急性心肌梗死課件

急性ST段抬高心肌梗死濟寧市第二人民醫(yī)院王雪濤定義冠狀動脈由于斑塊破裂、出血、血栓形成或痙攣等原因引起管腔急性閉塞，導致冠狀動脈血流中斷或急劇減少，相應的心肌嚴重而持久地急性缺血，最終導致心肌缺血性壞死。AMI分型為非ST段抬高型心?！睳STEMI〕和ST段抬高型心?！睸TEMI〕。兩類在病理上不同，因此治療也不同----ST段抬高的AMI形成的血栓通常為富含紅細胞和纖維蛋白的紅血栓。而非ST段抬高型心梗通常為富含血小板的白血栓所致九十年代初發(fā)病率為千分之0.6，并呈快速增長趨勢，發(fā)病年齡年輕化，四十歲后隨年齡增大而升高，男性高于女性，北方高于南方，城市高于農(nóng)村。發(fā)病率住院死亡率建立CCU前為30%.建立CCU后惡性心率失常得到控制，降致15%.用β受體阻滯劑后為12%.溶栓治療降至8%急診PTCA降至5%以下國內(nèi)普通醫(yī)院死亡率仍在12%左右。主要死亡原因發(fā)病機制根本病因是冠狀動脈粥樣硬化〔偶為冠狀動脈栓塞、炎癥、先天畸形、痙攣所致〕造成管腔狹窄和心肌供血缺乏，而側(cè)枝循環(huán)尚未充分建立，一旦血栓導致冠狀動脈急性閉塞15分鐘內(nèi)心肌開始壞死，并從心內(nèi)膜向心外膜擴展一、冠狀動脈粥樣硬化根底上的血栓形成、斑塊破潰、出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞，側(cè)枝循環(huán)又未能充分建立。二、休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴重心律失常致心排血量下降，冠狀動脈灌流量減少。三、重體力活動、情緒過度沖動或血壓劇升→左心室負荷明顯加重→心肌耗氧量增加，冠狀動脈供血缺乏?！静∫颉空T因1.6Am～12Am交感活性增加時2.飽餐3..重體力活動，情緒沖動或用力大便時4.休克、脫水、出血等5.AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者

冠狀動脈粥樣斑塊突然破裂血小板激活血小板聚集、血栓形成

閉塞性血栓形成心肌梗死斑塊糜爛斑塊破裂冠狀動脈的解剖〔1〕左前降支閉塞：最多見，累及左室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌。病理和病理生理〔2〕右冠狀動脈閉塞：引起左室膈面、后間隔、和右室梗死，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。病理〔3〕左盤旋支閉塞：引起左室高側(cè)壁、正后壁、左心房梗死，10%左冠脈優(yōu)勢者可引起下壁梗死。病理〔4〕左冠脈主干閉塞：引起廣泛前壁、高側(cè)壁、正后壁梗死。病理由心內(nèi)膜向心外膜及周邊擴展病理二、心肌病變冠脈閉塞15～30分鐘心肌少數(shù)壞死，1～2小時絕大多數(shù)凝固性壞死。此后溶解→肉芽組織→纖維化〔可形成室壁瘤〕。15~30min→心肌開始壞死1~2h→心肌凝固性壞死1~2w→開始吸收、纖維化6~8w→瘢痕愈合●有Q波心梗〔累及室壁全層或大局部〕●無Q波心?！苍钚曰蛐膬?nèi)膜下梗死〕病理生理

主要出現(xiàn)左室收縮和舒張功能障礙，其嚴重程度取決于梗死部位、程度和范圍。

EF↓、LVEDP↑、心律失常、心室重構(gòu)、心臟擴大、心力衰竭、心源性休克。右室梗死少見，可導致右心衰、心排量↓、血壓↓。三、心室重構(gòu)是心肌梗死的繼發(fā)性改變，包括〔1〕梗死區(qū)域室壁擴張和變薄、形狀改變；〔2〕非梗死區(qū)心肌因額外的心臟負荷出現(xiàn)代償性肥厚。AMI后發(fā)生慢性心力衰竭的主要病理根底是心室重構(gòu)。低血壓、酸中毒和心律失常進一步影響心功能。早期應用ACEI等藥物，抑制心室重構(gòu)，改善心功能

