病理生理學(xué)機(jī)制總結(jié)

一、水電解質(zhì)紊亂（一）無(wú)機(jī)電解質(zhì)重要功效:1、維持體液的滲入壓平衡和酸堿平衡2、維持神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的靜息電位，并參加其動(dòng)作電位的形成3、參加新陳代謝和生理功效活動(dòng)4、構(gòu)成組織成分（二）ANP釋放入血后，將重要從四個(gè)方面影響水鈉代謝：1、減少腎素的分泌2、克制醛固酮的分泌3、對(duì)抗血管緊張素的縮血管效應(yīng)4、拮抗醛固酮的滯鈉離子總用(三）低容量性低鈉血癥特點(diǎn)是失鈉多于失水，血清鈉離子濃度不大于130mmol/L血漿滲入壓不大于280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少。也可稱(chēng)為低滲性脫水。因素和機(jī)制：1、經(jīng)腎丟失①長(zhǎng)久持續(xù)使用高效利尿藥，如速尿、利尿酸、噻嗪類(lèi)等,這些利尿劑能克制髓袢升支對(duì)鈉離子的重吸?、谀I上腺皮質(zhì)功效不全：由于醛固酮分泌局限性，腎小管對(duì)鈉的重吸取減少.③腎實(shí)質(zhì)性疾?、苣I小管酸中毒2、腎外丟失①經(jīng)消化道失液②液體在第三間隙積聚③經(jīng)皮膚丟失。對(duì)機(jī)體的影響：1、細(xì)胞外液減少，易發(fā)生休克2、血漿滲入壓減少，無(wú)口渴感，飲水減少，故機(jī)體雖缺水,但卻不思飲，難以自覺(jué)從口服補(bǔ)充液體，同時(shí)，由于血漿滲入壓減少，克制滲入壓感受器，使ADH分泌減少，遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重要吸取液對(duì)應(yīng)減少，造成多尿和低比重尿,但在晚期血容量明顯減少時(shí)，ADH釋放增多，腎小管對(duì)水的重吸取增加，可出現(xiàn)少尿。3、有明顯的失水體征，由于血容量減少，組織間液向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移,使組織間液減少更為明顯，因而病人皮膚彈性減退，眼窩和嬰幼兒囟門(mén)凹陷.4、經(jīng)腎失鈉的低鈉血癥患者,尿鈉含量增多,如果是腎外因素所致者，則因低血容量所致的腎血流量減少而激活腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)，使腎小管對(duì)鈉的重吸取增加，成果造成尿鈉含量減少。（四）高容量性低鈉血癥的特點(diǎn)是血鈉下降，血清鈉離子濃度＜130mmol/L,血漿滲入壓＜280mmol/L，但體鈉總量正?；蛟龆?患者有水潴留使體液量明顯增多,故又稱(chēng)之為水中毒.因素和機(jī)制：重要因素是由于過(guò)多的低滲性液體在體內(nèi)潴留在成細(xì)胞內(nèi)外液量都增多,引發(fā)重要器官功效嚴(yán)重障礙.1、水的攝入過(guò)多2、水排出減少，多見(jiàn)于急性腎功效衰竭，ADH分泌過(guò)多,如恐懼、疼痛、失血、休克、外傷等（五）等容量性低鈉血癥特點(diǎn)是血鈉下降,血清鈉離子濃度＜130mmol/L,血漿滲入壓＜280mmol/L。等容量性低鈉血癥重要見(jiàn)于ADH分泌異常綜合征。（六）低容量性高鈉血癥的特點(diǎn)是失水多于失鈉，血清鈉離子濃度＞150mmol/L，血漿滲入壓＞310mmol/L，細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少，又稱(chēng)高滲性脫水.因素和機(jī)制：1、水?dāng)z入減少2、水丟失過(guò)多①經(jīng)呼吸道失水,任何因素引發(fā)的通氣過(guò)分②經(jīng)皮膚失水③經(jīng)腎失水④經(jīng)腸胃道丟失。對(duì)機(jī)體的影響：1、口渴，由于細(xì)胞外液高滲，通過(guò)滲入壓感受器刺激中樞，引發(fā)口渴感，循環(huán)血量減少及因唾液分泌減少引發(fā)的口干舌燥，也是引發(fā)口渴感的因素2、細(xì)胞外液含量減少，由于丟失的是細(xì)胞外液，因此細(xì)胞外液容量減少,同時(shí)，因失水不不大于失鈉，細(xì)胞外液滲入壓升高，可通過(guò)刺激滲入壓感受器引發(fā)ADH分泌增加，加強(qiáng)了腎小管對(duì)水的重吸取，因而尿量減少而尿比重增高.3、細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移,由于細(xì)胞外液高滲,可使?jié)B入壓相對(duì)較低的細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，這有助于循環(huán)血量的恢復(fù),但同時(shí)也引發(fā)細(xì)胞脫水致使細(xì)胞皺縮。4、血液濃縮5、嚴(yán)重的患者，由于細(xì)胞外液高滲使腦細(xì)胞嚴(yán)重脫水時(shí),可引發(fā)一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效障礙,涉及嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。（七)高容量性高鈉血癥因素和機(jī)制：1、醫(yī)源性鹽攝入過(guò)多2、原發(fā)性鈉潴留（八）等容量性高鈉血癥：有時(shí)患者鈉水成比例丟失,血容量減少,但血清鈉離子濃度和血漿滲入壓仍在正常范疇,此種狀況稱(chēng)其為等滲性脫水。（九)水腫的發(fā)病機(jī)制:血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)①細(xì)血管流體靜壓增高②血漿膠體滲入壓減少③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)-—鈉、水潴留.