臨床生化檢驗報告解讀

111臨床生化檢驗報告解讀前言222一張檢驗報告單上有諸多工程，對每個工程的參考值與臨床意臨床意義，因而結合本科實際，收集、整理出2011年最臨床檢驗報告解讀，以盼能給您工作帶來些許便利。肝臟疾病的生化檢驗一、肝功能試驗333推斷有無黃疸及黃疸的程度總膽紅素〔TBIL〕＞L表示有黃疸，～L為隱性黃疸或亞臨床黃疸，～171uml/L為中度黃疸，342uml/L以上為重度黃疸。幫助鑒別黃疸類型；溶血性黃疸多為輕度黃疸，多數(shù)＜L，直接膽紅素〔DBIL〕增超群顯，直接膽紅素與間接膽紅素總膽紅素〔TBIL〕＞L-171umol/L，DBIL、IDBIL均增高，DBIL/IDBIL比值TBIL明顯增高，不完全性梗阻為171uml/L～342uml/L，完全性梗阻常＞342uml/L，以DBIL增超群顯，DBIL/IDBIL＞。TBIL臟疾病中膽紅素濃度明顯上升常反映有嚴峻的肝細胞損害。病毒性肝炎時，血清膽紅素愈高，肝細胞損害往往愈嚴峻，病程亦愈長。但也存在此種狀況，如爆發(fā)肝炎時，TBIL僅中度上升，少數(shù)亞急性肝炎病則無黃疸消滅。急性酒精性肝炎時如TBIL＞L，提示預后不良。膽汁淤積性肝炎雖肝細胞損害較輕，TBIL水平卻可甚高。嬰幼兒TBIL超過342umol/L通常伴有腦損害〔腦性核黃疸。生兒溶血癥時檢測膽紅素有助于了解疾病嚴峻程度，有助于制定合理的治療方案。血清中TBIL444血性貧血、異型輸血、嚴峻瘧疾、蠶豆病、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿等；肝細胞性黃疸，如急性或慢性病毒性黃疸型肝炎、肝硬化、肝癌、中毒性肝炎、傳染性單核細胞增多癥、傷寒等；堵塞性黃疸，如總膽管結石，總膽管或肝膽管癌、胰頭癌、壺腹癌、急性或慢性胰腺炎、十二指腸球后潰瘍、膽汁淤積性肝炎、妊娠特發(fā)性黃疸、原發(fā)性膽羅托爾綜合征、吉爾伯特-靳雷博萊特綜合征、克星格勒-納賈綜合征。血清總膽汁酸炎、慢性活動性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、肝癌及酒精性肝病時，尤其是肝硬化時TBA陽性率明顯高于其它指標。肝病越重，TBATBA測定特別適用于可疑有肝病但其它生化檢查指標尚正?；蜉p度特別的患者診斷。TBAALTASTALTAST轉為正常，空腹TBA測定也隨肝功能的恢復漸漸轉為正常，而餐后TBA測定恢復緩慢。TBA持續(xù)較高水平的患者往往慢性歸轉。慢性活動性肝炎的TBA增高幅度較大，慢性肝炎患者如TBA＞20umol/L應考慮活動的存在。另外，進食后TBA可一過性增高，此為生理現(xiàn)象。血清TBA測定對肝外膽管堵塞和肝內膽汁淤積的診斷有較高的靈敏度。包括膽管堵塞，膽汁淤積肝硬化、生兒膽555汁淤積、妊娠膽汁淤積，血清TBA均可顯著增高。TBA測定可用來區(qū)分高膽紅素血癥和膽汁淤積，TBA正常而膽紅素上升可視為高膽紅素血癥；反之則視為膽汁淤積，兩者均上升則考慮為膽汁淤積性黃疸。