近端保護(hù)下血運(yùn)重建閉塞頸動脈

近端保護(hù)下血運(yùn)重建閉塞頸動脈簡要病史患者，男，67歲，因“發(fā)作性言語不能一月，加重伴右肢無力一天”予2011年1月份入院；患者一月前反復(fù)出現(xiàn)發(fā)作性言語不能三次，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為腦梗塞予以對癥處理，癥狀均能很快緩解。一天前復(fù)又出現(xiàn)言語不能，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院治療癥狀未見緩解，并呈進(jìn)行性加重，并出現(xiàn)右肢無力。遂第二天轉(zhuǎn)入本院；既往有高血壓病史十年，糖尿病史五年，吸煙史三十年；入院體檢：BP:130/80mmHg，神志清楚，運(yùn)動性失語。右側(cè)中樞性面舌癱。右上肢肌力ⅳ+，右下肢肌力ⅳ-。右下肢痛覺減退。右側(cè)巴彬氏基征（+）。DAY-1主要實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)、肝腎功能、凝血功能均正?？崭寡?8.3mmol/L，糖化7.3%血脂分析：總膽固醇：5.5mmol/L；甘油三酯:2.1mmol/L;LDL:2.9mmol/L;HDL:0.7mmol/L;血清同型半胱氨酸：正常；血沉：7mm/H；CRP：5.0mg/L。Day-1無創(chuàng)性影像學(xué)檢查DAY-1頸動脈超聲左側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞，右側(cè)頸內(nèi)動脈竇部混合回聲斑塊伴輕度狹窄（不穩(wěn)定斑塊）

病因不明缺血性卒中高血壓、糖尿病、高血脂、吸煙大動脈粥樣硬化心源性小動脈閉塞其他病因病因動脈到動脈栓塞載體動脈堵塞穿支低灌注/栓子清除下降混合型發(fā)病機(jī)制危險(xiǎn)因素DAY-1分析病情缺血性卒中高血壓病、高血脂、糖尿病大動脈粥樣硬化控制危險(xiǎn)因素：降壓、降脂、監(jiān)測血糖（6-9mmol/L)抗血小板：氯吡格雷/阿司匹林強(qiáng)化他?。喊⑼蟹ニ〉凸嘧?栓子清除下降改善灌注：擴(kuò)容DAY-1TreatmentDAY-2DSA評估LRL左側(cè)頸內(nèi)動脈動脈完全閉塞，其供血區(qū)域由右側(cè)頸內(nèi)動脈通過前交通有限代償，顯影不良。右側(cè)頸內(nèi)動脈竇部不規(guī)則斑塊伴輕度狹窄。

病情演變DAY1-3控制危險(xiǎn)因素雙抗強(qiáng)化他汀擴(kuò)容康復(fù)護(hù)理肌力逐步下降Broca失語發(fā)展成混合性失語反應(yīng)遲鈍、認(rèn)知功能下降﹖個體化整體化DAY-3再次分析探討病情1.左側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞的時(shí)間？2.如何才能有效改善低灌注？3.非藥物手段—血運(yùn)重建術(shù)可行嗎？﹖頸動脈血運(yùn)重建術(shù)—CEAorCAS？1.哪種手段的獲益/風(fēng)險(xiǎn)比高？

2.真正導(dǎo)致血栓的狹窄部位在哪里？3.血管內(nèi)介入手術(shù)的成功幾率和風(fēng)險(xiǎn)？﹖完全閉塞頸動脈血管內(nèi)治療成功的幾率和風(fēng)險(xiǎn)？1.ASA/AHA等指南共識對于慢性長期完全閉塞并且癥狀穩(wěn)定的病變，不推薦血運(yùn)重建2.對于因頸動脈亞急性閉塞引起的進(jìn)展性卒中在強(qiáng)化、優(yōu)化藥物治療無效的基礎(chǔ)上進(jìn)行個體化治療，如何判斷血管內(nèi)治療成功的幾率和風(fēng)險(xiǎn)?3.如何在成功開通病變的基礎(chǔ)上，降低由于操作帶來的大量栓子脫落的風(fēng)險(xiǎn)？近端血流封堵保護(hù)裝置（Mo.Ma)優(yōu)點(diǎn):栓子回吸，近乎完美栓子保護(hù)缺點(diǎn):價(jià)格昂貴操作繁瑣耐受性差

使用并不廣泛由CCA和ECA閉塞實(shí)現(xiàn)近端血流阻斷近端血流阻斷

CoreWireTechnology

CrossingTechnologyREGATTA?HS借助于冠脈穿越導(dǎo)絲CROSSINGGUIDEWIRE傳統(tǒng)的圓形頭部設(shè)計(jì)