①小球?yàn)V過(guò)率下降②近曲小管重吸取鈉水增多a心房肽分泌減少b腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加③遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸取鈉水增加a醛固酮分泌增加b抗利尿激素分泌增加鉀代謝障礙（十）腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié),腎排鉀的過(guò)程可大致分為三個(gè)部分：腎小球的濾過(guò);近曲小管和髓袢對(duì)鉀的重吸取;遠(yuǎn)曲小管和集合小管對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)。（十一）低鉀血癥指血清鉀濃度低于3。5mmol/L,因素和機(jī)制:1、鉀的跨細(xì)胞分布異常2、鉀攝入局限性3、鉀丟失過(guò)多,這是缺鉀和低鉀血癥嘴重要的病因，可分為腎外途徑的過(guò)分丟失和經(jīng)腎的過(guò)分丟失.①經(jīng)腎的過(guò)分丟失a利尿劑b腎小管性酸中毒c鹽皮質(zhì)激素過(guò)多d鎂缺失②腎外途徑的過(guò)分失鉀。對(duì)機(jī)體的影響：與膜電位異常有關(guān)的障礙①低鉀血癥對(duì)心肌的影響a對(duì)心肌生理特性的影響（1）心肌興奮性升高（2）傳導(dǎo)性減少(3）自律性升高(4)收縮性升高b心肌電生理特性變化的心電圖體現(xiàn)（1)T波低平（2)U波增高（3）ST段下降（4）息率增快和異位心率（5）QRS波增寬c心肌功效損害的具體體現(xiàn)（1）心率失常（2)對(duì)洋地黃類(lèi)強(qiáng)心藥品毒性的敏感性增高②低鉀血癥對(duì)神經(jīng)肌肉的影響a骨骼肌興奮性減少b胃腸道平滑肌興奮性減少與細(xì)胞代謝障礙有管的損害①骨骼肌損害②腎損害3、對(duì)酸堿平衡的影響，代謝性堿中毒.（十二）高血鉀癥指血清鉀濃度不不大于5。5mmol/L。因素和機(jī)制：腎排鉀障礙①腎小球?yàn)V過(guò)率的明顯下降②遠(yuǎn)曲小管、集合小管的泌鉀離功效能受阻2、鉀的跨細(xì)胞分布異常①酸中毒②高血糖合并胰島素局限性③某些藥品④高鉀性周期性麻痹3、攝鉀過(guò)多4、假性高鉀血癥。對(duì)機(jī)體的影響：心肌興奮性先升高后減少，傳導(dǎo)性減少,自律性減少，收縮性減少對(duì)心電圖的影響是T波高尖，P波QRS波振幅減少，多個(gè)類(lèi)型的心律失常心電圖對(duì)骨骼肌的影響為興奮性先升高后減少，引發(fā)代謝性酸中毒。二、酸堿紊亂（一）酸堿平衡的調(diào)節(jié)涉及:1、血液的緩沖作用2、肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用:作用是通過(guò)變化二氧化碳的排出量來(lái)調(diào)節(jié)血漿碳酸(揮發(fā)酸）濃度3、組織細(xì)胞在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用：機(jī)體大量的組織細(xì)胞內(nèi)液也是酸堿平衡的緩沖池，細(xì)胞的緩沖作用重要是通過(guò)離子交換進(jìn)行的4、腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用：其重要機(jī)制是a近曲小管對(duì)碳酸氫鈉的重吸取b遠(yuǎn)曲小管對(duì)碳酸氫鈉的重吸取c銨的排出（二）碳酸氫根離子濃度含量重要受代謝性因素的影響，由其濃度原發(fā)性減少或升高引發(fā)的酸堿平衡紊亂，稱(chēng)為代謝性酸中毒或代謝性堿中毒,碳酸的含量重要受呼吸性因素的影響，由其濃度原發(fā)性增高或減少引發(fā)的酸堿平衡紊亂稱(chēng)為呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒。（三）動(dòng)脈二氧化碳分壓是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的二氧化碳分子產(chǎn)生的張力。PaCO2是反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)，正常值為33—46mmHg，平均值為40mmHg，PaCO2不大于33mmHg,表達(dá)肺通氣過(guò)分，二氧化碳排出過(guò)多,見(jiàn)于呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒，PaCO2不不大于46mmHg表達(dá)肺通氣局限性，有二氧化碳潴留，見(jiàn)于呼吸性酸中毒或代償后裔謝性堿中毒(四)實(shí)際碳酸氫鹽actualbicarbonate，AB:是指在隔絕空氣的條件下，在實(shí)際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測(cè)得的血漿碳酸氫根離子的濃度。若SB正常，而當(dāng)AB＞SB時(shí),表明有二氧化碳滯留，可見(jiàn)于呼吸性酸中毒,反之,AB＜SB,則表明二氧化碳排出過(guò)多，見(jiàn)于呼吸性堿中毒。（五)緩沖堿bufferbase,BB：是血液中的一切含有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。代謝性酸中毒時(shí)BB減少，而代謝性堿中毒時(shí)BB升高。(六）堿剩余baseexcess，BE:也是指原則條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7。40時(shí)所需的酸或堿的量（mmol/L)。被測(cè)血液的堿過(guò)多,BE用正值表達(dá)，如需用堿滴定，闡明被測(cè)血液的堿缺失，BE用負(fù)值來(lái)表達(dá)。全血BE正常值范疇為-0。3——+0。3mmol/L，代謝性酸中毒時(shí)BE負(fù)值增加，代謝性堿中毒時(shí)BE正值增加。（七）代謝性酸中毒metabolicacidosis:是指細(xì)胞外液氫離子增加和（或)碳酸氫離子丟失而引發(fā)的以血漿碳酸氫離子減少為特性的酸堿平衡紊亂。