蛋白代謝測定工程血清總蛋白〔TP〕為血清蛋白質的總和，是多種蛋白的混合液，包括白蛋白〔ALB〕球蛋白〔GLOb。兩者的增減必定伴隨TPTPALB，用TPALBGLOb血清TP在多發(fā)性骨髓瘤患者，此時主要是球蛋白的增加，其量可超過50g/L，總蛋白則可超過100g/L使蛋白質濃度相對增高。凡體內水分的排出大于攝入時，均可引起血漿濃縮，尤其是急性失水時〔如嘔吐、腹瀉、高熱等100～150g/L。又如休克時，由于毛細血管通透性的變化，血漿也可發(fā)生濃縮；慢性腎上腺皮質功能減退患者，由于鈉的喪失而致繼發(fā)性水分喪失，血漿也可消滅濃縮現(xiàn)象，血漿TP血清TP濃度降低：①血漿中水分增加，血漿被稀釋。如因各種緣由引起的水鈉潴留。②養(yǎng)分不良和消耗增加。長期食物中蛋白質含量缺乏或慢性腸道疾病所引起的吸取666不良，使體內缺乏合成蛋白質的原料或因長期患消耗性疾病，如嚴峻結核病、甲狀腺功能亢進和惡性腫瘤等，均可造成血清總蛋白的濃度降低。③合成障礙，主要是肝臟功能障礙。肝臟功能嚴峻損害時，蛋白質的合成削減，以白蛋白的下降較為顯著。④蛋白質喪失。嚴峻燙傷時，大量尿液中長期喪失蛋白質；潰瘍性結腸炎可以從糞便中長期喪失肯定量的蛋白質，這些均可使血清總蛋白濃度降低。血清TP靜臥時比直立走動低3~5g/L；生兒可以比成年人低5~8g/L602g/L.血清ALBALB濃度增高常由于嚴峻失水，血漿濃縮所致，并非蛋白質確定量增加。臨床上尚未覺察單純白蛋白濃度增高的疾病。血清ALBALB的濃度降低，同時伴有球蛋白濃度的增高。急性ALB濃度降低，主要由于急性大量出血或嚴峻燙傷時血漿大量喪失。慢性ALB濃度降低主要由于肝臟合成ALB功能障礙，腹水形成時ALB喪失和腎病時ALB喪失。嚴峻時，ALB濃度可低于10g/L。ALB濃度低于20g/L時，由于膠體滲透壓的下降，?？梢姷剿[等現(xiàn)象。777妊娠時，尤其是妊娠晚期，由于體內對蛋白質的需求ALB可明顯下降，但分娩后可快速恢復正常。血清GLOBγGLOBγ20~50g/L。血清GLOB3GLOB較低，屬于生理性低球蛋白血癥。而腎上腺皮質激素和其他免GLOB的合成削減γ-球蛋白血癥或無γγ獲得性者，可見于男、女兩性。此類患者缺乏體液免疫功能，極易發(fā)生難以掌握的感染。血清ALB與GLOB〔A/G〕ALBGLOB的關系，臨床上用它來衡量慢性肝臟疾病變的嚴峻程度。當A/G＜1之一。血清前白蛋白888一個敏感指標，對肝病的早期診斷有肯定的價值。PA成，各類肝炎、肝硬化致肝功能損害時，由于合成削減，血清PA血癥時，PA濃度也下降。PA和視黃醇結合蛋白〔RBP〕作為蛋白敏感的，一旦患者養(yǎng)分不良，PA既快速下降。其他養(yǎng)分素的狀況也會影響PAPA。臨床評價養(yǎng)分不良的指標：PA200~400mg/L為正常，100~150mg/L為輕度缺乏，50mg/L~100mg/L,50mg/LPA是一種負急性時相反響蛋白，24h既可見血清PA2~31血清PA濃度增高，可見于霍奇金病。