慢性酒精中毒伴發(fā)癲癇共病例報告

慢性酒精中毒伴發(fā)癲癇共病例報告

酒依賴和慢性酒精中毒性精神障礙在臨床上常見，但慢性酒精中毒引起的癲癇罕見?，F(xiàn)將我院近幾年所收集到的30例報道如下。1性別、年齡及實行文獻資料本組系1990年1月～1997年1月期間的住院病人中診斷為慢性酒精中毒伴發(fā)癲癇。共30例,均為男性;年齡28～63歲,平均41.6±6.5歲;已婚26例,離婚1例,喪偶1例,未婚2例;農(nóng)民12例,工人10例,干部8例;文盲2例,小學(xué)10例,初中9例,高中6例,大專3例。家族史:父或兄弟有嗜酒史12例。所有病例均無顱腦外傷史,無癲癇家族史和癲癇發(fā)作史。1.2日飲酒量以50度白酒30例持續(xù)飲酒9～36年,平均16.8±6.2年,其中≤10年8例,>10年22例;有醉酒史者15例,酒依賴者10例。日均飲酒量(以50度白酒計算)250～1000毫升,平均533±90毫升,其中≤500毫升10例,>500毫升20例。飲酒至精神癥狀出現(xiàn)時間為8～31年,精神障礙病程15天～10年,平均2.9±3.2年。2結(jié)果與分析2.1酒精中毒性充電臨床類型:震顫譫妄5例,酒中毒幻覺癥13例,酒中毒性妄想癥8例,柯薩可夫綜合征3例,慢性酒精中毒性癡呆1例。精神癥狀:有幻視10例,幻聽17例,被害妄想12例,關(guān)系妄想5例,嫉妒妄想7例,夸大妄想3例,罪惡妄想2例,自言自語5例,興奮話多11例,情緒不穩(wěn)13例,傷人毀物5例,人格改變9例,記憶障礙12例,虛構(gòu)2例,錯構(gòu)3例,意識障礙5例,定向障礙6例。2.2肢體反應(yīng)改變吐詞不清5例,肢體震顫18例,舌震顫7例,共濟失調(diào)、步態(tài)不穩(wěn)5例,周圍神經(jīng)炎10例,肢體感覺減退4例,肌張力增高3例,踝陣攣2例,腱反射亢進4例。2.3心動過速及腦電圖異常肝功能異常5例。心電圖異常8例,其中ST改變4例,T波改變2例,竇性心動過速2例。腦電圖輕度異常10例,中度異常4例,主要是β波增多,低波幅θ波,正常腦電圖16例。頭顱CT檢查15例,其中正常4例,輕度腦萎縮8例,中度腦萎縮3例。2.4飲酒量的變化30例癲癇發(fā)作者中,有12例發(fā)生在突然戒酒后,5例在酒量突然減少時出現(xiàn),10例在飲酒量急劇增加時出現(xiàn),3例飲酒量無變化。發(fā)作類型:大發(fā)作28例,持續(xù)狀態(tài)2例。2.5抗癲癇藥治療對酒精中毒所致的精神障礙,給予中、小劑量的抗精神病藥物治療,其中以氯丙嗪、奮乃靜、氟哌啶醇為主,同時輔以維生素B12、煙酸和胞二磷膽堿等支持療法及心理治療,精神癥狀好轉(zhuǎn)。對癲癇發(fā)作給予抗癲癇藥治療,其中肌注安定13例,口服丙戊酸鈉16例,苯妥英鈉11例,卡馬西平3例;對癲癇持續(xù)狀態(tài)者,同時加用脫水劑及神經(jīng)細胞營養(yǎng)藥,結(jié)果癲癇發(fā)作得以控制。3慢性酒精中毒性癲癇發(fā)作酒精是具有神經(jīng)毒性物質(zhì),對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用。急性飲用時可出現(xiàn)言語興奮等急性酒中毒狀態(tài);長期飲酒或以酒代飲可引起維生素缺乏所致營養(yǎng)障礙,產(chǎn)生慢性酒精中毒或慢性酒精中毒性精神障礙。慢性酒精中毒發(fā)病率在發(fā)達的歐美國家較高,而我國的發(fā)病率較低。但近年來,隨著我國人民生活水平的不斷提高,對飲酒需求量的不斷增加,酗酒和酒精中毒者逐年增多,它對社會、工作、子女及個人健康產(chǎn)生不同程度的直接或間接影響。這不僅是醫(yī)學(xué)問題,也是一個嚴重的社會問題,目前已受到人們的關(guān)注,并列為精神衛(wèi)生工作的重要任務(wù)之一。臨床觀察表明,酒精中毒可伴有癲癇發(fā)作。國外文獻認為,慢性酒精中毒不但可以導(dǎo)致間斷的癲癇樣發(fā)作,而且還可以作為癲癇發(fā)生的條件,慢性酒精中毒性癲癇發(fā)作基本發(fā)生在戒斷癥狀最嚴重時期,戒斷癥狀越嚴重抽搐閾越低。而國內(nèi)文獻報道認為,癲癇發(fā)作只有48%病人在急劇戒酒或減量情況下發(fā)生,而52%則在酒量無變化或增加酒量時發(fā)生,因而不能完全支持酒精性癲癇基本發(fā)生在戒酒癥狀最嚴重時期的見解。本組30例中有12例發(fā)生在突然戒酒后,5例發(fā)生在突然減酒量時,10例發(fā)生在急劇增加酒量時,3例發(fā)生在飲酒量無變化時,與國內(nèi)文獻報道相一致。文獻報道慢性酒精中毒或慢性酒精中毒性精神障礙者多數(shù)有大腦萎縮和腦室擴大。本組有15例做頭顱CT檢查,其中11例顯示不同程度腦萎縮和腦室擴大,與文獻報道相一致。其機理可能是酒精的神經(jīng)毒性作用直接損害大腦皮層和皮層下區(qū),使腦細胞脫水、變性、壞死、缺失,神經(jīng)細胞體萎縮,觸突減少,從而導(dǎo)致彌漫性大腦萎縮。癲癇發(fā)作與慢性酒精中毒的關(guān)系,少數(shù)學(xué)者認為無關(guān),只是酒精中毒與癲癇的偶然巧合,但多數(shù)學(xué)者認為有關(guān)。本組30例既往無顱腦外傷史,又無癲癇發(fā)作史和癲癇家族史,其癲癇發(fā)作是在慢性酒精中毒及其伴發(fā)精神障礙的基礎(chǔ)上,突然戒酒后或急劇增減量時發(fā)生,故支持多數(shù)學(xué)者的觀點。關(guān)于慢性酒精中毒性癲癇發(fā)作的機制尚不清楚,可能因長期飲酒,酒精是親脂性物質(zhì),很容易通過血腦屏障,酒精與卵磷脂結(jié)合沉著于腦組織中,對大腦直接的神經(jīng)毒性作用,從而引起大腦組織損害,以大腦皮層和網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)最敏感,當突然戒酒或酒量急劇增減時,使大腦機能短暫失調(diào)有關(guān)。癲癇發(fā)作時肌注安定為首選,因該藥安全、迅