因素和機(jī)制1、碳酸氫根離子直接丟失過(guò)多2、固定酸產(chǎn)生過(guò)多，碳酸氫根離子緩沖消耗a乳酸酸中毒b酮癥酸中毒3、外源性固定酸攝入過(guò)多，碳酸氫根離子緩沖消耗a水楊酸中毒b含氯的成酸性藥品攝入過(guò)多。4、腎臟泌氫功效障礙5、血液稀釋,使碳酸氫根離子濃度下降6、高血鉀.機(jī)體的代償調(diào)節(jié)：1、血液的緩沖及細(xì)胞內(nèi)外離子交換的緩沖代償調(diào)節(jié)作用2、肺的代償調(diào)節(jié)作用3、腎的代償調(diào)節(jié)作用對(duì)機(jī)體的影響：對(duì)心血管系統(tǒng)變化a室性心律失常b心肌收縮力減少c血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反映性減少2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化a酸中毒時(shí)生物氧化酶類(lèi)的活性受到克制,氧化磷酸化的過(guò)程削弱,致使ATP生成減少，因而腦組織能量供應(yīng)局限性b、pH值減少時(shí)，腦組織內(nèi)谷氨酸脫羥酶活性增強(qiáng)，使γ—氨基丁酸增多，后者對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)含有克制作用3、骨骼系統(tǒng)變化代謝性酸中毒的血?dú)夥治鰠?shù):由于碳酸氫根離子減少,因此AB\SB\BB值均減少,BE負(fù)值增大，pH下降，通過(guò)呼吸代償，PaCO2繼發(fā)性下降,AB＜SB（八）呼吸性酸中毒respiratoryacidosis：是指二氧化碳排出障礙或吸入過(guò)多引發(fā)的以血漿碳酸濃度升高為特性的酸堿平衡紊亂類(lèi)型.因素和機(jī)制：1、呼吸中樞克制2、呼吸道阻塞3、呼吸肌麻痹4、胸廓病變5、肺部疾患6、二氧化碳吸入過(guò)多。機(jī)體的代償調(diào)節(jié)：1、急性呼吸性酸中毒時(shí)，由于腎的代償作用十分緩慢，因此重要靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖，這種調(diào)節(jié)與代償十分有限,常體現(xiàn)為代償局限性或失代償狀態(tài)。2、慢性呼吸性酸中毒使，由于腎的代償,能夠呈代償性的.對(duì)機(jī)體的影響：1、二氧化碳直接舒張血管的作用2、對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效的影響.呼吸性酸中毒血?dú)夥治龅膮?shù)變化：PaCO2增高,pH減少，通過(guò)腎等代償后，代謝性指標(biāo)繼發(fā)性升高，AB\SB\BB值均升高,AB＞SB，BE正值加大。（九）代謝性堿中毒metabolicalkalosis：是指細(xì)胞外液堿增多或氫離子丟失而引發(fā)的以血漿碳酸氫離子增多為特性的酸堿平衡紊亂。因素和機(jī)制：1、酸性物質(zhì)丟失過(guò)多2、碳酸氫根離子過(guò)量負(fù)荷3、氫離子向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng).機(jī)體的代償調(diào)節(jié)：1、血液的緩沖及細(xì)胞內(nèi)外離子交換的緩沖代償調(diào)節(jié)作用2、肺的代償調(diào)節(jié)3、腎的代謝調(diào)節(jié)對(duì)機(jī)體的影響：1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效變化2、血紅蛋白氧離曲線左移3、對(duì)神經(jīng)肌肉的影響4、低鉀血癥代謝性堿中毒血?dú)夥治鰠?shù)變化規(guī)律：pH升高，AB\SB\BB均升高,AB不不大于SB,BE正值加大,由于呼吸克制,通氣量下降，使PaCO2繼發(fā)性升高。(十）呼吸性堿中毒respiratoryalkalosis:指肺通氣過(guò)分引發(fā)的血漿碳酸濃度原發(fā)性減少為特性的酸堿平衡紊亂。因素和機(jī)制：1、低氧血癥和肺疾患2、呼吸中樞受到直接刺激或精神性障礙3、機(jī)體代謝旺盛4、人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)。機(jī)體的代償調(diào)節(jié)：1、細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖作用2、腎臟代償調(diào)節(jié)對(duì)機(jī)體影響:呼吸性堿中毒比代謝性堿中毒更易出現(xiàn)眩暈,四肢及口周邊感覺(jué)異常，意識(shí)障礙及抽搐等。抽搐與低鈣有關(guān)。呼吸性堿中毒的血?dú)夥治鰠?shù):PaCO2升高，pH升高,AB不大于SB,代償后，代償性指標(biāo)繼發(fā)性減少,AB、SB、BB均減少,BE正值增大。單純型酸堿平衡紊亂的判斷：凡pH不大于7。35則為酸中毒，凡pH不不大于7.45，則為堿中毒.三、缺氧hypoxia:因供氧減少或運(yùn)用氧障礙引發(fā)細(xì)胞發(fā)生代謝、功效和形態(tài)構(gòu)造異常變化的病理過(guò)程稱(chēng)為缺氧缺氧的類(lèi)型、因素和發(fā)病機(jī)制（一）低張性缺氧hypotonichypoxia:以動(dòng)脈血氧分壓減少為基本特性的缺氧稱(chēng)為低張性缺氧,又稱(chēng)乏氧性缺氧。因素和機(jī)制：1、吸入氣PO2減少2、外呼吸功效障礙3、靜脈血流入動(dòng)脈血。血氧變化的特點(diǎn)：PaO2下降，CaO2下降,SO2下降，CO2max正常,動(dòng)靜脈氧含量差下降或變化不大。(二)血液性缺氧hemichypoxia：血紅蛋白質(zhì)或量的變化，以致血液攜帶氧的能力減少而引發(fā)的缺氧稱(chēng)為血液性缺氧。因素和機(jī)制：1、貧血2、一氧化碳中毒3、高鐵血紅蛋白血癥因進(jìn)食引發(fā)血紅蛋白氧化造成的高鐵血紅蛋白血癥又稱(chēng)為腸源性發(fā)紺enterogenouscyanosis嚴(yán)重貧血的患者面色蒼白,即使合并低張性缺氧，其脫氧血紅蛋白也不易達(dá)成5g/dl，因此不會(huì)出現(xiàn)發(fā)紺.