(tài)性與代謝綜合征(MS)及其表型的關(guān)系.方法采用病例-對(duì)照研究方法,隨機(jī)數(shù)字表法選取2007至2008年陜西省糖尿病流行病調(diào)查數(shù)據(jù)庫350例MS患者和304例非MS對(duì)照人群,應(yīng)用基質(zhì)輔助激光解吸電離飛行時(shí)間質(zhì)譜技術(shù)對(duì)病例組及對(duì)照組IGF2BP2基因多態(tài)位點(diǎn)rs4402960、rs1470579進(jìn)行基因分型.采用卡方檢驗(yàn)比較MS組和正常對(duì)照組rs4402960、rs1470579基因型與等位基因分布頻率的差異;采用Logistic回歸分析rs4402960、rs1470579與MS參數(shù)個(gè)數(shù)的關(guān)系,采用線性回歸分析rs4402960、rs1470579與MS組分的關(guān)系.結(jié)果基因頻率分析顯示,rs4402960位點(diǎn)的等位基因T頻率在MS組及對(duì)照組分別為28.6%和27.3%,兩組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.268,P=0.605),rs1470579位點(diǎn)的等位基因C頻率在MS組及對(duì)照組分別為30.1%和29.3%,兩組間差異亦無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.117,P=0.732),研究未發(fā)現(xiàn)IGF2BP2基因多態(tài)性與MS有相關(guān)性.線性回歸分析顯示,經(jīng)校正年齡、性別及體質(zhì)指數(shù)、吸煙、飲酒及鍛煉后,IGF2BP2基因rs4402960在隱性模型(t=2.068,P=0.040)及加性模型(t=2.144,P=0.034)下可見與收縮壓的相關(guān)趨勢(shì).結(jié)論中國西北漢族人群中IGF2BP2基因多態(tài)位點(diǎn)rs4402960、rs1470579與MS無明顯關(guān)聯(lián),但I(xiàn)GF2BP2基因rs4402960多態(tài)性位點(diǎn)的T等位基因可能與收縮壓相關(guān).作者郭建華

(第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院內(nèi)分泌科,10032西安)；

高彬

(第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院內(nèi)分泌科,10032西安)；

偉刊名中華糖尿病雜志

2017年9卷03期

169-173頁

英文期刊名ChineseJournalofDiabetesMellitus關(guān)鍵詞代謝綜合征

胰島素樣生長因子2結(jié)合蛋白2基因

多態(tài)性,單核苷酸

胰島素抵抗

收縮壓

26.白細(xì)胞介素1在介導(dǎo)人胰島淀粉樣多肽對(duì)胰島細(xì)胞毒性中的作用及機(jī)制目的探討炎癥因子白細(xì)胞介素1(IL-1)在人胰島淀粉樣多肽(iAPP)損傷胰島細(xì)胞中的作用.方法分離Wistar大鼠胰島,鑒定細(xì)胞的活力并分為:正常對(duì)照組(A組)、iAPP10μmol/L孵育組(B組)、10μmol/LiAPP與10mg/LIL-1受體阻滯劑(IL-1Ra)孵育組(C組),各組均孵育24h.膜聯(lián)蛋白V/碘化丙啶(Annexin-V/PI)熒光染色法檢測(cè)胰島細(xì)胞的凋亡,逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)檢測(cè)炎癥相關(guān)因子IL-1β和腫瘤壞死因子(TNF)mRNA的表達(dá)以及凋亡相關(guān)因子Bax和Bcl-2mRNA的表達(dá).兩組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),3組以上組間比較采用單因素方差分析LSD法檢驗(yàn).結(jié)果(1)各組凋亡比率及凋亡相關(guān)基因的表達(dá):熒光檢測(cè)結(jié)果顯示,細(xì)胞凋亡率B組高于A、C組[(16.8±4.7)%比(1.2±0.4)%、(4.4±2.1)%,t=5.72、4.17,均P<0.05].RT-PCR結(jié)果與熒光結(jié)果一致顯示,B組BaxmRNA表達(dá)量增加,而Bcl-2mRNA表達(dá)量減少,分別為A組的(2.28±0.46)與(0.42±0.18)倍(t=4.27、3.10,均P<0.05);C組BaxmRNA表達(dá)量下降,而Bcl-2mRNA表達(dá)量增加,分別為B組的(0.48±0.17)與(1.93±0.25)倍,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=3.41、3.23,均P<0.05).(2)各組炎癥因子的表達(dá):B組IL-1β和TNFmRNA表達(dá)量增加,分別是A組的(4.25±1.64)與(3.19±1.04)倍(t=3.39、3.49,均P<0.05);C組中兩者表達(dá)量均下降,分別是B組的(0.32±0.11)與(0.28±0.11)倍,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=2.94、3.65,均P<0.05).結(jié)論iAPP造成的胰島細(xì)胞凋亡與炎癥損傷有關(guān),IL-1信號(hào)通路在其中發(fā)揮了重要作用.作者靳育靜