臨床表現(xiàn)與梗死的大小、部位、側(cè)枝循環(huán)情況密切相關(guān)1.先兆：多數(shù)病人在發(fā)病前數(shù)日至數(shù)周有乏力、胸部不適、活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)病癥；心絞痛發(fā)作較以往頻繁、性質(zhì)較劇、持續(xù)較久、硝酸甘油效差、誘發(fā)因素不明顯新發(fā)心絞痛或原有心絞痛加重為最突出表現(xiàn)。二、病癥1、胸痛：最主要、最先出現(xiàn)的病癥。部位：常見于胸骨后區(qū)、心前區(qū)，局部為劍突下區(qū)，局部病例位于上腹部。臨床表現(xiàn)放射痛：局部病例可放射至左上臂尺側(cè)、下頜、頸部、上背部。臨床表現(xiàn)疼痛性質(zhì)和時間：常為壓迫性悶痛、絞痛、或燒灼樣痛，程度較劇烈，常伴大汗、煩躁不安、恐懼或瀕死感，持續(xù)時間超過半小時，舌下含化硝酸甘油不能緩解。但約25%的病例為無痛性心肌梗死，常見于老年患者、糖尿病和其他嚴重疾病患者。有些病人疼痛部位在上腹部，且伴有惡心、嘔吐、易與胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥相混淆。臨床表現(xiàn)2、心律失常：〔1〕起病1—2周內(nèi)，以24小時內(nèi)最多見，室性心律失常最多見，尤其是室性早搏。〔2〕室早頻發(fā)、成對或多源出現(xiàn)、室速、RonT常為室顫的先兆〔3〕AMI早期、入院前的主要死因：室顫〔4〕前壁心肌梗死如發(fā)生傳導阻滯：梗死范圍廣泛、病情重臨床表現(xiàn)急性心肌堵塞的臨床表現(xiàn)〔5〕3、低血壓和休克：出現(xiàn)煩躁不安，大汗淋漓，面色蒼白，皮膚濕冷，神志遲鈍，尿量減少那么為休克表現(xiàn)。多在起病后數(shù)小時至一周內(nèi)發(fā)生，約見于20%的患者。1、主要為心源性，為心肌廣泛〔>40%〕壞死，心排血量急劇下降所致2、劇烈胸痛引起神經(jīng)反射性周圍血管擴張；3、因嘔吐、大汗、攝入缺乏所致血容量缺乏。休克的原因

4、心力衰竭：主要為急性左心衰，表現(xiàn)為呼吸困難，不能平臥，煩躁，咳嗽，發(fā)紺，嚴重可出現(xiàn)肺水腫，雙肺滿布濕羅音。隨后出現(xiàn)右心衰竭。右室梗死一開始即可出現(xiàn)右心衰竭。急性心肌堵塞時心功能分級5、全身病癥有發(fā)熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降增快等。此主要由于組織壞死吸收所引起，一般在堵塞后1－2天內(nèi)出現(xiàn)。發(fā)熱一般38度左右。6、胃腸道病癥惡心、嘔吐、上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受刺激和組織灌注缺乏有關(guān)。體征1、心臟體征：心界可輕到中度增大，心率增快或減慢，心音減弱，可出現(xiàn)第四心音或第三心音，10%～20%病人在發(fā)病2～3天出現(xiàn)心尖部收縮期雜音提示乳頭肌功能不全，但要除外室間隔穿孔，此時常伴有心包摩擦音，為反響性纖維性心包炎所致。假設合并心衰與休克會出現(xiàn)相應體征2、血壓：一般都降低，起病前無高血壓者，降至正常以下，且可能不再恢復3、也可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征。實驗室檢查心電圖血清心肌酶和肌鈣蛋白核素心肌顯像超聲心動圖心電圖特征性表現(xiàn)壞死型改變：病理性Q〔1〕波時限≥30m〔2〕振幅≥1mm。在面向透壁心肌壞死區(qū)的導聯(lián)出現(xiàn)。心電圖特征性表現(xiàn)損傷型改變：ST段抬高呈弓背向上型