碳氧血紅蛋白顏色鮮紅,故一氧化碳中毒的患者皮膚粘膜呈現(xiàn)櫻桃紅色,高鐵血紅蛋白呈棕褐色,患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類(lèi)似發(fā)紺。（三）循環(huán)性缺氧circulatoryhypoxia：指因組織血流量減少引發(fā)的組織供氧局限性，又稱(chēng)為低動(dòng)力性缺氧。病因和機(jī)制:1、組織缺血2、組織淤血（四)組織性缺氧histogenoushypoxia：在組織供氧正常的狀況下,因細(xì)胞不能有效地運(yùn)用氧而造成的缺氧稱(chēng)為組織性缺氧時(shí)，PaO2、血氧容量動(dòng)脈血氧含量和血氧飽和度均正常。由于細(xì)胞生物氧化過(guò)程受損，不能充足運(yùn)用氧，故靜脈血氧分壓含量均高于正常，動(dòng)-靜脈血氧含量差減小?；颊咂つw可呈玫瑰紅色。（五）缺氧對(duì)機(jī)體的影響Ⅰ、呼吸系統(tǒng)的變化:代償性反映:PaO2低于60mmHg可刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的外周化學(xué)感受器,沖動(dòng)經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓,反射性地引發(fā)呼吸加深加緊,呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)的代償意義在于：1、增加肺泡通氣量和非拍氣PaO2;2、胸廓運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)使胸腔負(fù)壓增大，可增加回心血量，進(jìn)而增加心輸出量和肺血流量,有助于血液攝取和運(yùn)輸更多的氧.二、損傷性變化1、高原肺水腫2、中樞性呼吸衰竭Ⅱ、循環(huán)系統(tǒng)的變化：低張性缺氧引發(fā)的循環(huán)系統(tǒng)的代償反映重要是心輸出量增加,肺血管收縮，血流重新分布和毛細(xì)血管增生。Ⅲ、血液系統(tǒng)的變化：一、代償性反映：1、紅細(xì)胞和血紅蛋白增多2、紅細(xì)胞向組織釋放氧的能力增強(qiáng)。二、損傷性變化：如果血液中紅細(xì)胞過(guò)分增加，會(huì)引發(fā)血液粘滯度增高，血流阻力增大,心臟的后負(fù)荷增高，這是缺氧時(shí)發(fā)生心力衰竭的重要因素之一。Ⅳ、組織細(xì)胞的變化：代償性反映:1、細(xì)胞運(yùn)用氧的能力增強(qiáng)2、糖酵解增強(qiáng)3、肌紅蛋白增加四、發(fā)熱fever：當(dāng)由于致熱源的做用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引發(fā)調(diào)節(jié)性體溫升高(超出0。5度）時(shí)，就稱(chēng)之為發(fā)熱。（一）發(fā)熱激活物：一、外致熱源1、細(xì)菌①革蘭陽(yáng)性菌②革蘭陰性菌③分枝桿菌2、病毒3、真菌4、螺旋體5、瘧原蟲(chóng)二、體內(nèi)產(chǎn)物：1、抗原抗體復(fù)合物2、類(lèi)固醇（二）內(nèi)生致熱源：種類(lèi)：1、細(xì)胞白介素—1.2、腫瘤壞死因子3、干擾素4、白細(xì)胞介素—6。這些內(nèi)生致熱源使機(jī)體發(fā)熱的最后環(huán)節(jié)是上調(diào)體溫調(diào)定點(diǎn)。五、應(yīng)激stress:是指機(jī)體在受到多個(gè)因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身反映。引發(fā)應(yīng)激的因素：1、環(huán)境因素2、機(jī)體的內(nèi)在因素3、心理、社會(huì)因素。應(yīng)激的神經(jīng)內(nèi)分泌反映最重要的神經(jīng)內(nèi)分泌變化為藍(lán)斑—去甲腎上腺素能神經(jīng)元/交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)（HPA）的強(qiáng)烈興奮六、彌散性血管內(nèi)凝血disseminatedordiffuseintravascularcoagulation，DIC：強(qiáng)烈致病因素作用下血液凝固性變化，微血栓形成和出血傾向，使器官功效發(fā)生障礙,重要臨床體現(xiàn)為出血、休克、器官功效障礙和溶血性貧血，這種病理過(guò)程稱(chēng)為DIC。其基本特點(diǎn)是：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活,大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。引發(fā)DIC的因素諸多,最常見(jiàn)的是感染性疾病，其中涉及細(xì)菌、病毒等感染和敗血癥等,另首先為惡性腫瘤，產(chǎn)科意外、大手術(shù)和創(chuàng)傷也比較常見(jiàn).（一）DIC的機(jī)制:即使引發(fā)DIC的因素諸多，但其重要機(jī)制為：組織因子的釋放，血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷及凝血,抗凝功效失調(diào)，血細(xì)胞的破壞和血小板激活以及某些促凝物質(zhì)入血等.1、組織因子釋放，啟動(dòng)凝血系統(tǒng),嚴(yán)重的創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、產(chǎn)科意外等造成的組織損傷,腫瘤組織的壞死,白血病放療,化療后,白血病細(xì)胞的破壞等狀況下，可釋放大量組織因子入血。2、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、凝血、抗凝調(diào)控失調(diào).