氨基轉移酶氨基轉移酶是一組促使a-酮酸通過移換氨基轉變成氨基酸酸氨基轉移酶〔AL〕和門冬氨酸氨基轉移酶〔AST。ALT值上升說明肝細胞質膜存在滲漏并退化，上升程度與受累細胞的數(shù)量有關，因此，酶活性假設大于參考值上線的25倍，主要見于急性病毒性肝炎，肝臟灌注急性紊亂和急性中毒性肝壞死〔如撲熱999息痛、四氯化碳等藥物所致。特別應留意的是，重癥肝炎時由于ALTALT既消滅所謂的“酶膽分別”現(xiàn)象，常是肝壞死的前兆。ASTASTAST活性水平和它的評價與ALT聯(lián)系可用AST/ALT比率形式，在一般狀況下，正常人AST/ALT比率為左右。肝臟損害時，急性期AST/ALT比率＜1。0，＞2說明主要是壞死型的嚴峻肝臟疾病，這種比值常常消滅在慢性活動性肝炎和酒精性肝損害。血清氨基轉移酶ALT、AST輕度增加的疾病主要包括胰腺炎、酒精性脂肪肝、肝硬化、肉芽腫、腫瘤等；中度增加的疾病主要包括傳染性單核細胞增多癥、慢性活動肝炎、肝外膽道堵塞、心肌梗死等；而重度增加的疾病主要包括有急性病毒性肝炎、中毒性肝炎等。血清堿性磷酸酶〔ALP或AKP〕系統(tǒng)疾病等的診斷和鑒別診斷，尤其是黃疸的鑒別診斷。對于緣由ALP〔ALPALP，腸ALP盤ALP等同功酶〕以幫助明確其器官來源。在安康人群的血清或血漿中測得的ALP幾乎全部來自肝臟和骨骼系統(tǒng)。大約25%的安康ALP，占禁食標本總ALP10%。ALP101010生理的，也可以由肝臟和〔或〕骨骼疾病引起。生理性ALP上升見于：妊娠期間，從妊娠第四個月開頭〔胎盤ALP，發(fā)育中的兒童〔骨ALP1~12歲的參考值為＜500U/LALPASTALTGGT膽汁淤積狀況。ALP關。ALP的臨床敏感性在膽汁淤積性肝臟疾病中是80%~100%，而在酒精性肝臟疾病中僅為25L-γ-谷氨?；D移酶活性增高的肝臟疾病中，對于區(qū)分膽汁淤積性疾病和酒精相關性肝臟損害來說，ALP的水平是一個很好的診斷標準。與血清L-γ-谷氨?；D移酶相關的ALP酒精引起的肝損害。急性或慢性病毒性肝炎、肝硬化、肝膿腫、ALPDALP的上升提示成骨細胞活性良好。否則必需測定骨堿性磷酸酶。ALP削減較少見，主要見于呆小病，維生素C缺乏癥。甲狀腺ALP血清L-γ-谷氨酰基轉移酶血清L-γ〔GGT〕GGTGGT測定對多種肝臟疾病有較大的診斷意義，但由于不同疾病之間GGT的活性有明顯重疊，因此一般認為GGT測定缺乏特異性111111而不單獨作為鑒別推斷指標，而常與ALT、膽鹼脂酶〔ChE〕等酶學血清GGT活力顯著上升，特別在診斷惡性腫瘤患者有無肝轉移和肝癌術后有無復發(fā)時，陽性率可達90%。但是，GGT作為肝癌標志物的特異性較差，急性肝炎、慢性肝炎活動期、堵塞性黃疸、膽道感染、膽石癥、急性胰腺炎時都可以上升。嗜酒或長期承受某些藥GGT上升GGT20%。8。膽堿酯酶人體膽堿酯酶ChE〕有兩類，一類是己酰膽堿酯酶E〔PChE于肝、腦白質及血清等中。臨床常規(guī)檢測的為PChE，因血清中主ChE。