V1-V3ST段抬高≥0.2mv

其他導聯(lián)(aVR除外)ST段抬高≥0.1mv

需要在相鄰的兩個導聯(lián)出現(xiàn)。在面向壞死區(qū)周圍損傷區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)。心電圖表現(xiàn)ST段抬高

急性廣泛前壁、側(cè)壁心肌梗死心電圖心電圖特征性表現(xiàn)

缺血性改變：T波倒置在面向損傷區(qū)周圍缺血區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)心電圖的動態(tài)演變動態(tài)性改變1．超急性期發(fā)病數(shù)小時內(nèi)，可出現(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波。2．急性期數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單向曲線，1－2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，病理性Q波常持久不退。3．亞急性期ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波變?yōu)槠教够虻怪谩?．恢復期數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形對稱性倒置，此可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年后恢復。定位診斷導聯(lián)前間隔局限前壁前側(cè)壁廣泛前壁下壁下間壁下側(cè)壁高側(cè)壁正后壁V1＋

＋

＋

V2＋

＋

＋

V3＋

＋

＋

V4

＋

＋

V5

＋＋＋

＋

V6

＋＋

＋

V7

＋

＋

＋V8

＋aVR

aVL

＋±

＋

aVF

＋＋＋

Ⅰ

＋±

＋

Ⅱ

＋＋＋

Ⅲ

＋＋＋

前間壁心梗前壁心梗廣泛前壁、高側(cè)壁心梗下壁心梗下壁、右室心梗后壁心梗前壁非Q波心梗實驗室檢查1、一般化驗檢查〔一〕血象起病

24-48小時白細胞可增至10-20×109／L〔10，000－20，000／ul〕中性粒細胞增多，嗜酸粒細胞減少或消失，紅細胞沉降率增快，均可持續(xù)1－3周?！捕逞迕窩K-MB起病后4小時升高，16-24小時達頂峰，3-4天恢復正常，CK-MB的峰值?？煞从扯氯姆秶＜∷崃姿峒っ浮睠PK〕在6-8小時開始升高，24小時達最頂峰，3-4日下降至正常。天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶〔AST〕在發(fā)病6-12小時開始升高，24－48小時達最頂峰，3－6日恢復正常。乳酸脫氫酶在堵塞后8－10小時開始上升，2－3天達最頂峰，約持續(xù)8－14日方恢復正常，其同功酶LDH1特異性高。心梗后各種心肌酶的變化表心肌酶CPKCPK-MBASTLDH開始升高時間5～8h6～12h8～10h達到高峰時間24h24～48h48～72h恢復正常時間48～72h3～6d1～2w〔三〕血清心肌特異蛋白血肌紅蛋白在心肌堵塞2小時內(nèi)上升，12小時達最頂峰，較cTnI、血清酶出現(xiàn)早，24-48小時恢復正常，特異性差。cTnI在發(fā)病后3-4小時開始上升，11-24小時達頂峰，持續(xù)7-10日，特異性、敏感性均很強，是反映急性心肌堵塞有意義的指標。二、超聲心動圖

二維和M型超聲心動圖可檢出堵塞部位室壁變薄和運動異常，檢測左心室功能，并協(xié)助室壁瘤的診斷。三、放射性核素檢查〔一〕靜脈注射99m锝－焦磷酸鹽、血液中的99m锝－焦磷酸與壞死心肌細胞中鈣離子結(jié)合，壞死區(qū)心肌顯象，正常心肌不顯象。 〔二〕靜脈注射201鉈、131銫、43鉀，此類放射性核素，因壞死心肌血供斷絕不能進入細胞，壞死區(qū)不顯象，正常心肌顯象。上述檢查對心肌堵塞的定位，確定堵塞范圍有一定幫助。門電路γ閃爍照相法進行放射性核素心臟血池顯象可檢測室壁異常運動和左心室功能。并發(fā)癥