①損傷的血管內(nèi)皮細(xì)胞可釋放TF，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)，促凝作用增強(qiáng)②血管內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用減少③血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生tPA減少，而PAO-1產(chǎn)生增多,時(shí)纖溶活性減少④血管內(nèi)皮損傷使NO、PGI2、ADP酶等產(chǎn)生減少，克制血小板粘附、聚集的功效減少,而膠原的暴露可使血小板的粘附、活化和聚集功效增強(qiáng)⑤帶負(fù)電荷的膠原暴露后可使血漿中的血漿激肽釋放酶原PK—FXI—高分子激肽原(HK）復(fù)合物與FⅫ結(jié)合，首先可通過(guò)FⅫa激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；另首先PK-FXI-HK—FⅫa復(fù)合物中PK被FⅫa分解為激肽釋放沒(méi)，可激活激肽系統(tǒng),進(jìn)而激活不提系統(tǒng)等。激肽和補(bǔ)體產(chǎn)物也可增進(jìn)DIC的發(fā)生。3、血細(xì)胞的大量破壞，血小板被激活①紅細(xì)胞的大量破壞②白細(xì)胞的破壞或激活③血小板的激活4、促凝物質(zhì)進(jìn)入血液(二)彌散性血管內(nèi)凝血的分期:典型的DIC可分為以下三期：1、高凝期凝血系統(tǒng)被激活，形成大量微血栓，重要體現(xiàn)為血液的高凝狀態(tài)2、消耗性低凝期凝血因子和血小板被消耗而減少,繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)也被激活，血液處在低凝狀態(tài)，有出血體現(xiàn)3、繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期凝血酶及FⅫa等激活了纖溶系統(tǒng)，產(chǎn)生大量纖溶酶。分型:按DIC發(fā)生快慢分型①急性型②慢性型③亞急性型(三）DIC的臨床體現(xiàn):一、出血1、凝血物質(zhì)被消耗而減少2、纖溶系統(tǒng)激活3、FDP的形成4、微血管損害.二、器官功效障礙。DIC累及腎上腺時(shí)可引發(fā)皮質(zhì)出血性壞死,造成華—佛綜合征，累及垂體發(fā)生壞死，可致席漢綜合征.三、休克。DIC和休克可互為因果1、由于微血管內(nèi)大量微血栓形成，使回心血量明顯減少2、廣泛出血,心肌DIC使心肌缺血缺氧，心收縮力下降，外周血管阻力減少3、激活凝血，釋放舒血管物質(zhì)。四、貧血,DIC病人可伴有一種特殊類(lèi)型的貧血,即微血管病性溶血性貧血microangiopathichemolyticanemia七、休克shock:多個(gè)強(qiáng)烈致病因素作用于機(jī)體引發(fā)的急性循環(huán)障礙，由于微循環(huán)有效血液量局限性，使細(xì)胞損傷，重要器官功效代謝障礙的危重的全身性病理過(guò)程.（一）休克的分類(lèi):一、按病因分類(lèi)分為失血性休克、失液性休克、創(chuàng)傷性休克、燒傷性休克、感染性休克、過(guò)敏性休克、神經(jīng)源性休克和心源性休克等。二、按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類(lèi),血容量減少、血管床容積增大、心輸出量急劇減少三個(gè)起始環(huán)節(jié)使有效循環(huán)血量銳減。據(jù)此，分為三類(lèi)：1、低血容量性休克，由于血容量減少引發(fā)的休克2、血管源性休克3、心源性休克，心臟泵功效衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降所引發(fā)的休克稱(chēng)為心源性休克。三、按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類(lèi).1、高排低阻型休克2、低排高阻型休克3、低排低阻型休克(二）休克發(fā)展過(guò)程和發(fā)病機(jī)制休克Ⅰ期（微循環(huán)缺血性缺氧期）一、微循環(huán)的變化1、重要有小血管收縮或痙攣，特別是微動(dòng)脈,后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌的收縮2、維持回心血量心輸出量和循環(huán)血量3、血液重新分布,外周血管收縮確保心腦血供4、血壓維持正常5、出現(xiàn)少灌少流、灌少于流的狀況。二、微循環(huán)變化的機(jī)制：重要與多個(gè)因素引發(fā)交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮有關(guān),兒茶酚胺大量釋放入血，在交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多時(shí)，這些臟器的微血管收縮，毛細(xì)血管前阻力明顯升高，微循環(huán)灌流急劇減少,而β-腎上腺素受體受刺激則使動(dòng)—靜脈吻合支開(kāi)放，使微循環(huán)非營(yíng)養(yǎng)性血流增加，營(yíng)養(yǎng)性血流減少,組織發(fā)生嚴(yán)重的缺血性缺氧。三、重要臨床體現(xiàn):臉色蒼白、四肢濕冷、脈搏細(xì)速、尿量減少休克Ⅱ期(微循環(huán)淤血性缺氧期)一、微循環(huán)的變化1、微血管擴(kuò)張微靜脈收縮2、微循環(huán)灌而少流,灌多于流3、毛細(xì)血管廣泛開(kāi)放4、微循環(huán)淤血5、嚴(yán)重缺血6、酸中毒7、毛細(xì)血管通透性增加，血漿滲出，血液濃縮8、淋巴微循環(huán)障礙9、血壓下降10、血液流變性異常二、微循環(huán)變化的機(jī)制：1、酸中毒:酸中毒造成血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反映性減少，使微血管舒張2、局部舒血管代謝產(chǎn)物增多，肥大細(xì)胞釋放組胺增多，ATP的分解產(chǎn)物腺苷堆積，激肽類(lèi)物質(zhì)生成增多等,可引發(fā)血管平滑肌舒張和毛細(xì)血管擴(kuò)張，另外,細(xì)胞解體時(shí)釋放出鉀離子增多，ATP敏感的鉀離子通道開(kāi)放，鉀離子外流增加致使電壓門(mén)控性鈣通道克制。