(300052,天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院內(nèi)分泌科)；

孫曉薇

(300052,天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院內(nèi)分泌科)；

刊名中華糖尿病雜志

2017年9卷03期

179-183頁

英文期刊名ChineseJournalofDiabetesMellitus關(guān)鍵詞胰島淀粉樣多肽

炎癥

白細(xì)胞介素類

細(xì)胞凋亡27.血清C反應(yīng)蛋白與糖尿病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)系目的探討社區(qū)人群中基線非糖尿病人群血清C反應(yīng)蛋白水平與隨訪期間糖尿病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)系.方法研究對(duì)象源自于2009年在上海市浦東新區(qū)某社區(qū)建立的35~74歲社區(qū)居民糖尿病前瞻性隊(duì)列調(diào)查.對(duì)基線非糖尿病人群按基線C反應(yīng)蛋白進(jìn)行分組(C反應(yīng)蛋白<1.00mg/L、1.00~1.99mg/L、2.00~2.99mg/L、≥3.00mg/L),采用方差分析、Kruskal-WallisH非參數(shù)檢驗(yàn)以及卡方檢驗(yàn)對(duì)各組人群的基線特征進(jìn)行比較,采用COX風(fēng)險(xiǎn)比例回歸模型分析不同水平的C反應(yīng)蛋白與糖尿病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)聯(lián).結(jié)果798名研究對(duì)象平均隨訪時(shí)間為(2.7±0.5)年.基線C反應(yīng)蛋白<1.00mg/L、1.00~1.99mg/L、2.00~2.99mg/L、≥3.00mg/L組的糖尿病發(fā)病密度分別為14.68/千人年、21.30/千人年、28.92/千人年、46.38/千人年,糖尿病發(fā)病率隨基線C反應(yīng)蛋白水平升高而升高(χ2趨勢(shì)=13.63,P<0.001).進(jìn)一步控制糖尿病家族史、高血壓疾病史、年齡、體質(zhì)指數(shù)、甘油三酯、基線血糖狀態(tài)混雜因素后,基線血清C反應(yīng)蛋白≥3mg/L人群糖尿病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)是基線<1mg/L人群的3.26倍(95%CI:1.39~7.64),基線C反應(yīng)蛋白判定是否發(fā)生糖尿病,受試者工作特征曲線下面積為0.604(95%CI:0.522~0.686).結(jié)論C反應(yīng)蛋白是糖尿病發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,但預(yù)測(cè)糖尿病發(fā)生的效果不佳,可考慮結(jié)合其他影響因素聯(lián)合預(yù)測(cè).作者周先鋒