一、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂發(fā)生率較高，主要由于乳頭肌缺血、壞死而無力收縮，引起二尖瓣脫垂及關(guān)閉不全，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期喀喇音及響亮的吹風樣收縮期雜音。如因缺血或水腫引起者，雜音可隨著病情的好轉(zhuǎn)而消失。斷裂多發(fā)生于二尖瓣后乳頭肌，見于下壁心肌堵塞。心力衰竭嚴重，可迅速發(fā)生肺水腫在數(shù)日內(nèi)死亡。二、心臟破裂少見，多發(fā)生在起病后一周內(nèi)，心室游離壁破裂，可造成心包積血等導致急性心包填塞而猝死；室間隔堵塞穿孔時，在胸骨左緣第四肋間出現(xiàn)響亮的吹風性收縮期雜音；常伴有細震顫，可發(fā)生嚴重的右心衰竭和休克，在數(shù)日內(nèi)死亡，假設心臟破裂屬亞急性，病人偶有存活較長。

三、栓塞發(fā)生率為1－6％，常在起病后1－2周發(fā)生。主要為堵塞區(qū)心內(nèi)膜附壁血栓的脫落，可出現(xiàn)胸部或其他部位的相應栓塞病癥。四、心室膨脹瘤發(fā)生率在5－20％，主要由于堵塞部位在心臟內(nèi)壓的作用下，顯著膨出呈心室膨脹瘤。

1.心界擴大，心臟搏動范圍較廣，收縮期雜音。膨脹瘤內(nèi)發(fā)生附壁血栓時，心音減弱。

2.心電圖顯示持久〔半年以上〕的ST段抬高

3.X線、超聲：見心影有異常膨出和反常搏動。室

壁

瘤五、心肌堵塞后綜合征發(fā)生率約10％，多發(fā)生于心肌堵塞后2－4周。表現(xiàn)為發(fā)熱、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔積液。此征可反復發(fā)生。每次發(fā)作持續(xù)一周左右。發(fā)病原因可能是機體對壞死心肌產(chǎn)生的自身免疫性反響。

ST段抬高AMI診斷標準符合以下兩項可確診。

典型的持續(xù)性心絞痛典型的心肌梗死特征性心電圖及演變過程典型的心肌酶學動態(tài)改變和肌鈣蛋白陽性診斷要點根據(jù)病史、心電圖的表現(xiàn)診斷，不必等待血清心肌酶學結(jié)果即可開始緊急處理如果心電圖不確定，心肌酶學陰性，但臨床表現(xiàn)高度可疑，可以反復監(jiān)測心電圖、肌鈣蛋白〔TNT和TNI〕和心肌酶學的變化TNI和血清心肌酶學明顯升高，心電圖上無ST段改變，可診為非ST段抬高型心梗鑒別非ST段抬高型心?！睳STEMI〕和ST段抬高型心?！睸TEMI〕非常重要，STEMI主張盡早通過藥物溶栓或緊急血運重建；NSTEMI不主張藥物溶栓急診科對疑診ＡＭＩ的患者應爭取在10

min內(nèi)完成臨床檢查,描記18導聯(lián)心電圖(常規(guī)12導聯(lián)加V7～V9、V3R～V5R)*

對有適應證的患者在就診后30min內(nèi)開始溶栓治療或90min內(nèi)開始直接急診經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)。鑒別診斷一、心絞痛心絞痛和急性心肌梗死的鑒別★鑒別工程心絞痛急性心肌梗死疼痛：1.部位胸骨上中段之后相似2.性質(zhì)壓榨性或窒息性燒灼樣相似，但是程度更劇烈3.誘因勞力、情緒沖動、飽食無明顯誘因4.時限短，3-5分鐘，15分鐘內(nèi)長，數(shù)小時-數(shù)天5.硝酸甘油療效顯著緩解作用較差或無效心電圖變化無變化或暫時性ST-T波變化有特征性和動態(tài)變化發(fā)熱無有380C左右WBC無有心肌酶譜無有臨