3、血液流變學(xué)的變化。4、內(nèi)毒素等的作用。三、重要臨床體現(xiàn):口唇粘膜紫紺，四肢厥冷濕潤(rùn)，脈搏塊而弱，血壓低，脈壓差大。休克Ⅲ期(微循環(huán)衰竭期）一、微循環(huán)的變化:1、微血管平滑肌麻痹，血管低反映性2、微循環(huán)衰竭3、DIC4、微循環(huán)不灌不流、血流停滯5、細(xì)胞損害6、器官衰竭。二、重要臨床體現(xiàn)1、循環(huán)衰竭2、毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流現(xiàn)象3、重要器官功效障礙或衰竭休克難治的機(jī)制：1、微血管阻塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減，2、凝血與纖溶過(guò)程中的產(chǎn)物，如纖維蛋白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物和某些補(bǔ)體成分,增加血管通透性，加重微血管舒張功效紊亂3、DIC時(shí)出血，造成循環(huán)血量進(jìn)一步減少,加重了循環(huán)障礙,4、器官栓塞梗死，器官功效障礙,給治療造成極大困難.（三）休克時(shí)的細(xì)胞損傷與代謝障礙細(xì)胞損傷涉及細(xì)胞膜的變化（出現(xiàn)離子泵功效障礙,水、鈉離子和鈣離子內(nèi)流，細(xì)胞內(nèi)水腫，跨膜電位明顯下降)、線粒體的變化（可發(fā)生腫脹，致密構(gòu)造和嵴消失等形態(tài)變化,鈣鹽沉積，最后崩解破壞，線粒體損傷后，造成呼吸鏈與氧化-磷酸化障礙，能量物質(zhì)進(jìn)一步減少,致使細(xì)胞死亡.)、溶酶體的變化（血中酸性水解酶增多；產(chǎn)生休克因子;細(xì)胞自溶、壞死；細(xì)胞凋亡)（四）多器官功效障礙綜合征MODS：是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí),原無(wú)器官功效障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功效障礙。普通可分為兩種不同的類(lèi)型：1、速發(fā)單相型2、遲發(fā)雙相型八、缺血—再灌注損傷:（一)缺血基礎(chǔ)上恢復(fù)血流灌注后引發(fā)更為嚴(yán)重的損傷，稱(chēng)缺血—再灌注損傷.用低氧溶液灌注組織器官或在缺氧條件下培養(yǎng)細(xì)胞一定時(shí)間后,再恢復(fù)正常氧供應(yīng)，組織及細(xì)胞的損傷不僅未能恢復(fù),反而更趨嚴(yán)重，這種現(xiàn)象稱(chēng)為氧反常oxygenparadox預(yù)先用無(wú)鈣溶液灌注大鼠心臟兩分鐘，再用含鈣溶液進(jìn)行灌注時(shí),心肌細(xì)胞酶釋放增加，肌纖維過(guò)分收縮，及心肌電信號(hào)異常，稱(chēng)為鈣反常calciumparadox缺血引發(fā)的代謝性酸中毒是細(xì)胞功效及代謝紊亂的重要因素,但在再灌注時(shí)，快速糾正缺血組織的酸中毒反而會(huì)加重細(xì)胞損傷，稱(chēng)為pH反常pHparadox(二）自由基freeradical：是在外層電子軌道上含有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、及原子團(tuán)和分子的總稱(chēng)。涉及非脂質(zhì)氧自由基（超氧陰離子和羥自由基)和脂質(zhì)氧自由基（三）鈣超載calciumuverload:多個(gè)因素引發(fā)的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并造成細(xì)胞構(gòu)造損傷和功效代謝障礙的現(xiàn)象稱(chēng)為鈣超載（四)缺血再灌注損傷的條件：1、缺血時(shí)間2、側(cè)支循環(huán)3、缺氧程度4、再灌注條件（五)缺血再灌注發(fā)生的機(jī)制：一、缺血再灌注時(shí)氧自由基生成增多1、黃嘌呤氧化酶途徑，當(dāng)組織缺血缺氧時(shí),由于ATP含量減少,離子轉(zhuǎn)運(yùn)功效障礙，鈣離子進(jìn)入細(xì)胞激活鈣離子依賴(lài)性蛋白酶,增進(jìn)XD大量轉(zhuǎn)變?yōu)閄O。同時(shí),由于ATP分解，ADP、ATP含量升高，并依次分解生成次黃嘌呤，故缺血組織中，次黃嘌呤大量堆積.再灌注時(shí)，大量分子氧隨血液進(jìn)入缺血組織，XO在催化次黃嘌呤轉(zhuǎn)化為黃嘌呤,并進(jìn)而催化黃嘌呤轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩岬膬刹糠从持?釋放出大量電子，為分子氧接受后產(chǎn)生超氧陰離子和過(guò)氧化氫，過(guò)氧化氫在金屬離子參加下形成更為活躍的羥自由基，使組織超氧陰離子、羥自由基、過(guò)氧化氫等活性氧大量增加2、中性粒細(xì)胞作用，組織缺血可激活補(bǔ)體系統(tǒng),或經(jīng)細(xì)胞膜分解產(chǎn)生多個(gè)含有趨化活性的物質(zhì)，如C3片段、白三烯等，吸入、激活中性粒細(xì)胞。再灌注期組織重新獲得氧氣供應(yīng)，激活的中性粒細(xì)胞耗氧量明顯增加，產(chǎn)生大量氧自由基3、線粒體的功效障礙，缺血缺氧使ATP含量減少,鈣離子進(jìn)入線粒體增多，使線粒體功效受損,細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)功效失調(diào)，克制進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的氧經(jīng)單電子還原,而形成的氧自由基增多。