ConventionalGuidewireTip形小巧（0.005英寸）的楔形頭部

LowProfile(0.005”)Wedge-ShapedTip楔形頭部設(shè)計(jì)可以更有效地穿過病變進(jìn)行探查和進(jìn)入腔內(nèi)通道Lowprofile(0.005”)wedge-shapedtipisdesignedtomoreeffectivelyprobeandcrosshighly-stenosedlesions.血管內(nèi)介入治療總結(jié)頸動脈狹窄是導(dǎo)致腦卒中的重要原因，而完全閉塞性病變則是癥狀進(jìn)展的獨(dú)立預(yù)測因子［1］在側(cè)枝循環(huán)代償不良的情況下，頸動脈閉塞可以出現(xiàn)血流動力學(xué)異常引發(fā)低灌注和栓子清除障礙,引起低灌注腦梗死［2］針對此類卒中處理在遵循指南的同時(shí)尚需個體化分析，準(zhǔn)確分析頸動脈閉塞病變的特征、與本次卒中的關(guān)系和發(fā)病機(jī)制，及時(shí)選擇合理的干預(yù)手段，對患者的預(yù)后有重要影響WeimarC,etal.ArchNeurol,2005,62:393–397.2.ThanviB,RobinsonT..PostgradMedJ,2007,83:95–99.問題如何準(zhǔn)確判斷病變是急性或者近期亞急性閉塞如何更精確地預(yù)判斷導(dǎo)致閉塞的病變性質(zhì)和處于頸動脈的段位高位頸動脈以遠(yuǎn)部位，如何選擇合適安全的操作方式和器械卒中病房及卒中團(tuán)隊(duì)謝謝神經(jīng)內(nèi)科卒中病房肖國棟鎖骨下盜血綜合征血管成形術(shù)后并發(fā)

非感染性動脈內(nèi)膜炎1例SSS血管成形術(shù)后并發(fā)非感染性

動脈內(nèi)膜炎1例病例分享簡要病史患者雷某，男，58歲。因“反復(fù)發(fā)作頭暈3年，加重伴左上肢遠(yuǎn)端麻木20天”入院；既往有“高血壓”、“腦外傷，繼發(fā)癲癇”以及長期吸煙史；無中風(fēng)史；查體：血壓：右160/95mmHg，左100/60mmHg；神清，顱神經(jīng)（-）；小腦征（-）；左上肢橈動脈搏動微弱，局部皮溫低，活動左上肢時(shí)可誘發(fā)頭暈癥狀；心肺：（-）。主要實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)、血糖、肝腎功能均正常；血脂分析：總膽固醇：5.5mmol/L；甘油三酯:2.1mmol/L;LDL:2.6mmol/L;HDL:1.2mmol/L;免疫以及風(fēng)濕全套：正常；血清同型半胱氨酸：正常；血沉：7mm/H；CRP：5.0mg/L。頸動脈及經(jīng)顱超聲檢查頸動脈超聲檢查示：雙側(cè)頸內(nèi)動脈粥樣硬化混合回聲斑塊形成。TCD檢查示：左側(cè)MCA流速減慢，右椎動脈血流速加快（263cm/s）。左椎動脈探查到反向血流。主要影像學(xué)結(jié)果頭顱未見明顯新發(fā)梗死灶全腦DSA結(jié)果DSA示：左鎖骨下動脈起始部次全閉塞，左鎖骨下動脈從后循環(huán)嚴(yán)重盜血（紅箭所指為血流方向）。支架治療術(shù)后DSA結(jié)果DSA示：左鎖骨下動脈起始部支架置入術(shù)后，左鎖骨下動脈后循環(huán)盜血消失，血流方向逆轉(zhuǎn)（白箭為支架位置；紅箭所指為血流方向）。診療過程明確診斷后給予支架置入術(shù)。因狹窄嚴(yán)重，術(shù)中給予多次球囊擴(kuò)張。術(shù)后頭暈癥狀消失，雙側(cè)血壓結(jié)果無明顯差異；圍手術(shù)期常規(guī)給予“立普妥20mg+拜阿司匹林300mg+玻立維75mg/d”口服；抗生素預(yù)防感染；術(shù)后第2天出現(xiàn)低熱（37.5℃