ChEChE其下降程度與肝細胞損害程度呈正比。而與ALT和GGT結合，用于肝臟疾病的過篩檢測。這種酶式〔三種酶中至少有一種酶是病供給的信息價值實際上為100ChE活性增減過程的監(jiān)測獲得更多的信息，ChE活性的持續(xù)下降提示肝功能惡化，上升則為病情改善或治療有效的指標。有機磷毒劑是AChE及PChE121212ChE活力已明顯降低。血清ChE活性的增加可消滅在酒精性脂肪肝、糖尿病、高脂蛋白血癥和腎病綜合癥。9。乳酸脫氫酶廣泛在于人體組織中，屬于氫轉移酶類，崔化乳酸氧化成丙酮酸，NAD〔輔酶I〕為氫的受體，組織中此酶活力約比血清高1000放的酶就能使血液中此酶活力上升。LDH、惡性貧血、霍奇金病、淋巴瘤、白血病等；中度上升見于心肌LDH/AST是區(qū)分溶血性黃疸和肝炎或肝后黃疸，比值＞5是溶血性黃疸。血清腺苷脫氫酶肝細胞性黃疸等肝臟實質性損害時與ALT硬化時，ALT陽性率較低，而ADA陽性率可達90%左右，活性增高較為明顯。ADA在良惡性難辨的滲出液鑒別診斷上有重要價值。ADA對診斷結核性滲出液的特異性和敏感性明顯優(yōu)于活檢和細菌學ADA而血清ADA活性兩者無顯著差異。此外，腦脊液ADA檢測可作為中樞神經系統(tǒng)疾病診斷和鑒別診斷的重要指標。結核性腦膜131313炎顯著增高；病毒性腦膜炎不增高；顱內腫瘤及中樞神經系統(tǒng)白血病稍增高。診斷肝纖維化的試驗要有：血清單胺氧化酶〔MAO、膠原蛋白等。單胺氧化酶〔MAO〕指標。纖維化發(fā)生在匯管區(qū)之間或匯管中心區(qū)之間時，MAO活性明顯增高，陽性率80形成時，則幾乎全部增高，且上升幅度最大。纖維化病變侵入肝實質內時，上升率僅為30%。器官纖維化患者血清MAOMAOMAOMAO中酶活性增高，陽性率73%以上。所以臨床上測定血清MAO主要用于診斷肝硬化。膠原志物，尤其Ⅲ型前膠原增加對肝纖維化早期診斷很有意義。141414與安康兒童的血清沒有明顯差異，無診斷價值。腎臟疾病的生化檢驗二、腎功能檢查〔URE〔Cr〔CYS-C〔UA〕等工程。尿素〔URE〕尿素〔URE〕是蛋白質代謝的主要終末產物，主要在肝臟尿素等于血液尿素氮乘以，相反，血液尿素氮等于尿素乘以。BUN增高時稱之為氮質血癥，氮質血癥分為腎前性、腎臟性、腎后性3種亞型。腎前性，如大面積燒傷、猛烈嘔吐、幽門梗阻、腸梗阻、長期腹瀉、上消化道出血等，腎后性，如前列腺肥大、尿路結石、尿路狹窄、膀胱腫瘤等。151515療，低尿素濃度也生理性地見于兒童和妊婦。患者的代謝狀況。肌酐〔Cr〕過濾，過濾后不被腎小管重吸取，而從尿液排解。當腎實質故測定血中肌酐濃度可做為腎小球過濾功能受損的重要指標。血清肌酐上升見于：腎臟性因素，由于腎臟代償力量很強，在腎小球受損程度較輕時，血清肌酐濃度可正常。如血清中肌酐含量上升至176~353umol/L〔2~4mg/dl〕,常表示腎臟功能嚴峻受損。假設血清肌酐超過442umol/L，經治療病情仍不改善，則有進展成尿毒癥的危急。腎外因素：如進食大量蛋白質、肌肉損傷、心功能不全等。