4、兒茶酚胺的本身氧化.二、自由基的損傷作用1、膜脂質(zhì)過(guò)氧化增強(qiáng)2、克制蛋白質(zhì)的功效3、破壞核酸及染色體4、破壞細(xì)胞間基質(zhì)。三、鈣超載1、細(xì)胞內(nèi)鈣超載的機(jī)制①鈉/鈣交換異常，缺血再灌注損傷和鈣反常時(shí)，鈉/鈣交換蛋白反向轉(zhuǎn)運(yùn)增強(qiáng)，成為鈣離子進(jìn)入細(xì)胞的重要途徑a細(xì)胞內(nèi)高鈉離子對(duì)鈉/鈣交換蛋白的直接激活b細(xì)胞內(nèi)氫離子對(duì)鈉/鈣交換蛋白的間接激活c蛋白激酶C活化對(duì)鈉/鈣交換蛋白的間接激活②生物膜損傷a細(xì)胞膜損傷b線粒體及肌漿網(wǎng)膜損傷2、鈣離子引發(fā)再灌注損傷的機(jī)制①線粒體功效障礙②激活多個(gè)酶③再灌注性心率失常④增進(jìn)氧自由基生成⑤肌原纖維過(guò)分收縮四、白細(xì)胞的作用1、再灌注時(shí)白細(xì)胞激活2、中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的再灌注損傷①微血管損傷a微血管內(nèi)血液流變學(xué)變化b微血管口徑的變化c微血管通透性的增高②細(xì)胞損傷九、心功效不全（一）心力衰竭h(yuǎn)eartfailure：在多個(gè)致病因素的作用下，心臟的收縮和/或舒張功效發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，即心泵功效削弱，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過(guò)程或綜合征稱(chēng)為心力衰竭。(二)心力衰竭的病因：1、原發(fā)性心肌舒縮功效障礙2、心臟負(fù)荷過(guò)分a后負(fù)荷升高b前負(fù)荷升高（三）心力衰竭的誘因:1、全身感染2、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂a酸中毒b高鉀血癥3、心律失常4、妊娠與分娩（四)心力衰竭發(fā)生的機(jī)制：一、心肌收縮性削弱，引發(fā)心肌收縮性削弱的基本機(jī)制是1、與心肌收縮有關(guān)的蛋白（收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白)被破壞a心肌細(xì)胞壞死b心肌細(xì)胞凋亡2、心肌能量代謝紊亂a心肌能量生成障礙b能量運(yùn)用障礙3、心肌興奮—收縮偶聯(lián)障礙a肌漿網(wǎng)鈣離子解決功效障礙(a）肌漿網(wǎng)鈣離子攝取能力削弱(b)肌漿網(wǎng)鈣離子儲(chǔ)存量減少（c）肌漿網(wǎng)鈣離子釋放量下降b細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流障礙c肌鈣蛋白和鈣離子結(jié)合障礙心肌肥大的不平衡增加a心肌重量的增加超出心臟交感神經(jīng)元的增加，使單位重量心肌的交感神經(jīng)密度下降；肥大心肌去甲腎上腺素合成減少,消耗增多,使心肌去甲腎上腺素含量減少；造成心肌收縮性削弱b心肌線粒體數(shù)量不能雖心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌細(xì)胞線粒體氧化磷酸化水平下降，造成能量生成局限性c肥大心肌因毛細(xì)血管數(shù)量增加局限性或心肌微循環(huán)灌流不良，常處在供血供氧局限性的狀態(tài)d肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量運(yùn)用障礙e肥大心肌的肌漿網(wǎng)鈣離子解決功效障礙，肌漿網(wǎng)鈣離子釋放下降及胞外鈣離子內(nèi)流減少.二、心肌舒張功效異常1、鈣離子復(fù)位延緩2、肌球—肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙3、心肌舒張勢(shì)能減少4、心室順應(yīng)性減少。三、心臟各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性（心律失常）（五）心率衰竭時(shí)機(jī)體的代償反映:一、心臟的代償反映1、心率加緊2、心臟擴(kuò)張3、心肌肥大。二、心外代償反映1、血容量增加a減少腎小球?yàn)V過(guò)率b增加腎小管對(duì)水鈉的重吸取2、血流重分布3、紅細(xì)胞增多4、組織細(xì)胞運(yùn)用氧的能力增強(qiáng).三、神經(jīng)—體液的代償反映1、交感—腎上腺素髓質(zhì)系統(tǒng)最先被激活2、腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)(六）心力衰竭臨床體現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)：一、肺循環(huán)充血1、呼吸困難a勞力性呼吸困難(需氧量增加;冠脈血流量減少;回心血量增加）b端坐呼吸c(diǎn)夜間陣發(fā)性呼吸困難2、肺水腫a毛細(xì)血管靜脈壓升高b毛細(xì)血管通透性加大.二、體循環(huán)淤血1、靜脈淤血和靜脈壓升高2、水腫3、肝腫大壓痛和肝功效異常。三、心輸出量局限性1、皮膚蒼白或發(fā)紺2、疲乏無(wú)力、失眠、嗜睡3、尿量減少4、心源性休克十、肺功效不全（一）呼吸衰竭respiratoryfailure:指外呼吸功效嚴(yán)重障礙,造成動(dòng)脈氧分壓減少或伴有動(dòng)脈血氧含量增高的病理過(guò)程。(二)呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制：一、肺通氣功效障礙，涉及限制性和阻塞性通氣局限性.二、肺換氣功效障礙,涉及彌散障礙、肺泡通氣與血流比失調(diào)(1、部分肺泡通氣局限性2、部分肺泡血流局限性)以及解剖分流增加。（三）急性肺損傷引發(fā)的呼吸衰竭的機(jī)制是：由于肺泡—毛細(xì)血管膜的損傷及炎癥介質(zhì)的作用，使肺泡上皮和毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增高，引發(fā)通透性肺水腫，致肺彌散性功效障礙。