），夜間盜汗明顯；復(fù)查血常規(guī)、胸片：正常；血沉：40mm/H；CRP：40mg/L；術(shù)后1周一直低熱（37.2-37.5℃

）；多次復(fù)查血沉：35-40mm/H；CRP：39-45mg/L；血尿培養(yǎng)：（-）；抗生素治療無效；治療策略原因：血管成形術(shù)后非感染性動脈內(nèi)膜炎；治療策略：立普妥：40mg/d；治療3天后體溫波動37.2-37.5℃；復(fù)查血沉：38mm/H；CRP：35mg/L；立普妥加量至60mg/d，3天后體溫正常；復(fù)查血沉：35mm/H；CRP：20mg/L；繼續(xù)原方案治療，術(shù)后第3周復(fù)查血沉：30mm/H；CRP：5.0mg/L；LDL:2.1mmol/L；改“立普妥40mg/d”出院繼續(xù)治療，出院后半月復(fù)查血沉：10mm/H；CRP：3.0mg/L;LDL:1.9mmol/L；；“立普妥40mg/d”3月，改“20mg/d”長期服用，目前已隨訪近1年，一切正常。PCI手術(shù)還加重了什么？

加重了炎癥反應(yīng)！前24h48h7days1412108640IL-6(pg/ml)支架植入3.02.52.01.51.00.0前24h48h7days支架植入CRP(mg/ml)58名PCI術(shù)患者，評估術(shù)后各炎癥因子情況ClinChemLabMed2002;40:769–774.*與基線相比p<0.05,**與基線相比p<0.01*與基線相比p<0.05,***與基線相比p<0.001PCI術(shù)再增加了什么？

加重了血管內(nèi)皮損傷！Chest2007;132;1920-1926CAGvs.PCI：觀察內(nèi)皮損傷/異常-CAG(n=15)：造影前和后15分鐘查血-PCI(n=38)：PCI術(shù)前、術(shù)后15分鐘及24小時(shí)查血檢測CECs、vWF、sEsel三種內(nèi)皮標(biāo)志物vWF:血管性血友病因子sEsel:可溶性E選擇素CECs:循環(huán)內(nèi)皮細(xì)胞項(xiàng)目查血時(shí)間p值前后15分鐘后24小時(shí)PCI組(n=38)CEC,每ml6.0(3.9)10.8(8.8)9.3(6.4)0.0006※?！鱲WF,IU/dl122.0(16.3)130.2(18.7)132.4(19.6)0.0007※＃sEsel,ng/ml40.7(15.1)42.7(15.4)43.3(14.9)0.024＃CAG組(n=15)CEC,每ml5.6(3.6)5.9(4.4)0.69vWF,IU/dl118.1(20.4)111.4(26.0)0.23sEsel,ng/ml39.1(12.1)36.5(11.9)

0.051*顯示數(shù)據(jù)為平均值(SD)兩組各階段三種內(nèi)皮標(biāo)志物的變化※前與后15分鐘相比＃前與24小時(shí)相比△后15分鐘與后24小時(shí)相比術(shù)后24小時(shí)各參數(shù)自基線變化百分比%PattiG,etal.JAmCollCardiol2006;48:1560–6ICAM-1E-選擇素VCAM-1P=0.0001P=0.0001P=0.20100806040200阿托伐他汀40mg安慰劑ARMYDA-CAMs已證實(shí)：

大劑量他汀顯著降低內(nèi)皮炎癥反應(yīng)阿托伐他汀10mg阿托伐他汀80mgUSPIO增強(qiáng)型MRI信號強(qiáng)度差值（△SI）巨噬細(xì)胞活性低高大劑量他汀的抗炎癥作用更強(qiáng)P=0.3039P<0.000180mg他汀顯著抑制巨噬細(xì)胞活性，減少巨噬細(xì)胞浸潤，10mg他汀未能抑制巨噬細(xì)胞活性JAmCollCardiol2009;53大劑量他汀治療有效與它的藥理多效性有關(guān)RayKKetal.JAmCollCardiol.2005;46:1425-1433.降脂以外作用機(jī)制(早期/快速作用)血脂相關(guān)(較慢/長期作用)內(nèi)皮功能不全/激活抑制高凝/血小板激活抑制抑制抑制抑制炎癥/免疫激活他汀肝臟膽固醇合成斑塊破裂/血栓栓塞富含脂質(zhì)的斑塊血栓脂核他汀他汀通過多種途徑保護(hù)內(nèi)皮功能ShishehborMH,etal.Circulation.2003;108:426-431不穩(wěn)定斑塊穩(wěn)定斑塊抗炎癥抗氧化降低LDL-C……血管成形