床

表

現(xiàn)心

絞

痛急

性

心

肌

梗

塞1．疼痛性質(zhì)沉重緊縮感壓榨性、更劇烈2．疼痛時限幾分鐘幾小時以上3．硝酸甘油作用疼痛迅即消失無效4．休克無常有5．血壓可升高常降低6.發(fā)熱無常有7.白細胞計數(shù)正常增高8.血沉正常快9.血清谷草轉(zhuǎn)氨酶等正常增高10.心包摩擦音無可有11.心電圖改變ST段壓低ST段抬高，壞死Q波，動態(tài)改變二、急性非特異性心包炎急性非特異性心包炎亦可有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛，本病發(fā)病前常有上呼吸道感染史，疼痛與發(fā)熱同時出現(xiàn)，全身病癥較輕，無休克或心力衰竭征象。心電圖多數(shù)導聯(lián)有輕度的ST段抬高弓背向下，無異常Q波出現(xiàn)三、急性肺動脈栓塞本病常有胸痛、咯血、呼吸困難及休克。心肌堵塞一般無咯血，除伴有左心衰竭外，一般無明顯的呼吸困難。心電圖有肺性P涉及心前區(qū)心電圖有明顯順時鐘轉(zhuǎn)位，X線胸片可顯示肺堵塞區(qū)陰影。四、急腹癥

急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等均有上腹部疼痛，可能伴有休克。仔細詢問病史、作體格檢查、心電圖檢查和血清心肌酶測定可協(xié)助鑒別。五、主動脈夾層胸痛一開始即達頂峰，向背肋腹腰下肢放射，兩上肢血壓脈搏可有明顯差異，可出現(xiàn)下肢暫時性癱瘓，偏癱，主動脈瓣閉鎖不全表現(xiàn)。無血清生物學指標改變，心電圖，超聲心動圖，X線，MRI有助確診。治療治療原那么院前治療急性期治療遠期治療

盡快恢復心肌的血液灌注保護和維持心臟功能挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大

心肌梗死治療原那么心梗的緊急就診時間就是心肌，心肌就是生命發(fā)病數(shù)小時內(nèi)死亡風險最高冠脈開通越早，效果越好

院前急救1〕最短時間內(nèi)了解生命體征，以初步判斷有無心律失常、心衰或休克，有條件時最好記錄心電圖2)就地休息，評價病情，緊急處理轉(zhuǎn)送醫(yī)院3〕立即舌下含服硝酸甘油0.5～1mg，必要時每5分鐘重復一次〔收縮壓＜90mmHg、心率＜50次/分或＞100次/分時不用〕4〕對ST段抬高的AMI患者，應在30分鐘內(nèi)收住CCU〔冠心病重癥監(jiān)護病房〕開始溶栓，或在90分鐘內(nèi)開始行急診PCI治療一般治療：休息、吸氧、監(jiān)護。1〕休息：完全臥床休息至少1W，尤其在發(fā)病后48h內(nèi)，第二周可在床上作輕微活動。2〕吸氧：AMI患者初起即使無并發(fā)癥，也應給予鼻導管吸氧糾正因肺瘀血和肺通氣／血流比例失調(diào)所致的中度缺氧在嚴重左心衰竭、肺水腫的患者，多伴有嚴重低氧血癥，需面罩加壓給氧或氣管插管并機械通氣3〕監(jiān)測：ECG、生命體征4〕飲食和通便：前3天給以流質(zhì)飲食，以后漸改為半流質(zhì)、低鹽低脂飲食。所有AMI患者均應使用緩瀉劑，以防止便秘時用力排便導致心臟破裂或引起心律失常、心力衰竭。止痛劇烈胸痛使患者交感神經(jīng)過度興奮，產(chǎn)生心動過速、血壓升高和心肌收縮功能增強，從而增加心肌耗氧量可給嗎啡3mg靜脈注射，必要時每5分鐘重復1次，總量不宜超過15mg。一旦出現(xiàn)呼吸抑制，可每隔3分鐘靜脈注射納洛酮0.4mg〔最多3次〕以拮抗呼吸抑制者禁用嗎啡杜冷丁非那根肌注嗎啡