(四）呼吸衰竭時(shí)重要的代謝功效變化：一、酸堿平衡紊亂1、代謝性酸中毒2、呼吸酸中毒3、呼吸性堿中毒。4、代謝性堿中毒二、呼吸系統(tǒng)變化。三、循環(huán)系統(tǒng)變化,嚴(yán)重的缺氧和二氧化碳潴留可直接克制心血管中樞和心臟活動(dòng)，擴(kuò)張血管，造成血壓下降、心收縮力下降、心律失常等嚴(yán)重后果。四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化，1、酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用2、酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用。(五)臨床解決Ⅰ型(30％)、Ⅱ型（50%）呼吸衰竭給氧含量不同的機(jī)制:Ⅰ型呼吸衰竭的患者因只有氧而無(wú)二氧化碳的潴留，可吸入較高濃度的氧,(普通不超出50％)Ⅱ型呼吸衰竭患者現(xiàn)有缺氧也有二氧化碳潴留,可通過(guò)興奮外周化學(xué)感受器和呼吸中樞來(lái)維持呼吸,但當(dāng)動(dòng)脈血氧含量高于80mmHg時(shí),反而克制呼吸中樞。此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)重要靠動(dòng)脈血低氧分壓對(duì)血管化學(xué)感受器的刺激來(lái)維持。因此,只能吸入低濃度氧（24％—30％),以免缺氧完全糾正后，反而呼吸克制,使高碳酸血癥加重，病情惡化。十一、肝功效不全（一)肝性腦病hepaticencepha;opathy：肝功效衰竭的患者，在臨床上常會(huì)出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀，最后進(jìn)入昏迷狀態(tài)。這種嚴(yán)重肝病時(shí)所繼發(fā)地神經(jīng)精神綜合征，稱(chēng)為肝性腦病.（二)肝性腦病的發(fā)病機(jī)制：一、氨中毒學(xué)說(shuō):1、血氨增高的因素a尿素合成減少b氨的產(chǎn)生增多2、氨對(duì)腦的毒性作用a干擾腦細(xì)胞能量代謝b使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生變化c氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的克制作用二、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)1、腦干網(wǎng)狀構(gòu)造與蘇醒狀態(tài)的維持2、假性神經(jīng)遞質(zhì)與肝昏迷。食物中苯丙氨酸和酪氨酸增多，經(jīng)腸道細(xì)菌脫羧酶作用下，分解為苯乙胺和酪胺，吸取入腦,再分別在β—羥化酶的作用下生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺,構(gòu)造于正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺相似。三、血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)BCAA/AAA比正常值小1、血漿氨基酸不平衡的因素2、芳香族氨基酸與肝性昏迷。四、GABA學(xué)說(shuō)。（三）肝腎綜合征hepatorenalsyndrome，HRS是指肝硬化失常期或急性重癥肝炎時(shí)，繼發(fā)于肝功效衰竭基礎(chǔ)之上的功效性腎衰竭，故又稱(chēng)肝性功效性腎衰竭。十二、腎功效不全(一）急性腎功效衰竭ARF:是指多個(gè)因素在短期內(nèi)引發(fā)腎臟泌尿功效急劇障礙,以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過(guò)程,臨床體現(xiàn)又水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。（二）ARF根據(jù)病因?qū)W，可分為腎前性（腎灌注局限性），腎性(腎實(shí)質(zhì)損傷）和腎后性(原尿排出障礙）。（三）ARF的發(fā)病機(jī)制（少尿期少尿的機(jī)制):一、腎小球因素1、腎血流減少a腎灌注壓下降b腎血管收縮（a)交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，血中兒茶酚胺增多。（b）RAS激活（c)激肽和前列腺素合成減少（d）內(nèi)皮素ET合成增加，這些造成入球小動(dòng)脈收縮，使有效濾過(guò)壓和RGF減少c腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹d腎血管內(nèi)凝血（a）纖維蛋白質(zhì)增多引發(fā)血液粘度增高（b）紅細(xì)胞積聚和變形能力減少（c)血小板集聚（d）白細(xì)胞粘附、嵌頓2、腎小球病變.二、腎小管因素1、腎小管阻塞，腎缺血、腎毒素物引發(fā)腎小管壞死時(shí)的細(xì)胞脫落碎片，異型輸血時(shí)的血紅蛋白、擠壓綜合征時(shí)的肌紅蛋白,均可在腎小管內(nèi)形成多個(gè)管型,阻塞腎小管管腔，使原尿不易通過(guò),引發(fā)尿少,同時(shí),管腔內(nèi)壓升高,有效濾過(guò)壓減少，造成GFR減少。2、原尿回漏。在持續(xù)腎缺血和腎毒物作用下，腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落，原尿即可經(jīng)受損的腎小管壁處返漏入周邊腎間質(zhì)，除直接造成尿量減少外，還引發(fā)腎間質(zhì)水腫,壓迫腎小管,造成囊內(nèi)壓升高，使GRF減少,出現(xiàn)少尿。三、腎細(xì)胞損傷少尿型急性腎功效衰竭的發(fā)展過(guò)程可分為少尿期、多尿期和恢復(fù)期3個(gè)階段。ARF時(shí)的功效代