3C血清光抑素〔CYS-C，是一種分子量13KDa的陰離子多161616環(huán)血液中光抑素C幾乎僅經腎小球過濾而被去除，因此被視為是反映腎小球濾過來率GFR變化的抱負的內源性標志物。作為GFR的標志物，CYS-C與GFR呈良好的線性關系，并且優(yōu)于血高于血URE和Cr。對于GFR介于80~40ml/min中度下降的個體，CYS-C尿酸〔UA〕是機體內嘌呤類化合物分解代謝的最終產物，其含量與體內核酸分解代謝速度、腎臟排泄功能和食物中的核酸含量有關。血清尿酸〔UA〕上升見于：痛風。當血液中尿酸含量超過L時，尿酸就會一鈉鹽形式沉積于人體內各個于血中UA此，UA測定不能作為推斷腎功能損害程度的指標。核酸代謝增加，如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、真性紅細胞增多癥、惡性腫瘤、溶血性貧血等。其他，如氯仿中毒、四氯化碳中毒、鉛中毒、子癇、妊娠反響及食用富含核酸的食物等。血液電解質檢查三、電解質檢查血液中重要的電解質有鉀〔+、鈉〔Na+、氯〔CL-、鈣Ca2+、鎂Mg2+、碳酸氫根

-〕等和微量元素,是機3體不行缺少的組成局部，具有維持體體液滲透壓、電解質和171717酸堿平衡等作用。鉀離子〔K+〕是細胞內液的主要陽離子。血漿鉀濃度不僅化是細胞內部或外部的鉀平衡紊亂引起的。腎上腺皮質功能減退、長期使用大量保鉀利尿劑，長期限制鈉攝入等；細胞內鉀外移，如大量溶血、缺氧、酸中毒、休〔高血鉀型〕等；細胞外液濃縮，如失水等；鉀攝入過多，如口服或靜脈注入含鉀液過多〔特別是腎功能不良時〕等。失鉀性腎炎、長期使用利尿劑、醛固酮增多癥，皮質醇增多〔與胰島素同時靜滴者〔低鉀血癥型等；其他如鋇鹽與棉籽中毒、大劑量注射青霉素鈉鹽、腎小管大量失鉀等。滲透壓的最主要打算因素。鈉離子和它相應的陰離子構成95%181818也影響細胞內液的滲透壓。血清鈉增高見于濃縮性高鈉血癥，如攝入水過少、失水原發(fā)性醛固酮增多癥、腦外傷、腦血管意外、補鈉過多等。量大量且供水缺乏，血鈉既增高。胃腸減壓、腸、膽、胰瘺等喪失消化液；應用利尿劑、慢性失鹽性腎炎、急性腎衰竭多尿期、腎小管性酸中毒、腎盂腎炎伴慢性腎衰竭、腎上腺皮質功能減退、糖尿病酮癥酸中毒腹水引流等。②稀釋性低鈉血癥，如抗利尿激素分泌過多而未限制入水；尿崩癥應用抗利尿激素治療過量；急性或慢性腎功能不全大量給水；頑固性充血性心力衰竭，肝硬化腹水期、腎病綜合癥等長期限制鈉鹽攝入〔或使用利尿劑〕而未限制入水攝入；腎上腺皮質功能減退癥等。③消耗病性低鉀血癥，如各種慢性消耗疾病如肺結核、肝硬化晚期、肺癌、養(yǎng)分不良等。191919行的。血漿氯化物增高：臨床上高氯血癥常見于高鈉血癥、失注射過量生理鹽水等。利利尿激素分泌增多的稀釋性低鈉、低氯血癥。糖及其代謝紊亂的生化檢驗他糖類在轉化為葡萄進入血液后才能稱為血糖。一、葡萄糖〔Glu〕高血糖癥假設空腹或餐后血糖濃度分別超過L或L,則可以認為〔〕高糖食物后1~2h〔2〕病理性增高：①原發(fā)性糖尿病。