特別適合合并肺水腫的患者1、緩解疼痛和焦慮2、擴張周圍靜脈和動脈，減輕肺水腫和呼吸困難3、興奮迷走神經(jīng)減慢心率副作用1、低血壓2、迷走反射3、呼吸抑制抗缺血藥物的應用1、硝酸酯類藥物：對縮小梗死面積，降低與梗死相關(guān)的并發(fā)癥和病死率等具有潛在的臨床意義。如無低血壓傾向可盡快靜脈給予硝酸甘油。硝酸甘油靜脈滴注24～48小時，然后改用口服硝酸酯制劑硝酸甘油的副作用有頭痛和反射性心動過速，嚴重時可產(chǎn)生低血壓和心動過緩，加重心肌缺血，此時應立即停止給藥、快速輸液和給予阿托品，嚴重低血壓時可給多巴胺。硝酸甘油的禁忌證有低血壓〔收縮壓低于90mmHg〕嚴重心動過緩〔少于50次／分鐘〕心動過速〔多于100次／分鐘〕下壁伴右室梗死時，因更易出現(xiàn)低血壓，也應慎用硝酸甘油抗缺血藥物的應用2、β受體阻滯劑：通過減慢心率，降低體循環(huán)血壓和減弱心肌收縮力來減少心肌耗氧量，對改善缺血區(qū)的氧供需平衡，縮小心肌梗死面積，降低急性期病死率10-15%，在無禁忌癥的情況下應盡早長期應用，小劑量開始，長期維持。建議使用脂溶性的比索洛爾、美托洛爾抗缺血藥物的應用3、極化液10%GS500ml+RI8～12U+10%Kcl15ml〔1.5g〕。作用：可促進心肌攝取和代謝葡萄糖，使鉀離子進入細胞內(nèi)，恢復細胞膜的極化狀態(tài)，以利心臟的正常收縮，減少心律失常，降低復合心臟事件的發(fā)生率抗血小板治療1〕阿司匹林：疑心AMI但沒有用過阿司匹林的患者即可嚼服300mg，以后每日75-325mg維持,一級和二級預防以75-150mg/d長期應用。2〕ADP受體拮抗劑氯吡格雷：患者耐受性好，沒有阿司匹林的胃腸道副作用。可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林耐受的替代療法。高危心梗或行PCI術(shù)以后的患者可與阿司匹林合用首劑300mg，然后75mg/d，療程12個月血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑〔ACEIACEI主要作用機制是通過影響心肌重塑、減輕心室過度擴張而減少充盈性心力衰竭的發(fā)生率和病死率大規(guī)模臨床隨機試驗，AMI早期使用ACEI能降低病死率，尤其是前6周的病死率。除非有禁忌癥，應予選用。在無禁忌證的情況下，溶栓治療后血壓穩(wěn)定即可開始使用ACE1AMI早期ACEI應從低劑量開始逐漸增加劑量，〔初始給予卡托普利6.25mg作為試驗劑量，一天內(nèi)可加至12.5mg或25mg，次日加至12.5～25mg，每日2次或每日3次〕對于4～6周后無并發(fā)癥和無左心室功能障礙的AMI患者，可停服ACEI制劑；假設AMI特別是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治療期應延長ACEI的禁忌證AMI急性期動脈收縮壓<90mmHg；臨床出現(xiàn)嚴重腎功能衰竭〔血肌酐>265μmol/L〕有雙側(cè)腎動脈狹窄病史者對ACEI制劑過敏者妊娠、哺乳婦女等他汀類藥物的應用

他汀類藥物能穩(wěn)定斑塊，減輕斑塊炎癥，改善內(nèi)皮功能，減少血小板性血栓沉積，使高凝狀態(tài)正?；?，使纖溶活性正常，降低間質(zhì)中金屬蛋白酶活性，減少斑塊血栓因子產(chǎn)生，防止組織因子釋放。因此建議早期應用，長期維持抗凝治療普通肝素：肝素作為溶栓治療的輔助用藥；對于非ST段抬高的AMI，靜脈滴注肝素為常規(guī)治療肝素作為AMI溶栓治療的輔助治療，隨溶栓制劑不同用法亦有不同rt－PA為選擇性溶栓劑，半衰期短，對全身纖維蛋白原影響較小，血栓溶解后仍有再次血栓形成的可能，故需要與充分抗凝治療相結(jié)合尿激酶和鏈激酶均為非選擇性溶栓劑，對全身凝血系統(tǒng)影響很大，包括消耗因子Ⅴ和Ⅷ，大量降解纖維蛋白原，因此溶栓期間不需要充分抗凝治療，溶栓后6小時開始測定aPTT，待aPTT恢復到對照時間2倍以內(nèi)時〔約70秒〕開始給予皮下肝素治療對于大面積前壁心肌梗死的患者有增加心臟破裂的傾向。在此情況下，以采用皮下注射肝素治療較為穩(wěn)妥低分子量肝素低分子量肝素有應用方便、不需監(jiān)測凝血時間、出血并發(fā)癥低等優(yōu)點，建議可用低分子量肝素代替普通肝素應強調(diào)個體化用藥有出血傾向，嚴重肝腎功能不全，新近手術(shù)創(chuàng)口未愈，活動性潰瘍病，應禁用。心肌梗死的再灌注治療