(200136,上海市浦東新區(qū)疾病預(yù)防控制中心復(fù)旦大學(xué)浦東預(yù)防醫(yī)學(xué)研究院)；

阮曉楠

(200136,上海市浦東新區(qū)疾病預(yù)防控制中心復(fù)旦大學(xué)浦東預(yù)防醫(yī)學(xué)研究院)；

刊名中華糖尿病雜志

2017年9卷02期

106-111頁

英文期刊名ChineseJournalofDiabetesMellitus關(guān)鍵詞糖尿病

C反應(yīng)蛋白

前瞻性隊(duì)列研究28.暴發(fā)性1型糖尿病病因及發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展暴發(fā)性1型糖尿病(fulminanttype1diabetesmellitus,FT1DM)于2000年由Imagawa等[1]首次報(bào)道,以起病急驟、重度代謝紊亂、血糖顯著升高而糖化血紅蛋白(HbA1c)正?；蜉p度升高、胰島功能幾乎完全、不可逆的消失為特征,可伴橫紋肌溶解等嚴(yán)重并發(fā)癥[2],暫歸于特發(fā)性1型糖尿病(1B型).日本報(bào)道FT1DM約占以酮癥起病的1型糖尿病(T1DM)的19.4%[3],高于我國的9.1%[4].作者應(yīng)令雯

(200233上海交通大學(xué)附屬第六人民醫(yī)院內(nèi)分泌代謝科,上海市糖尿病臨床醫(yī)學(xué)中心上海市代謝性疾病臨床醫(yī)學(xué)中心上海市糖尿病研究所上海市糖尿病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室)；

馬曉靜

(200233上海交通大學(xué)附屬第六人民醫(yī)院內(nèi)分泌代謝科,上海市糖尿病臨床醫(yī)學(xué)中心上海市代謝性疾病臨床醫(yī)學(xué)中心上海市糖尿病研究所上海市糖尿病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室)；

刊名中華糖尿病雜志

2017年9卷02期

139-142頁

圖書館聯(lián)系人：周瑾辦公室電話：6744464手機(jī)分泌科外文關(guān)鍵詞(2017.5.24)一、糖尿病足1.FeasibilityandEfficacyofaSmartMatTechnologytoPredictDevelopmentofDiabeticPlantarUlcers.Abstract：Weconductedamulticenterevaluationofanovelremotefoot-temperaturemonitoringsystemtocharacterizeitsaccuracyforpredictingimpendingdiabeticfootulcers(DFU)inacohortofpatientswithdiabeteswithpreviouslyhealedDFU.Author：

FrykbergRobertG

GordonIanLSource：DiabetesCare

2017

2.SuppressionofmicroRNA-205-5pinhumanmesenchymalstemcellsimprovestheirtherapeuticpotentialintreatingdiabeticfootdisease.Abstract：Diabetesisaprevalentdiseaseendangeringhumanhealth,whilediabeticfootdisease(DF)isoneofthemostseverecomplicationsofdiabetes.Mesenchymalstemcells(MSCs)havebeenusedinDFtreatment,takingadvantageofthedifferentiationpotentialofMSCsintoendothelialcellsandtheirproductionandsecretionoftrophicfactorslikevascularendothelialgrowthfactor(VEGF).MolecularmodificationofMSCstoimprovetheirtherapeuticeffectshasbeenrecentlyappliedintreatingotherdiseases,butnotyetinDF.Here,wefoundthatmicoRNA-205-5p(miR-205-5p)isexpressedinhumanMSCs,andmiR-205-5pinhibitsproteintranslationofVEGFthroughitsinteractionwith3'-UTRoftheVEGFmRNA.ExpressionofantisenseofmiR-205-5p(as-miR-205-5p)significantlyincreasedbothcellularandsecretedVEGFbyMSCs,whichsignificantlyimprovedthetherapeuticeffectsofMSCsonDF-associatedwoundhealingindiabeticNOD/SCIDmice.Together,ourdatasuggestthatmiR-205-5psuppressioninMSCsmayimprovetheirtherapeuticeffectsonDF,seeminglythroughaugmentationofVEGF-mediatedvascularization.Author：ZhuLingyan

WangGongxian

FischbachShane

XiaoXiangweiSource：Oncotarget

2017二、甲狀腺功能減退癥1.Radiation-inducedhypothyroidismafter