②內分泌疾病，如嗜鉻細胞瘤、甲狀腺功能亢進危象、肢端肥大癥、巨人癥、庫欣綜合癥、高血糖素細胞瘤。③胰腺疾病，如急、慢性胰腺炎、流行性腮202020腺炎引起的胰腺炎、胰腺囊性纖維化、血色病、胰腺腫瘤。④抗胰島素受體抗體與有關疾病，如棘皮病、韋尼克腦病。低血糖癥低血糖癥的發(fā)生有各種緣由和臨床病癥，通常發(fā)生在血糖濃度＜L時?？梢娪凇?〕生理性低血糖：饑餓或猛烈運動〔2〕病理性〔空腹性〕低血糖。①胰島細胞瘤、高血糖素缺乏。②對抗胰島素的激素分泌缺乏，如垂體前葉功能減退、腎上腺皮質功能減退和甲狀腺功能減退而使生長激素，腎上腺皮質激素和甲狀腺素分泌削減。③嚴峻肝病患者，肝細胞糖原貯存缺乏及糖原異生功能低下，肝臟不能有效地調整血糖。L或隨機血糖＜L，是可以排解糖尿病的診斷的。二、糖化血紅蛋白〔HbA1-C〕的測定〔HbA1-C〕可以回憶性地評價在患者假設干周內血糖的水平。2倍以上。因212121120天的生命期中，其合成速率與紅細胞所處環(huán)境中糖的濃度成正比。因此，糖化血紅蛋白所占比率能反映測定前1~2個月血糖掌握水平的良好指標。假設HbA1-C的濃度高于10%，胰島素的劑量就需要調整。在監(jiān)護中的糖尿病的患者，其HbA1-C濃度轉變2%，就具有明顯的臨床意義。但此試驗不2010年6月確定HbA1-CHbA1-C水平低于確定的參考范圍，可能說明最近有低血糖發(fā)作。心臟疾病的生化檢驗早期診斷急性心肌梗死〔AMI〕是降低冠心病發(fā)病率和死亡率的關鍵所在。一、心肌酶譜測定查方法簡便，目前仍為寬闊醫(yī)院所應用。222222肌酸激酶血清肌酸激酶〔CK〕在組織中分布廣泛，心、腦、骨骼肌CKCK-MM，CK-MB5%，CK-BBCK增高見于心肌梗死、病毒性心肌炎、各種類型的進展性肌萎縮、皮肌炎及腦膜炎。肌酸激酶同功酶MB〔CK-MB〕肌酸激酶同功酶MB〔CK-MB〕幾乎全部存在于心肌，急性心肌梗死時，CK-MB增高較CK診斷，CK-MB靈敏度高、特異性強，僅次于心電圖，且無假陰性。血清中CKCK-MB的酶活性在心肌梗死發(fā)生后4~10h上升，未承受溶栓治療的患者大約在24h到達頂峰，比梗死冠狀動脈得到早期再灌注的患者早10h到達頂峰。大約在胸痛36~72hCK-MBCK-MBCK-MB下降后再度增高，則提示有的心肌梗死發(fā)生，如CK-MB持續(xù)增高，則提示預后不良。乳酸脫氫酶乳酸脫氫酶〔LDH〕廣泛存在于人體組織中，只要人體組性上升。LDH232323硬化、堵塞性黃疸、腎炎、腎變期等。4．a-羥丁酸脫氫酶〔HBDH〕a-羥丁酸脫氫酶〔HBDH〕安康人血清LDH/HBDH比值為~。心HBDH活性增高，LDH/HBDH~。而肝臟實質細胞病變時，可上升到~。此外，活動性風濕性心肌炎、急性病毒性心肌炎、溶血性貧血等，HBDH二、心肌損傷早期標志物測定一般認為，心肌梗死病癥消滅6h內，血液中就上升的生化標志物稱為早期標志物。目前較好的早期標志物是肌紅蛋白〔MYO斷。肌紅蛋白〔MYO〕〔快速、牢靠地除外心肌梗死的可能療效的指標。