ST段抬高心肌梗死溶栓PCI溶栓后PCICABG溶栓治療時間窗口起病時間＜12小時，在發(fā)病3小時內(nèi)效果最好。溶栓時間越早，冠脈再通率越高。機制激活血栓中纖維蛋白溶酶原→纖維蛋白溶酶→溶解冠狀動脈內(nèi)的血栓1〕適應證：①病后12h內(nèi)，相鄰兩個導聯(lián)ST段抬高≥0.1mv，年齡≤75歲。②發(fā)病雖超過12h〔6～18h之間〕，但朐痛持續(xù)不緩解，ST段仍持續(xù)抬高者。③年齡雖>75歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者。溶栓治療的禁忌證⑴既往任何時間發(fā)生過出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件⑵顱內(nèi)腫瘤。⑶近期〔2～4周〕活動性內(nèi)臟出血〔月經(jīng)除外〕。⑷可疑主動脈夾層。⑸入院時嚴重且未控制的高血壓〔>180／110mmHg〕或慢性嚴重高血壓病史。⑹目前正在使用治療劑量的抗凝藥〔國際標準化比率2～3〕，有出血傾向。⑺近期〔2～4周〕創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復蘇或較長時間〔>10min〕的心肺復蘇。⑻近期〔<3周〕外科大手術(shù)。⑼近期〔<2周〕在不能壓迫部位的大血管穿刺。⑽曾使用鏈激酶〔尤其5天～2年內(nèi)使用者〕或?qū)ζ溥^敏的患者，不能重復使用鏈激酶。⑾妊娠。⑿活動性消化性潰瘍3〕常用藥物及用法1.

尿激酶：靜脈給藥，100～150萬U，30min～1h滴注完；2.重組組織型纖溶酶原激活劑〔rtPA〕：靜脈給藥，先推注15mg，繼而50mg30分鐘內(nèi)滴完，再35mg1h滴完副作用：出血3、鏈激酶冠狀動脈再通指標①胸痛2h內(nèi)迅速緩解或消失②2h內(nèi)抬高的ST段迅速回降>50%或恢復至等電位③血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以內(nèi)④2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常〔室性心律失?；騻鲗ё铚取尝莨跔顒用}造影證實原來閉塞的血管恢復前向血流〔限于冠狀動脈內(nèi)溶栓治療者〕心律失常的治療

但凡引起血流動力學不穩(wěn)定、加重心肌缺血的惡性心律失常應及時治療室性心律失常1、室性早搏利多卡因：50-100mg〔1-1.5mg/kg〕iV,5-10min可重復一次，直到早搏消失或總量達300mg，然后以1-3mg/min靜脈滴注如反復發(fā)作可用胺碘酮2、室性心動過速〔1〕引起心絞痛、低血壓、心功能不全或血流動力學不穩(wěn)定時：100J的能量同步直流電復律〔2〕沒有引起上述病癥者：利多卡因治療，無效者可用乙胺碘呋酮。

3、室顫：非同步直流電復律4、持續(xù)性、多形性室性心動過速：同步直流電復律起使能量200J，假設不成功應給與200-300J的第二次復律，必要時360J可靜注胺碘酮提高療效室上性快速心律失常陣發(fā)房顫或室上陣速可用西地蘭或心律平〔心衰時不宜使用〕。胺碘酮可減少心律失常死亡率，但不降低總死亡率過緩性心律失常*嚴重竇性心動過緩，＜45次/分；房室傳導阻滯伴心動過緩，首選阿托品：0.5mgiv.并靜脈滴注，使心率達50-60次/分。*無效者、二度二型和三度房室