2~4hCK和CK-MB活性最早可在胸4~6h242424性的可能性很小。急性胸痛發(fā)生后6~10h肌紅蛋白檢測正?？筛境庑募」Ｋ赖目赡?。白和一種心肌特異的標志物—肌鈣蛋白可到達最高的診斷效率，連續(xù)測定血清肌紅蛋白,計算肌紅蛋白釋放的起始速率，界值為每小時20ug/L,是心肌梗死的良好指征。在有急性病癥4h的。三、心肌損傷確診標志物測定心肌損傷確診標志物是指心肌梗死發(fā)病后6~9h血中消滅上升病后消滅較早，并可持續(xù)4~10天，是目前診斷心肌損傷較好確實診標志物。骨骼肌和心肌橫紋肌中，平滑肌中無肌鈣蛋白。心肌肌鈣蛋白檢測可用于：①診斷心肌梗死，監(jiān)測心肌梗死病的病程進展。②評估溶栓治療的效果。③估量不穩(wěn)定型心絞痛患者的預后。④診斷小面積心肌梗死。⑤心臟創(chuàng)傷等。252525血清cTnI陽性結果高度提示存在心肌損傷。陰性結果建議2h8h后結果仍為陰性，50%的AMI患者在胸痛發(fā)生3~4hcTnI10h~5cTnIAMI100cTnI的臨床特異性優(yōu)于肌紅蛋白和CK-MB。結合檢測cTnI可以排解骨骼肌損傷的可能。心肌損傷后cTnI增高平均可超過參考值上限的100CK-MBAMI痛發(fā)生4h3h后得到的cTnI都確認為AMI全都時，需要進一步聯(lián)合檢查至胸痛發(fā)作后9h，此時全部的生化標志物都到達最大的敏感度。風濕檢測〔簡稱風濕三項〕類風濕因子〔RF〕是一種以變性IgG為靶抗原的自身抗體。80%類風濕性關節(jié)炎〔RA〕患者RF陽性。RF陰性RARARF陽性，如枯燥綜合癥、混合性結締組織病、2型混合性冷262626感染等。因此，RF陽性時應結合臨床全面檢查，對其意義作出綜合分析。安康人群中約有5%的人RF70歲以上的人陽性率甚至高達10~25%，但臨床意義不太明確。急性時相反響蛋白的測定炎癥的早期被稱為急性時相反響APRAPR蛋白的基因表達轉變。C-反響蛋白〔CRP〕能結合肺炎球菌細胞壁CC反響蛋白，CRP具有激活補體和促進粒細胞及CRP的血濃度會急劇上升，是目前臨床上最常用的急性時相反響指標。CRP見于：如細菌感染引起的急、慢性炎癥；自身免疫病或免疫復合物病；組織損傷壞死和惡性腫瘤。②并發(fā)感染的鑒別。CRP＞100mg/L為細菌感染，革蘭氏陰性菌感染可500mg/L，≤50mg/L動CRP10~50mg/L表示輕度炎癥〔膀胱炎、272727非活動性風濕熱、惡性腫瘤、病毒感染、CRP≥100mg/L提示為較嚴峻的細菌感染，治療需靜脈注射抗生素；治療過程中CRPCRP在病12~36h鏈球菌感染的血清學檢測染診斷的重要試驗為抗鏈球菌溶血素“〔ASO〕的測定。人感染了A族溶血性鏈球菌〔A鏈〕后，在生長過程中，可產生多種毒素和酶，如鏈球菌溶血素“O〔SLO，脫氧核有利于A族溶血性鏈球菌感染的診斷，其中SLO能產生ASO抗體〔簡稱抗“O，正常人血清內抗“O”效價一般不超過400U，假設抗體效價增高或顯著增高時，提示機體受過鏈球菌感染